Некроз и апоптоз

Общая характеристика апоптоза (физиологической гибели клеток в живом организме) и некроза (гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий). Их причины, клинико-морфологические формы (гангрена, пролежень, инфаркт и секвестр) и результат.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 25.12.2016
Размер файла 17,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПАТАЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Реферат

на тему: «Некроз и апоптоз»

Витебск, 2014

1. АПОПТОЗ

Апоптоз -- физиологическая гибель клеток в живом организме.

Общая характеристика.

Все ткани организма имеют свой срок жизни, после истечения которого и прекращения функции они должны погибнуть и на их месте появляются новые, аналогичные погибшим, клетки и ткани. Сроки жизни у разных живых структур различны. Они определены в их геноме, т. е. генетически запрограммированы. Поэтому апоптоз является генетически запрограммированной гибелью клеток. Это важнейший физиологический процесс, позволяющий организму постоянно сохранять функции своих структур на определенном уровне. Кроме того, в процессе образования новых клеток и внеклеточных структур возникают генетические ошибки, происходят мутации и появляются клетки, отличающиеся от клеток организма. Они должны быть немедленно уничтожены, и их гибель также осуществляется с помощью апоптоза, который является и механизмом генетического контроля синтеза веществ и клеток организма. Таким образом, апоптоз как физиологический процесс протекает непрерывно на протяжении всей жизни человека, и биологический смысл его заключается в поддержании постоянства клеток и тканей организма, т. е. тканевого гомеостаза. С помощью апоптоза происходит инволюция органов и тканей после завершения ими своих физиологических функций, например атрофия вилочковой железы после окончания формирования иммунной системы, атрофия половой системы женщин после завершения детородной функции, атрофия органов и тканей при старении человека и др.

Вместе стем апоптоз может развиваться и в условиях патологии -- в тех случаях, когда повреждающие факторы действуют на гены, контролирующие включение программы апоптоза. Обычно это происходит с помощью определенных веществ -- цитокинов, различных факторов роста, гормонов, активизирующихся при заболеваниях и функционирующих на молекулярном уровне. Эту особенность апоптоза нередко пытаются использовать в клинике. Например, в онкологии постоянно идет поиск возможностей стимулировать апоптоз в злокачественных опухолях с тем, чтобы активизировать распад опухолевых клеток, и это весьма перспективный путь онкотерапии.

Морфология апоптоза. апоптоз некроз клетка гангрена

Апоптоз развивается в отдельных клетках, которые вначале теряют контакты с соседними клетками, Затем уменьшаются в размерах, в их ядрах конденсируется хроматин. ядра становятся изрезанными, плотными и фрагментируются на отдельные глыбки. Одновременно происходит распад цитоплазмы, в которой сохраняются в конденсированной форме внутриклеточные структуры. В результате клетка распадается на апоптозные тельца, каждое из которых окружено мембраной. Апоптозные тельца очень быстро поглощаются окружающими клетками, иногда макрофагами. Однако в ответ на апоптоз никогда не развивается воспалительная реакция и на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани. Следует подчеркнуть, что апоптозу подвергаются лишь клетки, но не ткани в целом.

2. НЕКРОЗ

Некроз -- гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий.

Причины некроза разнообразны, однако их можно объединить в пять групп:

1) травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей идр.);

2) токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;

3) трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы;

4) аллергический некроз -- следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности;

5) сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже -- в венах.

По консистенции мертвых масс некроз может быть коагуляционным, казеозным и колликвационным.

Коагуляционный (плотный) некроз возникает при коагуляции распавшегося белка, обычно в мышечных тканях и в большинстве внутренних органов.

Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз,массы которого имеют замазкообразную консистенцию; развивается при некоторых видах воспаления.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге.

По механизму действия фактора, вызвавшего некроз, выделяют:

* прямой некроз, который возникает при непосредственном действии на ткань причины, вызывающей ее гибель, -- травма, токсины, высокая или низкая температура и т. п.;

* непрямой некроз, когда причина гибели ткани связана с нарушениями функций сосудов, нервов или с аллергическими реакциями.

Некрозу предшествует период умирания, он никогда не возникает мгновенно. Период умирания может быть длительным или быстрым. В этот период в клетках и во внеклеточном матриксе развиваются изменения, представляющие собой тот или иной вид дистрофии, чаще белковый. Эти изменения называются некробиозом, илипарабиозом. Функции клеток и органов при этом ослабевают и прекращаются, но на начальных этапах процесса они могут восстановиться, если ликвидирована причина, вызвавшая некробиоз. Если же причина продолжает действовать, дистрофия становится необратимой, некробиоз переходит в некроз и какие-либо функции прекращаются. Некротизированные ткани под действием гидролитических ферментов подвергаются разложению -- аутолизу. В области очага некроза развивается воспаление как ответная реакция организма на гибель его части.

Морфология некроза зависит от его причины, но общим является изменение цвета некротизированной ткани и ее консистенции. Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окружена красно-бурым венчиком. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. Микроскопические признаки некроза складываются из необратимых изменений ядер и цитоплазмы клеток. В период некробиоза клетки теряют воду, поэтому при некрозе ядра сморщиваются и уплотняются -- развивается кариопикноз. Затем нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму клетки -- происходит распад ядра -- кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется -- наступает кариолизис. Исчезновение клеточных ядер -- один из основных признаков некроза. Та же динамика гибели наблюдается в цитоплазме, в которой развиваются плазморексис и плазмолиз. Наконец, растворяется вся клетка -- происходит цитолиз.

При некрозе интерстициальной и сосудистой тканей экстрацеллюлярный матрикс набухает и расплавляется, волокнистые структуры подвергаются фибриноидному некрозу и уплотняются. Образовавшиеся некротические массы носят названиенекротический детрит. Вокруг очага некроза, отграничивая его от живых тканей, развивается демаркационная линия, представляющая собой зону воспаления. Эта линия имеет большое значение в хирурги

ческой практике, так как указывает на возможные пределы иссечения погибших тканей или уровень ампутации конечности.

Исходы некроза.

Благоприятный, при котором происходит ферментативное расплавление некротизированных тканей, после чего они подвергаются организации, т. е. замещению дефекта соединительной тканью, обычно с образованием рубца, или инкапсуляции, т. е. отграничению некротизированного участка соединительной тканью. При этом нередко некротизированные массы подвергаются петрификации. На месте колликвационного некроза образуется полость -- киста.

Неблагоприятный, когда некроз ткани или органа заканчивается смертью больного, например инфаркт миокарда или некроз поджелудочной железы. Кроме того, некротизированные ткани могут подвергаться гнойному расплавлению, при котором токсичные продукты некроза и аутолиза всасываются в кровь, развивается интоксикация, которая также может привести к смерти.

Клинико-морфологические формы некроза.

В зависимости от локализации и особенностей некроза выделяют его следующие клинико-морфологические формы.

Гангрена -- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. При этом железо гемоглобина, находящегося в некротизированных тканях, соединяется с сероводородом воздуха и образуется сульфид железа, придающий некротизированным тканям черный цвет. Гангрена развивается в коже, конечностях, кишечнике, легких, влагалище, матке и т. д. Имеется несколько разновидностей гангрены (рис. 12):

* сухая гангрена развивается в тканях с малым содержанием жидкости, при этом ткани могут подвергаться мумификации. Она характерна для конечностей, возникает на разных участках тела при их отморожении, ожогах, при тяжелых инфекциях;

* влажная гангрена обычно развивается в тканях, богатых жидкостью, поэтому встречается в легких, матке, кишечнике. У ослабленных детей, страдающих корью или скарлатиной, иногда развивается влажная гангрена щеки -- нома;

* анаэробная или газовая гангрена возникает при тяжелых, обычно массивных ранениях или травмах конечностей при попадании врану бактерий -- анаэробов.Внекротизированных мышцах развивается коагуляционный некроз, они становятся грязно-серыми, при надавливании из них выделяются пузырьки газа.

Пролежень имеет трофоневротическое происхождение, возникает на участках кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. подвергающихся давлению у ослабленных больных, страдающих онкологическими, сердечно-сосудистыми и некоторыми инфекционными заболеваниями. Пролежни могут возникать вобласти крестца, ягодиц, пяточных костей, а также в трахее или гортани от давления трахеостомической трубки после операции трахеостомии.

Секвестр -- участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей, обычно сопровождающийся гнойным воспалением. Особенно часто секвестром является некротизированный фрагмент кости при остеомиелите.

Инфаркт -- некроз ткани внутренних органов, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них при тромбозе, эмболии, длительном спазме артерий. Наиболее яркими примерами этого вида некроза являются инфаркты миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки. Инфаркты различают по форме и цвету, что зависит от особенностей органа и архитектоники его сосудистой системы:

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Некроз - необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Апоптоз - смерть клеток без предварительных необратимых повреждений.

    учебное пособие [1,9 M], добавлен 24.05.2009

  • Морфология апоптоза - физиологической гибели клеток в живом организме. Структура и функции белков, участвующих в его регуляции. Цитопротекторы - лекарственные средства, защищающие здоровые клетки от цитотоксического действия лекарственных препаратов.

    презентация [1,5 M], добавлен 14.03.2017

  • Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этапы и виды некроза, их характеристика. Понятие и основные признаки биологической и клинической смерти. Посмертные процессы, развивающиеся на трупе.

    контрольная работа [33,3 K], добавлен 20.08.2010

  • Причины, механизмы, виды необратимого повреждения клеток и тканей. Ишемическое и гипоксическое, токсическое повреждение, повреждение, вызванное свободными радикалами, включая активированный кислород. Реакции свободных радикалов при гибели клеток.

    реферат [30,4 K], добавлен 06.02.2009

  • Прижизненное омертвление клеток и тканей организма. Основные механизмы апоптоза. Основные стадии некротического процесса. Микроскопические признаки некроза. Изменения ядра, цитоплазмы, межклеточного вещества. Травматический и токсический некрозы.

    презентация [765,5 K], добавлен 07.04.2016

  • Апоптоз как уникальный механизм сигналиндуцированной запрограммированной гибели одной клетки или группы клеток многоклеточного организма, его основные причины и характерные симптомы. Этапы исследований данного процесса, его роль в лечении онкологии.

    реферат [25,7 K], добавлен 15.03.2011

  • Апоптоз - генетическая клеточная гибель: цитологические признаки, молекулярные процессы. Механизм умирания клетки: причины, стадии. Морфологические проявления апоптоза, заболевания, связанные с его нарушением, роль в защите от онкологических заболеваний.

    презентация [2,9 M], добавлен 25.12.2013

  • Апоптоз как физиологическое явление. Апоптоз как запрограммированная гибель клетки. Митохондриальный путь. Схема молекулярных событий: клеточные стрессы, повреждение ДНК. Фагоцитоз погибшей клетки и её фрагментов. Ультраструктурные признаки некроза.

    презентация [10,0 M], добавлен 04.04.2015

  • Причинно-следственная связь между омертвением, язвами и свищами у животных. Виды некроза частей тела (тканей). Гангрена как вид некроза тканей, возникающий под действием факторов внешней среды или микробов. Этиология язвенного процесса, его лечение.

    реферат [34,4 K], добавлен 30.08.2009

  • Факторы и регуляция дифференцировки. Стволовая клетка и дифферон. Особенности протекания и характерные признаки апоптоза и некроза. Причины и факторы опухолевой трансформации клеток. Описание стадий превращения нормальной клетки в трансформированную.

    лекция [28,0 K], добавлен 27.07.2013

  • Гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальным и аутолитическим протеолизом некроза. Некроз легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани с секвестрацией зоны некроза.

    презентация [27,3 K], добавлен 18.12.2013

  • Роль тучных клеток в регуляции гомеостаза организма. Локализация тучных клеток, их медиаторы. Секреция медиаторов и их функции. Основные типы тучных клеток. Рецепторы и лиганды, эффекты медиаторов. Участие тучных клеток в патологических процессах.

    презентация [2,2 M], добавлен 16.01.2014

  • Фазы жизненного цикла клетки. Общие механизмы повреждения клетки. Патогенез повреждения клеточных мембран. Стадии острого и хронического повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз.

    лекция [12,4 M], добавлен 20.02.2013

  • Основные причины некроза. Сухая и влажная гангрена: прогноз, лечение, профилактика. Сущность понятия "язва", клинические признаки и патогенез заболевания. Основные методы лечения при свищах. Ковыльная болезнь лошадей, крупного рогатого скота и овец.

    контрольная работа [23,1 K], добавлен 18.12.2011

  • Апоптоз как физиологическая смерть клетки, представляющая собой своеобразную генетически запрограммированную самоликвидацию, история исследования, механизм действия. Роль апоптоза в процессах старения, его фазы и причины патологического усиления.

    реферат [380,2 K], добавлен 04.05.2015

  • Повреждение (альтерация) - изменение строения и функций клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий. Виды повреждений: дистрофия, нарушения обмена веществ, некроз, атрофия. Сиптомы и диагностика повреждений органов человека.

    реферат [22,3 K], добавлен 05.04.2008

  • Понятие, классификация и применение стволовых клеток. Эмбриональные, фетальные и постнатальные клетки. Клиническое применение стволовых клеток для лечения инфаркта. Опыт применения биологического материала в неврологии и нейрохирургии, эндокринологии.

    реферат [26,1 K], добавлен 29.05.2013

  • Определение иммунитета, его типы и виды. Общая схема иммунного ответа. Маркеры и рецепторы клеток иммунной системы. Распределение T-клеток в организме. Особенности структуры имунноглобулина, его классы и типы. Общая характеристика энергетических реакций.

    реферат [203,4 K], добавлен 19.10.2011

  • Атеросклероз коронарных артерий. Ишемический некроз сердечной мышцы. Эмболизация коронарной артерии. Острая окклюзия коронарной артерии. Атипичные формы инфаркта миокарда. Биомаркеры некроза кардиомиоцитов. Восстановление коронарного кровотока.

    презентация [1,3 M], добавлен 21.11.2013

  • Патология сердца: пороки, их суть, виды, причины; воспалительные процессы; атеросклероз, гипертоническая болезнь, стадии и клинико-морфологические формы; ишемическая болезнь, инфаркт миокарда; метаболическая и перегрузочная сердечная недостаточность.

    контрольная работа [24,9 K], добавлен 15.05.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.