Общие признаки пищевых отравлений

Размещено на http://allbest.ru

1. Определение пищевых отравлений

1.1 Общие признаки пищевых отравлений

Пищевые отравления - острые (реже хронические) неконтагиозные заболевания, возникающие при употреблении пищи массивно обсемененной условно-патогенными видами микроорганизмов или содержащие токсичные для организма вещества микробной или немикробной природы. В группу пищевых отравлений не входят заболевания, связанные с поступлением в организм избыточных количеств полезных веществ или их недостаток (гипо- и гипервитаминозы, флюорозы и др.); отравления, вызванные преднамеренным введением ядов, ошибочным использованием токсических жидкостей или других веществ, а также алкогольное опъянение.

Пищевые отравления характеризуются целым рядом общих признаков:

- как правило, острым, внезапным началом заболевания;

- одномоментностью начала заболевания;

- для большинства пищевых отравлений - острым коротким течением заболевания;

- связью заболевания с определенным пищевым продуктом или блюдом;

- территориальной ограниченностью заболевания, местом потребления или приобретения продукта;

- прекращением возникновения новых случаев заболевания после изъятия «виновного» продукта;

- отсутствием заболеваний среди окружающих, не употреблявших «виновный» продукт, - неконтагиозность.



1.2 Классификация пищевых отравлений

Классификация пищевых отравлений по К.С.Петровскому (утверждена в 1982г.). В основе лежит этиологический принцип.

Пищевые отравления (п.о.):

1 группа - п.о. микробной природы:

А. п.о. бактериальной природы:

1). Пищевые токсикоинфекции (ПТИ):

- вызванные некоторыми вмдами сальмонелл;

- вызванные условно-патогенными кишечными бактериями (E.coli, Proteus, Enterococcus и др.);

- вызванные некоторыми спорообразующими бактериями (Clostridium perfringens, Bacillus cereus);

- вызванные некоторыми стрептококками - гемолитическим и зеленящим;

2). Пищевые интоксикации (токсикозы):

- ботулизм;

- стафилококковая интоксикация.

Б. Пищевые отравления грибковой природы - микотоксикозы:

1). Фузариозы:

- алиментарная токсическая алейкия;

- отравление «пъяным хлебом»;

2). Эрготизм;

3). Афлотоксикоз.

2 группа - пищевые отравления немикробной природы:

А. Острые отравления немикробной природы:

1). Острые отравления несъедобными продуктами, принятыми за съедобные:

- ядами грибов (строчки, бледная поганка и др.);

- ядами растений, их семенами и плодами (вех ядовитый, болиголов, белена, красавка, семена хлопчатника и клещевины и др.);

2). Острые отравления продуктами, временно ставшими ядовитыми или частично приобретшими ядовитые свойства:

- солонин картофеля;

- бобы фасоли;

- горькие ядра косточковых плодов;

- орехи бука и др;

- печень, икра и молоки некоторых рыб (Маринка, усач, фугу, иглобрюх, налим, щука, лин, окунь, скумбрия во время нереста и др.)

3). Острые отравления, вызванные примесями к пищевым продуктам:

- химические соединения из оборудования и тары - Cu, Zn, Pb, мышьяк и др.;

- ртутьорганические и мышьяксодержащие препараты, поступающие в семенное зерно в процессе его обработки, протравливании (гроназан, меркуран и др.).

Б. Хронические п.о. немикробной природы:

1). Хронические отравления некоторыми ядовитыми семенами сорных растений хлебных культур (сорняковые токсикозы):

- гелиотропный токсикоз;

- триходесмотоксикоз;

- прочие сорняковые токсикозы (опъяняющий плевел, софора и др.);

2). Хронические отравления химическими веществами, присутствующими в пищевых продуктах в количествах, превышающих допустимые концентрации:

- некоторые пищевые добавки (нитриты и др.) как возможная причина хронических интоксикаций;

- остаточные количества некоторых пестицидов, присутствующих в пищевых продуктах сверх установленных нормативов (как причина хронических неблагоприятных воздействий);

- вещества, способные вызывать острые или хронические интоксикации.

3 группа - п.о. неустановленной этиологии:

1). Алиментарная пароксизмально-токсическая миогемоглобинурия (Гаффская болезнь);

2). Уровская болезнь (Кашина-Бека).

Пищевые токсикоинфекции. Этиология. Клиника.



2. Основные пищевые отравления

2.1 Условия, необходимые для возникновения токсикоинфекций. Профилактика

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые заболевания, сопровождающиеся явлениями кратковременной инкубации и выраженной интоксикацией. Определяющим фактором в патогенезе является поступление в организм в составе пищи массивных доз живых возбудителей, обладающих по отношению к человеку слабой патогенностью.

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые колиформами. Сюда относятся: E.coli, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella, Seratia. Все они относятся к нормальной сапрофитной микрофлоре, присутствующей во всех объектах окружающей среды, а также в кишечнике человека. Колиформы могут приобретать патогенные свойства и даже в небольших количествах способны вызывать развитие острых заболеваний. В то же время коли-токсикоинфекции, как правило, вызываются непатогенными бактериями группы кишечной палочки (БГКП) при их массивном накоплении в пище (более 1 млн микробных тел), что возможно при неудовлетворительном санитарно-эпидемиологическом режиме на пищевых объектах. Колиформы чаще всего накапливаются в молочных продуктах и блюдах без вторичной тепловой обработки (салаты, моллюски и др.). Основная роль в загрязнении пищевых продуктов и блюд принадлежит человеку - как правило, работнику пищевого объекта, не соблюдающему правила личной и производственной гигиены. Именно поэтому БГКП относятся к санитарно-показательным микроорганизмам, при появлении которых в смывах с рук персонала, оборудования и инвентаря выше регламентируемых количеств, требуется проведение дезинфекционных мероприятий и дополнительного гигиенического обучения работников.

Инкубационный период - 12-24 ч, возможно сокращение инкубационного периода до нескольких часов. Появляются симптомы гастроэнтерита: тошнота, рвота, боли в животе, диарея, субфебрилитет. Заболевание имеет достаточно короткое течение и не вызывает существенных последствий для здоровья.

ПТИ, вызываемые бактериями рода Proteus (P.vulgaris, P.mirabilis). Бактерии рода Proteus при загрязнении ими пищевых продуктов и блюд способны к быстрому накоплению (особенно при комнатной температуре) и, поступая в организм, вызывают ПТИ. Основная масса заболеваний регистрируется в летний период.

Инкубационный период - 4-36 часов.

Клиника: схваткообразные абдоминальные боли, тошнота, рвота, диарея (иногда с примесью крови), лихорадка (до 38 градусов). Длительность заболевания - 2-5 суток.

Proteus может попасть в пищевой продукт от носителей (животных и человека). Наиболее часто инфицируются мясо и мясные продукты (фарш, кровяные и ливерные колбасы, студни, мясные салаты), рыбные и овощные блюда (особенно картофельные), молоко и молочные продукты. При размножении в пищевых продуктах Proteus не изменяют их органолептические показатели. Гибнет Proteus при 75 градусах и выше. Профилактические мероприятия - в первую очередь, контроль обязательного соблюдения санитарных норм и правил (в т.ч. личной гигиены) при производстве и обороте пищевых продуктов.

ПТИ, вызываемые Streptococcus (энтерококками). Через пищу могут поступать в организм человека стрептококки группы A (S.pyogenes) и D (S.faecalis, S.faecium, S.durans, S.avium, S.bovis). Стрептококки являются постоянными обитателями кишечника человека, обладают высокой устойчивостью к внешним воздействиям (85 градусов выдерживают в течение 10 минут), устойчивы к низким температурам (режим бытового холодильника и охлаждаемого прилавка).

Инкубационный период при заражении Streptococcus гр.А - 12-72 часа. Клиника: раздражение и покраснение глотки, боль при глотании, тонзиллит, ренит, головная боль, лихорадка, тошнота, рвота, иногда сыпь. Длительность заболевания - 1-3 дня. Осложнения редки.

Инкубационный период при заражении Streptococcus гр.D - 2-36 часов. Клиника: диарея, кишечные спазмы, лихорадка, возможна тошнота и рвота.

Стрептококки способны интенсивно размножаться во многих скоропортящихся продуктах при нарушении температурного режима хранения (выше 10 градусов) в период между их приготовлением и употреблением: молоке, мороженом, яйцах, колбасах, сырах, салатах - картофельных и мясных, студнях, пудингах, кремах. При интенсивном размножении стрептококков происходит изменение органолептических свойств продуктов - наблюдается ослизнение и неприятный горький вкус. Чаще всего загрязнение продуктов происходит при нарушении правил личной и производственной гигиены, а также при использовании непастеризованного молока.

ПТИ, вызываемые Clostridium perfringens. Главным образом в развитии ПТИ играют роль варианты A, D и C. Вариант С вызывает наиболее тяжелую форму - некротический энтерит. Клостридии вырабатывают несколько классов токсинов, наиболее опасен - альфа-токсин. Клостридии способны к спорообразованию и соответственно чрезвычайно устойчивы во внешней среде.

Инкубационный период - 8-22 часа.

Клиника: кишечные спазмы, тошнота и диарея (со зловонными выделениями), температура тела в норме. Течение заболевания достаточно легкое, около суток, за исключением некротического энтерита, который может привести к смерти.

Источником клостридий чаще являются животные. Наиболее часто «виновными» продуктами становятся мясо, мясопродукты и подливы.

ПТИ, вызываемые Bacillus cereus. Бактерии способны к спорообразованию, высоко устойчивы во внешней среде. При температуре холодильника (0-4 градуса), кислой среде и высокой концентрации сахара Bacillus cereus не размножается.

Пищевое отравление имеет как общеклинические симптомы (тошнота, абдоминальные боли), так и превалирующие (на их основании выделяют диарейную и токсикозоподобную - рвотную формы заболевания). Диарейная форма - клиника развивается через сутки после употребления «виновного» продукта: диарея (частая, водянистая, с большим количеством слизи), рвоты не наблюдается, температура в норме. Развивается при поступлении в организм большого числа бактерий, которые продуцируют энтеротоксин диарейного типа. Чаще всего возникает при употреблении недоброкачественных мяса, молока, овощей и рыбы Токсикозоподобная (рвотная) форма - развивается через 1-6 часов, характеризуется тошнотой, рвотой. Чаще всего возникает при употреблении контаминированных крупяных, картофельных и макаронных блюд, салатов, пудингов, соусов.

Основными направлениями профилактики ПТИ является предотвращение попадания возбудителей на пищевые продукты и дальнейшего их размножения:

- строгое соблюдение санитарно-гигиенических и эпидемиологических режимов на пищевых объектах (соблюдение технологии производства и изготовления пищевых продуктов и различных блюд, соблюдение правил личной гигиены работниками пищевой промышленности);

- строгое соблюдение правил и режимов хранения пищевых продуктов и готовых блюд;

- соблюдение условий транспортировки и реализации пищевых продуктов.



2.2 Этиология пищевых интоксикаций

Бактериальные интоксикации (токсикозы) - это группа пищевых отравлений, связанных с поступлением в организм продуктов, содержащих пороговые дозы токсинов, накопившихся в результате развития специфических микроорганизмов. Наличие самих бактерий-продуцентов в пище не является обязательным фактором развития заболевания. Т.о., накопление микробных агентов в пищевом продукте лишь обеспечивает выработку токсина, а последующее уничтожение бактерий в результате тепловой обработки не гарантирует инактивацию синтезированного ими токсического соединения.

В силу этого профилактика бактериальных токсикозов включает в себя не только мероприятия, направленные на предотвращение попадания соответствующих микроорганизмов в пищевые продукты, но и меры, обеспечивающие минимизацию токсинообразования при производстве и обороте пищи.

К бактериальным токсикозам традиционно относят ботулизм и стафилококковый токсикоз. К ним также следует причислять токсикозоподобную (рвотную) форму пищевого отравления, вызванного Bacillus cereus.

2.3 Стафилококковый токсикоз

Среди заболеваний с клиникой пищевых отравлений, стафилоккоковые интоксикации встречаются наиболее часто. Стафилоккоковый токсикоз связан с накоплением в инфицированной пище особого энтеротоксина, продуцируемого некоторыми штаммами стафилококка. Энтеротоксигенность штаммов устанавливается методом биопробы: путем скармливания животным (обезьянам, котятам, щенкам) или путем внутривенного введения экстракта исследуемой пищи.

Обнаружить энтеротоксин можно в реакции преципитации в геле между энтеротоксином и сывороткой. Различают 6 видов стафилококковых энтеротоксинов (A, B, C, D, E, F). Основная особенность энтеротоксина - термоустойчивость, которая имеет непосредственное значение в генезе отравлений. Токсин также устойчив и к низким температурам, действию хлора, формалина, желудочного и кишечного сока. Стафилококковый энтеротоксин вызывает отек, гнойный экссудат, гиперемию, небольшие эрозии слизистой ЖКТ. Эти явления достаточно скоро (около 98 ч) исчезают, клинически при этом наблюдается понос и рвота. Также наблюдается лихорадка, повышение свертываемости крови, нейтрофильный лейкоцитоз.

Источник инфекции - люди и сельскохозяйственные животные (в первую очередь, это больные с различными стафилококковыми заболеваниями). Высока частота носительства стафилококка у работников пищевых предприятий. Частота носительства среди обычного населения также велика. Достаточно часто выделяется из фекалий, также культуру стафилококка можно выделить с поверхности кожи и слизистых у больных с респираторными и гнойничковыми заболеваниями.

Особому вниманию подлежит тот факт, что не все стафилококковые штаммы являются токсичными. Помимо больных людей и носителей, источниками инфекции могут являться животные, в наибольшей степени - крупный рогатый скот. Источником инфекции при интоксикации служит зараженность объектов внешней среды. При неудовлетворительном санитарном состоянии пищеблоков стафилококк может обнаруживаться в 80% смывов. Т.о. создается своего рода порочный круг: работники пищеблоков заражают продукты и инвентарь от которых инфицируются люди. В тех случаях, когда источник инфекции не был найден, можно предполагать, что заражение продуктов могло быть от объектов внешней среды, в частности от оборудования.

Как и при других заболеваниях, вызванных микробными токсинами, одного наличия возбудителя недостаточно для развития пищевого отравления, необходима высокая концентрация возбудителя, который бы способствовал токсинообразованию.

По данным некоторых авторов, токсин образуется, если в 1 г продукта содержится не менее 150 тыс микробных клеток стафилококка. Поэтому очень важно знать факторы, влияющие на накопление стафилококка и токсинообразование в различных продуктах питания. Энтеротоксин появляется уже через 5 часов после начала роста культуры, через сутки накопление его количества достигает максимума, после 3-х суток его концентрация снижается.

Размножение стафилококка и способность к накоплению токсина в различных продуктах имеет свои особенности и зависит от ряда факторов. В молоке, в значительной степени, зависит от температуры, а также от величины начальной дозы и микрофлоры молока. Наиболее благоприятные условия создаются в стерильном молоке при температуре 37 градусов, где токсин появляется через 10-12 часов. В пастеризованном молоке при развитии нормальной микрофлоры, рН молока снижается и когда показатель достигает 4,5, образование токсина прекращается.

Помимо молока рост стафилококка и образование его токсина возможно в сливках, сгущеном молоке, твороге, сыре. Стафилококк хорошо размножается и образует токсин в расольных сырах с низкой кислотностью. В сыре при комнатной температуре максимальное количество возбудителя достигается через 5 дней после заражения. Нарушение нормального кислотообразования при нарушении процесса приготовления, способствует накоплению стафилококка.

Размножение стафилококка и образование энтеротоксина в мясе и мясных продуктах идет очень интенсивно, но скоро прекращается: сыром мясе - через 48-56 часов, в вареном - через 56-62 часа. Значительная роль принадлежит кондитерским изделиям, содержащим крем (торты, пирожные). Некоторые сорта кондитерских кремов могут содержать достаточно высокие концентрации сахара, которые могут препятствовать размножению стафилококка.

Основные положения:

- размножение стафилококка и накопление энтеротоксина возможно в различных продуктах животного и растительного происхождения;

- оптимум роста лежит при температуре близкой к 37 градусам, однако достаточно интенсивно это происходит и при комнатной температуре;

- интенсивность размножения возбудителя и токсинообразование зависит от следующих факторов: химизма продукта, рН (опт. 6-7, мин. 4-5), характера нормальной микрофлоры продукта, консистенции продукта;

- при благоприятных условиях накопление токсина возможно в короткие сроки (несколько часов);

- в ряде случаев токсин может сохраняться и после отмирания стафилококка (необнаружение стафилококка в подозреваемом продукте не доказывает его безвредности);

- отсутствует изменение органолептических свойств инфицированного продукта.

Применена 3-х крестовая оценка значимости различных продуктов в распространении стафилококковой интоксикации: мясо и мясные продукты +++, молоко и молочные продукты, а также мучнисто-сахаристые ++, овощи и рыбные продукты +

Клиническая картина. Превалирует тошнота и многократная рвота, а также боли в эпигастральной области и спутанное сознание. Достаточно часто наблюдается диарея, головная боль и мышечные спазмы. Температура тела, как правило, не повышается. Данная симптоматика держится 24-48 часов, но может доходить до 3-х суток и более. Осложнения вплоть до летального исхода регистрируются редко и присущи в основном пожилым и детям раннего возраста.

Вспышка стафилококкового токсикоза характеризуется массовым характером с быстрым нарастанием числа заболевших, очень коротким инкубационным периодом, единой инициирующей симптоматикой (тошнота и рвота), четкой идентификацией подозреваемого продукта.

Профилактические мероприятия:

1. Наиболее значимым является выявление страдающих гнойничковыми заболеваниями, воспалительными процессами на коже и слизистых, а также выявление носителей. Изоляция животных больных маститами и другими стафилококковыми заболеваниями (использование молока от таких животных в пищевых целях запрещено.

2. Предупреждение накопления возбудителя и его токсина в пищевых продуктах. Максимальное укорочение времени между приготовлением и употреблением пищи. Быстрое охлаждение продуктов, особенно тех, которые не подвергаются повторной термической обработке.

3. Безупречное санитарное состояние всех предприятий пищевой промышленности, торговли, общественного питания. Использование УФ-лучей бактерицидных ламп для санации воздуха и обезвреживания оборудования пищевых предприятий.

2.3 Ботулизм, клиника, эпидемиология, профилактика

Ботулизм - это тяжелое заболевание, связанное с поступлением в организм с пищей ботулинического токсина (белкового нейротоксина), вырабатываемого Clostridium botulinum (грамположительные, спорообразующие бактерии). Из семи известных типов Clostridium botulinum заболевание у человека могут вызывать четыре типа: A, B, E, F. Вегетативные формы клостридий способны к росту при температуре 3-50 градусов и рН 4,7-9. Погибают при температуре 80 градусов в течение 15 минут. пищевой отравление токсикоинфекция

Споры Clostridium botulinum высокоустойчивы к внешним воздействиям: не погибают при кипячении в течение 1 часа, выдерживают температуру 120 градусов в течение 10 минут и прорастают при концентрации поваренной соли до 8 %. Переход спор в вегетативные формы не происходит при рН среды ниже 4,5 (при промышленном консервировании кислотность готового продукта не должна быть выше 4,4).

Ботулотоксин высоко устойчив к кислому содержимому желудка и протеолитическим ферментам. В нативном состоянии разрушается при сочетании высокой температуры и щелочной среды, например при кипячении в течение 15 минут. Этот факт не дает основания использовать вторичную тепловую обработку инфицированного продукта в качестве пути его обеззараживания - продукт в любом случае подлежит уничтожению. Ботулотоксин - самый опасный из известных микробных токсинов - 35 мкг этого вещества приводят к летальному исходу. Наибольшей токсичностью обладают типы А и Е.

В настоящее время выделяют четыре формы ботулизма: пищевой токсикоз (классическая форма), младенческий тип (кишечный токсимический ботулизм), раневую форму и ботулизм с неустановленным механизмом развития.

Инкубационный период классической формы - 12-36 часов, но может сокращаться до 4 часов (показатель тяжести заболевания) или продлиться до 8 суток. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсикокинетике ботулотоксина, который, поступая с пищей, всасываясь в кишечнике, с кровью поступает в ЦНС. Уже первый контакт токсина с нейроцитами дает клинические проявления. В симптоматике острого отравления вначале присутствуют неспецифические признаки: общая слабость, головная боль. К ним в дальнейшем присоединяются неврологические расстройства - птоз, диплопия, мидриаз, парез мимической мускулатуры.

По мере нарастания тяжести заболевания появляется паралич языка, гортани, мягкого неба, нарушается речь, процессы жевания и глотания. Со стороны ЖКТ - нарушение моторной функции кишечника. Частый пульс, нарастание дыхательной недостаточности. Клинически выраженные формы, как правило, в результате паралича дыхательной мускулатуры заканчиваются летально.

Младенческий тип - у детей раннего возраста при попадании с пищей спор Clostridium botulinum, которые не трансформируются в вегетативные формы, а самостоятельно колонизируются в кишечнике и начинают вырабатывать токсин. Основным пищевым резервуаром спор в этом случае является мед. Клинически - внезапный запор, потеря аппетита, повышение слюноотделения, снижение поведенческих реакций. Диагноз - при идентификации ботулотоксина в фекалиях ребенка.

Раневая форма - встречается редко, возникает при попадании клостридий в рану, где они размножаются и выделяют токсин, оказывающий общее воздействие на организм с возникновением специфической симптоматики.

Ботулизм с неустановленным механизмом развития регистрируется при наличии типичной клинической формы и идентификации ботулотоксина в выделениях больных в сочетании с невозможностью определить пути и факторы передачи Clostridium botulinum.

Лечение начинают сразу же при постановке предварительного диагноза: «подозрение на ботулизм» путем внутривенного введения поливалентной антиботулинической сыворотки. При установлении типа возбудителя применяют соответствующую моновалентную сыворотку. Лечение сывороткой проводят до получения терапевтического эффекта. С профилактической целью лицам, употреблявшим подозреваемый продукт, однократно внутримышечно введение сыворотки для снижения вероятности возникновения токсикоза.

Лабораторная диагностика - в материалах от заболевших (кровь, промывные воды, фекалии) обнаружение Clostridium botulinum и токсина (в реакции нейтрализации на пассивно иммунизированных белых мышах).

Основной путь загрязнения пищи Clostridium botulinum - перенос клостридий от их естественных носителей (животных и рыбы) или из среды обитания (почвы).

Мясо и рыба могут загрязняться при переработке сырья (нарушения во время разделки) или грубых санитарных нарушениях в процессе перевозки и хранения, сопровождающихся почвенным загрязнением (также играет роль при обсеменении спорами растительного сырья - овощей, зелени, грибов).

Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением в пищу консервированных или копченых продуктов домашнего приготовления - грибные, мясные, рыбные и овощные герметично укупоренные баночные консервы, а также колбасы, окорока, балыки и копченая рыба (нарушение правил консервирования: не проведение требуемой дотепловой обработки сырья - тщательное мытье и очистка, не соблюдение необходимых параметров тепловой обработки для уничтожения вегетативных форм, создание анаэробных условий хранения продуктов - герметичная упаковка, недостаточность кислотности - рН больше 4,6.

2.4 Микотоксикозы. Этиология. Клиника. Профилактика

Микотоксикозы - заболевания животных и человека, развивающиеся в результате потребления продукции, содержащей микотоксины.

Микотоксины - органические природные соединения сложной химической структуры (кумарины, алкалоиды, пептиды), являющиеся вторичными метаболитами почвенных микроскопических грибов, паразитирующих на различных растениях. Микотоксины влияют на обмен веществ на клеточном и молекулярном уровнях, проявляя в том числе и мутагенную активность.

Некоторые могут обладать канцерогенными свойствами: афлатоксин, зеараленон, патулин, охратоксин и фуманизин. Микотоксины чрезвычайно термоустойчивы (выдерживают температуру 100 градусов и более).

Способны аккумулироваться в кукурузе, зерновых, соевых бобах, арахисе, орехах, бобах какао, зернах кофе, кормовых культурах и др. Токсинообразование возможно как при выращивании растений, так и при последующем обороте продовольственного сырья (транспортировка и хранение) в условиях, благоприятных для развития грибов. В группу микотоксикозов у человека включаются афлатоксикозы, фузариотоксикозы, эрготизм и ряд других патологических состояний.

Афлатоксикозы. Афлатоксины продуцируют микроскопические грибы рода A. flavus и другие аспергиллы в крахмальных зерновых культурах (кукурузе, пшенице, овсе, ячмене, просе и рисе), в соевых бобах, орехах, специях, арахисе и масличных культурах. Благоприятные условия для токсинообразования - влажность (менее 30 %), температура (24-35 градусов). Афлатоксины сначала попадают в организм сельскохозяйственных животных с кормом, а затем выделяются с молоком.

Попадая в организм человека способны повреждать белковые и нуклеиновые соединения, вызывать сенсибилизацию организма, нарушать функции мембран, повреждать наследственную информацию и вызывать канцерогенез. Афлатоксикоз может проявляться в двух формах: острой интоксикации и хроническом субклиническом отравлении. Острая интоксикация - при поступлении больших доз (геморрагический некроз печени, отек, летаргия, летальный исход наступает в 25% случаев от поражения печени). При хроническом субклиническом отравлении - развитие гепатомы, рака печени. В силу этого афлатоксины отнесены к канцерогенам 1-го класса и имеют очень жесткие нормативы.

Профилактика связана с комплексом мероприятий, направленных на снижение афлатоксинов в пищевой продукции и кормах для животных. При хранении потенциально опасного продовольственного сырья строгое соблюдение условий влажности и температуры хранения. К мерам алиментарной профилактики относится обеспечение полноценного питания, в первую очередь достаточное поступление белка, витаминов А, Е, С, бетта-каротина, биофлавоноидов, кальция и пищевых волокон, которые снижают степень инкорпорации токсинов из ЖКТ во внутреннюю среду. Хлорофилл (овощи, зелень) снижает степень токсического эффекта афлатоксинов.

Фузариотоксикозы. Почвенные микроскопические грибы рода Fusarium (Gibberella) способны продуцировать целый ряд микотоксинов класса трихотиценов, которые накапливаются в зерновых (пшенице, ячмене, овсе, рисе, кукурузе), произрастающих в жарких регионах. Для их продукции весомую роль играет температура (выше 15 градусов), влажность (17-30%), технологии и условия хранения зерновой продукции.

В организме животных при содержании их на загрязненных фузариотоксинами кормах, накопление токсических метаболитов не происходит в отличие от афлатоксинов. Фузариотоксины при попадании в организм вызывают расстройство питания (анорексию, снижение массы тела), некрозы в ЖКТ, костном мозге и лимфоидной ткани и оказывают нейротоксическое, гематотоксическое, кардиотоксическое, тератогенное и иммуномодулирующее действие, снижают устойчивость к инфекциям и стрессу. Патогенез связан с нарушением синтеза белка и индукцией апоптоза.

Острое токсическое действие фузариотоксинов характеризуется радиомиметическими эффектами, такими как диарея, рвота, геморрагии, коллапс, лейкоцитоз. При длительной хронической нагрузке небольшими дозами развивается анорексия, атаксия, нейроэндокринные нарушения и иммунодефицит, явления истощения.

Описанным случаем острого фузариотоксикоза является алиментарно-токсическая алейкия, связанная с употреблением хлеба, произведенного из перезимовавшего на поле зерна, которое подверглось массивному заражению грибами рода Fusarium. Основные симтомы: септическая ангина, геморрагическая сыпь и подкожные кровоизлияния на коже и конечностях, мелкие серозно-кровянистые высыпания на слизистой рта и языка, высокая лихорадка, возможны носовые, кишечные, маточные кровотечения. Летальность в 60% и более.

При попадании в организм значимых количеств зеараленона возникает так называемый эстрогенный синдром, характеризующийся увеличением концентрации эстрогенов в крови, что приводит к набуханию молочных желез или гинекомастии.

Высокой нейротоксичностью и канцерогенной активностью обладают фумонизины, накапливающиеся в кукурузе. При поступлении их в организм, кроме общих для трихотиценовой нагрузки последствий может развиться лейкоэнцефаломаляция, а в качестве отдаленного последствия - рак различных локализаций, в частности пищевода.

Профилактика фузариотоксикозов:

- селекция сельскохозяйственных культур с выбором устойчивых к Fusarium растений;

- применение оптимальной агротехнологии;

- строгое соблюдение установленного регламента уборки урожая;

- строгое соблюдение установленного регламента послеуборочной обработки зерновых;

- удаление из продукции всех зараженных зерен (вид гнилых или сморщенных с измененным цветом);

- соблюдение условий хранения зерна;

- постоянная визуальная ревизия зерна, особенно перед отправкой на пищевую переработку;

- контроль на предприятиях переработки зерна за входящей продукцией (наличие удостоверения качества или результаты лабораторного контроля);

- поддержка механизмов алиментарной адаптации за счет сбалансированного питания (достаточное поступление полноценного белка, витаминов антиоксидантов, кальция).

Эрготизм. Заболевание развивается при употреблении в пищу хлеба и других зерновых изделий, содержащих остатки спорыньи (грибной ткани) микроскопического гриба Claviceps purpurea. Чаще поражается рожь и пшеница. В спорынье сосредоточены эргопептины и алкалоиды (эрготоксин, эрготамин и др.), обладающие сильным биологическим эффектом. Все токсины спорыньи выдерживают высокие температуры и сохраняются при выпечке хлеба. В зависимости от количества поступивших токсинов различают судорожную форму (генерализованный мышечный гипертонус, поражение НС - расстройство сознания и галлюцинации; тошнота, рвота, кишечная колика), гангренозную форму (расстройство периферического кровообращения с последовательным развитием ишемии, некроза и гангрены), смешанную форму.

2.5 Отравление грибами. Клиника и профилактика

При ошибочном употреблении в пищу ядовитых грибов возникают серьезные отравления с тяжелыми последствиями, вплоть до летальных исходов. Чаще всего этот вид отравлений встречается в летние и осенние месяцы. Наиболее опасными ядовитыми грибами европейского континента являются: бледная поганка, мухоморы, сатанинский гриб. Их ядовитые качества не могут быть устранены никакими способами кулинарной обработки. Единственный способ избежать отравления - не употреблять в пищу!

Отравление бледной поганкой (пластинчатый гриб гепатотропного и нейротропного действия). По внешнему виду схож с сыроежками и шампиньонами. Отличительные признаки - утолщение в нижней части ножки и воротничок под шляпкой.

Основные токсические соединения - аманитины, оказывающее свое действие на уровне НС и печени.

Инкубационный период - 6-15 часов (возможен до 48 часов).

Клиника появляется внезапно с сильной боли в животе, неукротимой рвоты, диареи, жажды и олигурии. Затем после небольшой клинической паузы наступает вторая фаза отравления с вовлечением ЦНС - потеря сил, дезориентация, головокружение, отключение сознания. Летальность - 50-90%. Смерть наступает от тотального поражения жизненно важных органов (печени, почек, сердца) или необратимых судорог дыхательной мускулатуры. Малые дозы аманитинов вызывают более длительный период заболевания, меньшее угнетение сознания, длительную диарею и желтуху. В крови - повышение ЛДГ, БН, мочевой кислоты, креатинина и остаточного азота.

Медицинская помощь - промывание желудка до начала клинически выраженной формы и введение специфической антитоксической сыворотки, содержащей тиоксидазу.

Отравление мухоморами. Мухоморы - психотропные ядовитые грибы, среди которых выделяют красный и пантерный виды. Съедобные грибы, относительно похожие по внешнему виду на мухоморы, - это подосиновики, Кайзеровский гриб (деликатес в Южной и Центральной Европе), сыроежки, шампиньоны.

Токсическое вещество - мускарин, иботеновая кислота и мусцимол. Действие мускарина связано с воздействием на ЦНС. Иботеновая кислота и мусцимол являются психотропными веществами.

Клиника появляется через 1-4 часа: обильная саливация, тошнота, рвота, диарея, миоз. В тяжелых случаях - чередование симптомов центрального торможения и возбуждения, галлюцинации. Симптоматика длится около 2 часов (иногда до 4 часов) и редко завершается летально.

Отравление строчками и сморчками. Возможно только в конце весны - начале лета. Содержат гирометрин (гепатотропное действие). Заболевание возникает через 6-10 часов после употребления грибов. Клиника развивается медленно, появляется общий дискомфорт в желудке, постепенно присоединяется тошнота, рвота, абдоминальные боли, субфебрильная лихорадка. При тяжелом отравлении - рвота длится около 2-х суток и развивается желтуха. Длится заболевание около 4-7 дней. Смертность - 2-4%. Профилактика отравлений строчками и сморчками - полный отказ от их использования в питании, так как отваривание не сопровождается выходом гирометрина.

Пищевые отравления могут вызвать ложные опята, ложные лисички, ложные грузди, свинушки, паутинник, ложные шампиньоны и др. Паутинник выделяет орелланин, вызывающий после длительного латентного периода симптомы полидипсии и полиурии с тошнотой, головной болью, мышечными болями и спазмами. В тяжелых случаях - тубулярные некрозы и почечную недостаточность.

Отравления условно съедобными грибами. Навозник серый при условии совместного употребления алкогольных напитков может стать причиной отравления. В этом случае развивается тошнота, рвота, головная боль, сердечно-сосудистые расстройства. Механизм подобного токсического действия - наличие в грибе необычной аминокислоты - коприна. Условно съедобные грибы: грузди, волнушки, чернушки, валуи - требуют обязательного предварительного отваривания или вымачивания для удаления биологически активных соединений, способных вызывать нарушения здоровья при алиментарном поступлении.

Для предотвращения отравлений грибами запрещается в промышленных условиях готовить из пластинчатых грибов икру и сушить их. На рынках разрешается продажа только непереработанных (в салат, икру и др. продукты) грибов, предварительно рассортированных по отдельным видам. Герметично укупоренные маринованные и соленые грибы разрешается продавать, только если они произведены промышленным способом. Продажа грибных консервов домашнего приготовления строго запрещена ввиду их высокой опасности по ботулизму.



3. Отравление продуктами животного и растительного происхождения, их особенности и профилактика

Отравления ядовитыми растениями. Чаще встречаются среди детей, не имеющих навыки отличать съедобные ягоды от несъедобных.

Наиболее ядовитые растения: белена черная, дурман, болиголов пятнистый, волчье лыко, аконит, мордовник, мак полевой, олеандр, красавка, клещевина. Общее для отравлений дикорастущими растениями - короткий инкубационный период (от 30 минут до 1 часа).

Степень тяжести зависит от количества съеденного, состояния организма. К основным мерам профилактики относятся - регулярные ревизии территории детских объектов (садов, парков и т.п.) и уничтожение ядовитых растений, а также воспитательная и разъяснительная работа с детьми.

3.1 Отравления семенами сорных растений, загрязняющих злаковые культуры

Гелиотропный токсикоз (токсический гепатит) - пищевое отравление, возникающее в результате употребления в пищу изделий из зерна, засоренного семенами гелиотропа опушеноплодного (Казахстан, Узбекистан, Туркменистан, Таджикистан).

Семена содержат алкалоиды: циноглоссин (поражение ЦНС - параличи), гелиотрин (гепатотропное действие), лазио карпин (гепатотропное действие). Протекает в виде токсического гепатита. Заболевание начинается постепенно. Через 8-10 дней увеличивается печень, появляется желтушность склер, асцит. Наблюдается длительность течения заболевания (несколько месяцев) и медленное восстановление нарушенных функций. Профилактика - освобождение зерна от семян гелиотропа.

Триходесмотоксикоз (местный энцефалит). Вызывают пищевое отравление семена седой триходесмы., которая содержит следующие алкалоиды: инканин, триходесмин, оксид инканина и др. Происходит поражение ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит).

Возможны нарушения со стороны ЖКТ - тошнота, рвота и понос, ряд нарушений в различных системах организма - гипохромная анемия, поражение печени и др.

Профилактика: очистка зерна, а также промывание с частой сменой воды пораженного зерна (для удаления сока триходесмы, которым пропитывается поверхность зерна).

Отравление плевелом опъяняющим (сорное растение из семейства злаковых). Токсическое действие оказывает алкалоид темулин. Также не исключается, что токсические свойства зависят от микроскопического гриба Stomatinia temulenta, постоянно паразитирующего (до 96% случаев) в семенах растения.

Наблюдается тошнота, рвота, пошатывающаяся походка, медный привкус во рту, признаки алкогольного опъянения.

3.2 Отравления животными продуктами, ядовитыми по своей природе

К этой группе относятся заболевания, связанные с употреблением в пищу некоторых рыб и нерыбных морепродуктов, содержащих высокотоксичные органические соединения, а также патологические состояния, вызванные использованием в питании органов внутренней секреции убойных животных.

Несъедобными компонентами животного происхождения являются такие железы внутренней секреции, как поджелудочная железа и надпочечники.

Печень тюленей, медведей и некоторых других животных может вызвать пищевое отравление (высокое содержание ретинола в печени).

Пищевые отравления ядовитой рыбой и морепродуктами - маринотоксикозы - острые молниеносно развивающиеся биотоксикозы, связанные с употреблением морепродуктов, содержащих природные соединения, не связанные, как правило, с видовой специфичностью рыбы и других морских животных.

Интенсивность образования маринотоксинов часто связана с временем года и характером питания рыбы. В случае строгой видовой специфичности они всегда содержатся в организме соответствующих рыб - либо в определенных частях тела или органах либо равномерно распределяясь по всей толще мышц.

Рыбы, имеющие ядовитые свойства - маринка, фугу, иглобрюх, усач, севанский хромуль. Все они требуют правильной обработки и приготовления (правильная очистка и удаление кожи, брюшины, молок, икры). Мышечная ткань, как правило, не является опасной, так как происходит разрушение маринотоксина в результате тепловой обработки.

Тетрадотоксин - метаболит рыбы фугу (содержится в печени, молоке, икре и во внутренностях) - одна из деликатесных рыб Японии, однако умение ее правильно приготовить считается высоким кулинарным искусством.

Также данный токсин может выделяться некоторыми представителями морской фауны. Клиника: потеря чувствительности губ и языка (от 20 минут до 3 часов после еды), парестезия в области лица и конечностей, головокружение, тошнота, рвота, диарея, головная боль, боль в области эпигастрия, мышечная слабость.

Во второй стадии отравления - паралич конечностей, цианоз, гипотензия, диспноэ, судороги, сердечная аритмия, нарушение речи. При отсутствии немедленной мед.помощи - смерть в течение 4-6 часов.

Скомбротоксин - биотоксин, образующийся в некоторых видах рыб (тунец, скумбрия, сардины, макрель, лосось, сельдь в результате роста и развития отдельных бактерий).

Клинически: спустя короткий промежуток времени появляется болезненное жжение во рту, высыпания и зуд в верхней части туловища, снижение АД, тошнота, рвота, диарея, абдоминальная боль, металлический привкус во рту.

Лечение: антигистаминные препараты.

Цигуатоксины - накапливаются в организме тропических рифовых рыб при их питании микроскопическими водорослями (динофлагелятами). Клинически симптомы желудочно-кишечных, неврологических и сердечно-сосудистых расстройств.

Вначале: парестезия губ и языка, сухость во рту, тошнота, рвота, диарея. Затем: головокружение, головная боль, боль в мышцах и суставах, судороги, зуд, аритмия, снижение АД. Летальные исходы крайне редки.

3.3 Отравления растительными продуктами, ядовитыми при определенных условиях

При употреблении сырой (после вымачивания) или термически плохо обработанной красной фасоли возможно развитие отравления из-за наличия в ней фитогемагглютининов (фазина) - инактивируются при температуре 80 градусов.

Инкубационный период - 1-3 часа. Клиника: сильная тошнота, переходящая в рвоту, диарея, абдоминальные боли. Слабость присутствует еще длительное время после выздоровления. Профилактика: соблюдение правил кулинарной обработки.

Соланин - гликозид, накапливающийся в картофеле, баклажанах, томатах. В результате неправильного хранения картофеля (в тепле и на свету) синтез соланина увеличивается во много раз (максимально его количество в кожуре, участках позеленения картофеля). Незрелые зеленые помидоры служат источником соланина.

При использовании в питании горького миндаля и ядер косточек абрикосов может развиться картина пищевого отравления, связанного с присутствием амигдалина (природный гликозид). Клиника: головная боль, тошнота, в тяжелых случаях - цианоз, судороги, острая гипоксия и потеря сознания. Смерть может наступить от острой кислородной недостаточности. Профилактика: не использовать в питании продукты, содержащие амигдалин, а только лишь возможно их использование для получения масла.

Пищевые отравления могут наблюдаться при употреблении в пищу сырых буковых орехов, которые содержат токсическое вещество - фагин. Клиника отравления: тошнота, головная боль, диспептические расстройства. Профилактика: использование буковых орехов только в кондитерской промышленности с условием тепловой обработки при температуре 120-130 градусов в течение 30 минут.

Размещено на Allbest.ru

...