Гипертоническая болезнь

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

«Самарский государственный медицинский университет»

Минздрава России

Кафедра госпитальной терапии с курсами поликлинической терапии и трансфузиологии

Реферат

Гипертоническая болезнь

Выполнила:

студентка 5 курса, лечебного факультета

518 группы

Рахматуллина Адиля Сявбяновна

Преподаватель:

к.м.н., доцент

Дзюбайло Анна Владимировна

Самара 2016



Содержание

гипертонический болезнь гипотензивный терапия

Введение

1. Классификация гипертонической болезни для взрослых старше 18 лет

2. Этиология и патогенез

3. Клиническая картина гипертонической болезни

4. Гипертонический криз

5. Диагностика

6. Лечение гипертонической болезни

6.1 Цели терапии

6.2 Немедикаментозные методы лечения

6.3 Медикаментозная гипотензивная терапия

7. Осложнения

Заключение

Список литературы



Введение

Гипертоническая болезнь - это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является артериальная гипертензия (далее АГ) не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления (далее АД) обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ).

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний - сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. Артериальная гипертензия (АГ) - неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления.

Несмотря на усилия ученых, врачей и органов управления здравоохранением, артериальная гипертензия в Российской Федерации остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления, так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний (далее ССЗ) - инфаркта миокарда (далее ИМ) и мозгового инсульта, главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», распространенность АГ среди населения в 2009 г. составила 40,8% (у мужчин 36,6%, у женщин 42,9%). Принимают антигипертензивные препараты 69,5% больных АГ, из них эффективно лечатся 27,3%, а контролируют АД на целевом уровне 23,2% пациентов.

Поэтому до настоящего времени ГБ остается важной проблемой заболеваний ССС. Санитарно-просветительская работа, своевременная диагностика, правильное и выполняемое лечение могут значительно снизить риск и смертность, связанные с данным заболеванием.



1. Классификация гипертонической болезни для взрослых старше 18 лет

Категория	АДс (мм. рт. ст.)	АДд (мм. рт. ст.)
	Нормальное АД
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	<130	<85
Высокое нормальное	130-139	85-89
	Артериальная гипертензия
I степени («мягкая»)	140-159	90-99
Подгруппа: пограничная	140-149	90-94
II степени («умеренная»)	160-179	100-109
III степени («тяжелая»)	?180	?110
Изолированная систолическая гипертензия	?140	<90
Подгруппа: пограничная	140-149	<90

Определение степени риска

Степень тяжести АГ	1-2 фактора риска	3 фактора риска или поражение органов мишеней или диабет	Сопутствующие заболевания, включающие ССС и почечные
I	средний риск	высокий риск	очень высокий риск
II	средний риск	высокий риск	очень высокий риск
III	очень высокий риск	очень высокий риск	очень высокий риск

Категории стратификации степени риска

Факторы риска	Поражение органов мишеней	Сопутствующие клинические состояния
Основные: Муж Жен Курение Холестерин Семейный анамнез ранних ССС Сахарный диабет Дополнительные: Снижение ЛПВП Повышение ЛПНП Микроальбуминурия Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Малоподвижный образ жизни Повышение фибриногена Социально-экономическая группа риска	Гипертрофии левого желудочка Протеинурия и/или креатининемия 1,2-2,0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт ТИА Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность Сосудистые заболевания Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии или экссудаты Отек соска зрительного нерва



2. Этиология и патогенез

Причины развития гипертонической болезни до настоящего момента не ясны. Однако существует ряд предрасполагающих факторов: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главных причин повышения давления. Это острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество - ренин, превращающее ангиотензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона - минералокортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).



Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

3. Клиническая картина гипертонической болезни

При I стадии болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные. Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

При II стадии - по мере развития органических изменений в сердечно-сосудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов - мишеней. АД становится стойко повышенным, а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

При III стадии - наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности - удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200мм рт.ст., АДд > 110мм рт.ст. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации - ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.

Кроме того с морфологической точки зрения выделяют следующие стадии гипертонической болезни:

Транзиторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обуславливая периваскулярный отек.

После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия его левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное напряжение, и провести соответствующее лечение больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение артериального давления. Усиление влияний этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на высоком уровне. Помимо того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают артериальное давление и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагрузку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления.

Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а так же клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов. В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют: сердечную, мозговую и почечную формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание.

Мозговая форма - одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. Ишемические инфаркты мозга тоже могут возникнуть при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности. Острое поражение почек связано с инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии. При хроническом течении гипертонической болезни развивается атеросклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, и они гипертрофируются. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают на поверхность почек. Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.



4. Гипертонический криз

Гипертонический криз - внезапное повышение АД у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Не всякое повышение артериального давления клинически соответствует гипертоническому кризу. Лишь внезапное повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся определенной симптоматикой и приводящее к нарушению кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, почки), можно отнести к гипертоническому кризу.

Кризы первого типа. Развиваются обычно в I стадии гипертонической болезни. Протекают с выраженной вегетативной симптоматикой (головные боли, тошнота, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, возбуждение и т.д.)

Кризы второго типа. Протекают значительно тяжелее, более продолжительны, чем кризы первого типа. Они связаны с выбросом в кровь норадреналина. Развиваются обычно в поздние стадии гипертонической болезни. Симптомы: резкая головная боль, головокружение, преходящее нарушение зрения и слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.

Отличительные признаки гипертонических кризов

Признаки	I тип	II тип
Развитие	Быстрое	Постепенное
Продолжительность	От нескольких минут до 3-4 часов	От 3-4 часов до 4-5 дней
Преобладающая симптоматика	Вегетативная головная боль, возбуждение, сердцебиение, пульсация и дрожь во всем теле, тремор рук, появление пятен на коже лица, шеи, сухость во рту.	Резкая головная боль, головокружение, переходящее нарушение зрения и слуха, сжимающие боли в области сердца, тошнота, рвота, парестезии, спутанность сознания.
Объективные данные	Повышение САД больше, чем ДАД, увеличение пульса АД, тоны сердца громкие.	Повышение ДАД больше, либо, так же как и САД, урежение пульса, резкое уменьшение пульсового давления АД.
ЭКГ	Может отмечаться снижение ST, сглаженный T.	Снижение ST, отрицательный T, уширение QRS
Лабораторные данные	Увеличение концентрации глюкозы и адреналина, повышение свертываемости крови в течение 2-3 дней, лейкоцитоз	Протеинурия, измененные эритроциты и гиалиновые цилиндры в моче



5. Диагностика

ГБ относится к заболеваниям, не имеющих патогномоничных клинических признаков.

Наиболее информативным методом ее выявления является измерение АД и лабораторно-инструментальная верификация диагноза для исключения наиболее часто встречающихся заболеваний внутренних органов, обусловливающих повышение АД. При обосновании диагноза ГБ имеет значение наличие относительных диагностических критериев - стадийности, гипертензивного синдрома, наследственной предрасположенности, психотравм, факторов риска, в т.ч. ожирения, сахарный диабет, возраст и др.

Невротический синдром определяется при наличии тахикардии, возбуждения или напротив, депрессии. С инструментальных методов большое значение отводится энцефалографии, в частности компьютерной.

Дискинетический синдром и его форма диагностируют при спектральном анализе электрокардиограммы (преобладание симпатической или парасимпатической иннервации).

Компьютерная энцефалография и кардиография также позволяют объективно оценить эффективность физиотерапевтического лечения и реакцию больного на физические факторы, дает возможность производить отбор больных в зависимости от исходного состояния и определять дозу воздействия.



6. Лечение гипертонической болезни

6.1 Цели терапии

Основной задачей лечения пациента с ГБ является достижение максимальной степени снижения общего риска со стороны сердечнососудистой системы и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие, как курение, высокий уровень холестерина.

Целевым уровнем АД является уровень Ад менее 140 и 90 мм. рт. ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать АД ниже 130/85 мм. рт. ст., при ХПН с протеинурией более 1 г/сут. - менее 125/75 мм. рт. ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом.

6.2 Немедикаментозные методы лечения

Немедикаментозные методы лечения (должны применяться на любой стадии болезни):

1. Наиболее патогенетически обоснованной при ГБ является гипонатриевая диета.

2. Постоянные динамические физические нагрузки.

3. Психорелаксация, рациональная психотерапия.

4. Иглорефлексация.

5. Точечный массаж.

6. Физиотерапевтическое лечение.

7. Гипоксические тренировки.

8. Физиотерапия.

Гипотензивными свойствами обладают: магнолия белая, пустырник, сушеница болотная, валериана, рябина черноплодная, листья березы, брусника, боярышник, калина, мелисса, почечный чай.

6.3 Медикаментозная гипотензивная терапия

Начало медикаментозной терапии зависит от уровня АГ и уровня степени риска. В настоящее время для лечения больных с артериальной гипертензией используют следующие основные группы лекарственных средств:

1. Диуретики

2. Антагонисты кальция

3. Блокаторы бета-адренорецепторов

4. Ингибиторы АПФ

5. Блокаторы клеточных рецепторов

6. Вазодилататоры

В мировой практике принята ступенеобразная фармакотерапия больных с АГ. У большинства больных мягкой и умеренной гипертонией используется монотерапия бета-адреноболокаторами, антагонистами Ca, ингибитором АПФ, или диуретиками. Постепенно увеличивая дозу препарата можно добиться хорошего гипотензивного эффекта: снижения диастолического артериального давления до 90 мм.рт.ст. и ниже или на 10% от исходного.

Таким образом, первая ступень лечения артериальной гипертензии предполагает использование одного гипотензивного препарата. На второй ступени, вслед за монотерапией одним препаратом, используют комбинацию из 2-3 лекарственных средств с различным механизмом действия.

ДИУРЕТИКИ - Лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование, за счет снижения обратного всасывания натрия и воды.

Тиазидовые диуретики: Воздействуют на дистальный отдел нефрона. Они хорошо всасываются в ЖКТ, поэтому назначаются во время или после еды, однократно утром или 2-ух кратно в первой половине дня. Продолжительность гипотензивного эффекта 18-24 часа. При лечении рекомендуется диета богатая калием и с пониженным содержанием поваренной соли.

- Гипотиазид выпускается в таблетках по 25 и 100 мг. Арифон в дополнение к мочегонному эффекту обладает также эффектом периферической вазодилатации при применении у больных с АГ и отеками наблюдается дозозависимый эффект. В таблетке содержится 2,5 мг препарата. Тиазидовые диуретики обладают кальций сберегающим действием, их можно назначать при остеопорозе, а при подагре и сахарном диабете они противопоказаны.

- Калий сберегающие мочегонные препараты. Калий сберегающие мочегонные препараты уменьшают АД за счет снижения объема жидкости, находящейся в организме больного, а это сопровождается снижением общего периферического сопротивления.

- Амилорид от 25 до 100 мг./сутки в 2-4 приема в течении 5 суток. Триамтерен назначается аналогично.

- Верошпирон в настоящее время для лечения АГ используется редко. При длительном приеме возможно нарушение пищеварения, развитие гинекомастии, особенно у стариков.

Петлевые диуретики: Являются сильными мочегонными препаратами, вызывают быстрый, непродолжительный эффект. Их гипотензивный эффект выражен значительно меньше чем у тиазидовых препаратов, увеличение дозы сопровождается обезвоживанием. К ним быстро наступает толерантность, поэтому их применяют при ургентных состояниях: отек легких, гипертонический криз.

- Фуросемид по 40 мг. Применяется внутрь. Для парентерального введения применяется лазикс в той же дозировке.

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ: Блокируют поступление ионов кальция в мышечную клетку периферических артерий. Это ведет к системному расширению артериальных сосудов, снижению периферического сопротивления и систолического АД. Различают антагонисты кальция первого и второго поколения.

Препараты первого поколения применяются в виде быстрорастворимых таблеток только для купирования гипертонического криза. Это связано с тем, что длительный прием приводит к кумуляции основного действующего вещества. В клинике это проявляется гиперемией кожных покровов, лица, шеи, головной болью, запорами. То есть препараты ухудшают качество жизни и больной отказывается их принимать. Более того антагонисты кальция первого поколения увеличивают риск инфаркта миокарда и внезапной смерти в 4 раза. Поэтому по экстренным показаниям применяют только нифедипин под язык. Препараты коринфара применяться не должны.

Антагонисты кальция второго поколения отличаются более длительным действием (12-24 часа) после однократного приема и специфичным воздействием на отдельные органы и сосуды. Наиболее перспективным представителем этой группы является Норваск - таблетки по 10 мг 1 раз в сутки. У всех представителей антагонистов кальция второго поколения к основному названию добавлена приставка ретард. Это капсулы с двухфазным выделением действующего вещества. Перед приемом нужно проверить целостность капсулы. Если она нарушена, то препарат выделяется в кишечник быстрее, чем нужно. Капсула может быть повреждена при движении по желудочно-кишечному тракту или вообще застрять при стриктуре пищевода. Эти препараты противопоказаны при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания (болезнь Крона).

Необходимо помнить, что препараты накапливаются в течение 7-10 дней после начала приема и гипотензивный эффект наступает через 14 дней.

БЛОКАТОРЫ БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ: Основными показаниями к назначению этой группы препаратов являются стенокардия, артериальная гипертония и нарушения ритма сердца.

Различают бета-адреноблокаторы кардионеселективного действия, блокирующие бета-1- и бета-2 адренорецепторы и кардиоселективные, имеющие бета-1-ингибирующую активность.

В результате блокады бета-рецепторов сердца падает сократительная способность миокарда, снижается число сердечных сокращений, уменьшается уровень ренина, что уменьшает уровень систолического, а затем и диастолического давления. Кроме того, низкое периферическое сосудистое сопротивление, обусловленное приемом бета-блокаторов, поддерживает гипотензивный эффект в течение длительного времени (до 10 лет) при приеме достаточных доз. Привыкания к бета-блокаторам не наступает. Стабильный гипотензивный эффект наступает через 2-3 недели.

Побочные действия бета-блокаторов проявляются брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией. Нарушением половой функции у мужчин, могут возникнуть сонливость, головокружение, слабость.

Бета-блокаторы противопоказаны при брадикардии менее 50 уд/мин, тяжелой обструктивной дыхательной недостаточности, язвенной болезни, сахарном диабете, беременности.

Представителем неселективных бета-блокаторов служит анаприлин. Действует непродолжительно, поэтому нужно принимать 4-5 раз в сутки. При подборе оптимальной дозы следует регулярно измерять АД и ЧСС. Отменять следует постепенно, так как резкое прекращение его приема может вызвать синдром отмены: резкий подъем АД, развитие инфаркта миокарда.

Кардиоселективный - спесикор

Исходя из возможных побочных эффектов бета-блокаторов лечение следует проводить под контролем ЧСС, которое измеряется через 2 часа после приема очередной дозы и не должно быть меньше 50-55 уд/мин. Снижение АД контролируется появлением субъективных симптомов: головокружение, общая слабость, головная боль и непосредственным измерением АД. Необходимо следить, не появилась ли одышка.

ИНГИБИТОРЫ АПФ: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента блокируют превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим эффектом. К ним относятся каптоприл, энап, козаар, диован и др. Первую дозу препарата рекомендуется давать на ночь для предупреждения ортостатического эффекта.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при:

a) беременности - во II и III триместре приводят к гипокинезии плода, гипоплазии костей черепа, анурии и смерти.

b) аутоиммунных заболеваниях (СКВ)

c) почечной недостаточности.

Для купирования гипертонического криза применяют клофелин, нифедипин под язык. АД измеряют каждые 15 минут в течение первого часа, каждые 30 минут - второй час и далее каждый час.



7. Осложения

Кардиальные:

Ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий и ИБС

Острая сердечная недостаточность

Расслаивающая аневризма аорты

ХСН

Церебральные:

Снижение зрения

Ускорение развития атеросклероза сосудов мозга

Динамические и органические нарушения мозгового кровообращения

Почечные:

Гипертонический нефроангиосклероз

ХПН



Заключение

Прогноз: при не осложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудно способность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.

Кроме того важную роль играет профилактика развития данного заболевания:

Первичная - начиная с молодого возраста контроль веса, физические нагрузки, ограничение насыщенных жиров, натрия, алкоголя, увеличение потребления калия, овощей и фруктов.

Вторичная - диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную терапию.

Таким образом, при соблюдении здорового образа жизни, своевременном выявлении заболевания при его появлении и адекватной медикаментозной терапии, устранении факторов риска, возможно, добиться стабилизации процесса или вовсе его избежать.



Список литературы

1. «Диагностика и лечение артериальной гипертензии» Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. Всероссийское научное общество кардиологов. Москва 2010 г.

2. «Внутренние болезни» Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Издательство «МЕДИЦИНА» 2005 г.

3. «Внутренние болезни» Фатенков В.Н. Самара 2006 г. Том 1.

Размещено на Allbest.ru

...