Дифференциальная диагностика гиперплазий щитовидной железы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дифференциальная диагностика при гиперплазии щитовидной железы

План

1. Понятие о гиперплазии щитовидной железы. Формы

2. Диффузно-токсический зоб

3. Эндемический зоб

4. Аутоиммунный тиреоидит

5. Фиброзный тиреоидит Риделя

6. Токсическая аденома щитовидной железы

7. Опухоли щитовидной железы и других органов

Список использованной литературы

1. Понятие о гиперплазии щитовидной железы. Формы

Щитовидная железа двигается при акте глотания вместе с гортанью, поэтому даже незначительное увеличение ее легко определяется осмотром или пальпацией. Значительное увеличение железы может приводить к стридорозному дыханию, вызванному сдавлением трахеи и гортани. Иногда отмечается парез голосовых связок. Изменение голоса наблюдается только при парезе обеих связок. Парез одной из связок может быть определен обычно только при ларингоскопии. Сдавление пищевода сопровождается дисфагией. гиперплазия щитовидный тиреоидит

Щитовидная железа при некоторых болезнях становится неподвижной при акте глотания. Она может частично или полностью располагаться за грудиной и вызывать сдавление прилежащих к ней сосудов и органов переднего средостения. Особенно часто наблюдается сдавление вен, о чем судят по появлению на шее подкожной сети венозных коллатералей. Размеры и локализация щитовидной железы точнее всего определяются посредством ее изотопного или ультразвукового сканирования. Увеличение щитовидной железы можно наблюдать как у практически здоровых лиц, так и у тяжелобольных. Увеличение щитовидной железы может быть диффузным, узловым и смешанным. В зависимости от функции щитовидной железы гиперплазия может протекать на фоне гипотиреоза, эутиреоза и гипертиреоза. Диффузная гиперплазия щитовидной железы наблюдается при следующих заболеваниях: диффузно-токсический зоб, фиброзный тиреоидит Риделя, подострый тиреоидит де Кервена, аутоиммунный тиреоидит, эндемический зоб, гормонально-активных опухолях других органов.

Очаговая гиперплазия наблюдается при следующих состояниях: узловой зоб, токсическая аденома щитовидной железы, рак щитовидной железы. Также может быть диффузное увеличение щитовидной железы при подостром тиреоидите де Кервена, аутоиммунном тиреоидите, фиброзном тиреоидите Риделя.

2. Диффузно-токсический зоб

Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс. Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров. TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров. В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.

Среди больных преобладают женщины в возрасте между 20 и 40 годами. Эти молодые и большей частью обаятельные женщины обращаются к врачу с жалобами на слабость, быструю утомляемость, плохую переносимость жары, сердцебиение и раздражительность, которые появились всего лишь несколько месяцев назад. Обычно это стройные женщины с большими, широко раскрытыми блестящими глазами, с теплой, слегка влажной кожей. Обследованием удается обнаружить тахикардию, тремор и небольшой диффузный зоб. Следует иметь в виду непостоянство последнего признака. По данным сцинтиграфии, щитовидная железа у 1 - 3 % больных имеет нормальные размеры. Однако, щитовидная железа может быть диффузно равномерно увеличена в различной степени: мягкая, иногда плотновато - эластичная, в редких случаях над ней прослушивается систолический шум дующего характера. Тяжесть заболевания не зависит от размеров зоба. Возможен тяжелый тиреотоксикоз при небольших размерах щитовидной железы. Тахикардия тоже является частым, но не обязательным признаком тиреотоксикоза. В более тяжелых случаях развивается исхудание при сохраненном или даже повышенном аппетите, экзофтальм и другие глазные признаки: редкое моргание, отставание верхнего века при взгляде вниз, недостаточность конвергенции, гиперпигментация век. Появляются раздражительность, беспричинные слезы, мышечная слабость. Особенно резко понижается сила в проксимальных мышцах конечностей, вследствие чего у этих больных нередко "подкашиваются ноги" и они часто не могут удержать в руках посуду. Мышечная слабость иногда выражена настолько резко, что ее приходится отличать от других миоплегических синдромов. В далеко зашедших случаях наблюдаются длительная лихорадка, достигающая, по нашим наблюдениям, 38,5 °С, синдромы тиреотоксического сердца и недостаточности всасывания.

Менее известным, хотя и менее частым, признаком болезни является гинекомастия, описанная Basedow еще в 1840 г. Онихолизис (отделение ногтя от ногтевого ложа) встречается примерно у 13% больных. Претибиальный отек развивается почти у половины больных, получавших терапию по поводу тиреотоксикоза.

Изредка при базедовой болезни развивается центральная и парацентральная скотома. В течение нескольких недель больной постепенно теряет зрение, затем оно восстанавливается частично или полностью. Иногда развиваются отеки подкожной клетчатки без сопутствующих признаков сердечной недостаточности. К числу редких проявлений базедовой болезни относятся рвота, запоры, увеличение массы тела, гепатит, остеопороз, острая тиреотоксическая энцефалопатия.

3. Эндемический зоб

Эндемический зоб - увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т.е. в эндемичной по зобу местности).

Выделяют три морфологических формы эндемического зоба (макроскопически): диффузную, узловую и диффузно-узловую (смешанную).

Клиника эндемического зоба определяется формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы. Даже при эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений. Для узлового зоба характерно опухолевидное разрастание ткани щитовидной железы в виде узла, остальные отделы железы обычно не увеличены и не прощупываются. При смешанном зобе имеет место сочетание диффузной гиперплазии и узла.

В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. У 70-80% больных имеется эутиреоидное состояние.

4. Аутоиммунный тиреоидит

Увеличение щитовидной железы с явлениями обычно нерезко выраженного тиреотоксикоза наблюдается иногда при подостром (гранулематозном) и хроническом (аутоиммунном) тиреоидите.

Подострый тиреоидит де Кервена имеет, вероятно, вирусное происхождение. Начинается он с лихорадки, выраженного недомогания, головных болей. Характерны диффузное или очаговое увеличение щитовидной железы, ее выраженная болезненность с иррадиацией болей в уши и затылок. Железа не спаивается с окружающими тканями и сохраняет подвижность при глотании. Болезнь протекает волнообразно и в большинстве случаев не переходит в микседему. Болезненность железы при пальпации является главным диагностическим признаком подострого гранулематозного тиреоидита, протекающего с явлениями тиреотоксикоза. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при подостром тиреоидите заметно понижается. Содержание тироксина (а, следовательно, и связанного с белком йода) в кровяной сыворотке оказывается увеличенным. Антитиреоидные антитела обнаруживаются почти у каждого больного, но всегда в низких титрах.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото начинается незаметно с увеличения щитовидной железы. При гипертрофической форме АИТ определяется диффузное увеличение щитовидной железы, она плотная, имеет дольчато - эластичную консистенцию, не спаяна скожей.В дальнейшем плотность железы увеличивается, возможна бугристость, симптом качания (при пальпации одной доли покачивается другая). Болезненность щитовидной железы бывает при сочетании с подострым тиреоидитом. В кровяной сыворотке большинства больных обнаруживаются антитела к тиреоглобулину в высоких титрах. Как и при других аутоиммунных заболеваниях, в большинстве случаев хронического тиреоидита обнаруживается повышенное содержание гамма-глобулинов в кровяной сыворотке. При хроническом тиреоидите, как и при базедовой болезни, иногда наблюдаются офтальмопатия и претибиальный отек. Явления тиреотоксикоза в начальных стадиях болезни Хашимото встречаются редко и выражены умеренно.

Основной обмен оказывается повышенным. Характерно высокое содержание связанного с белком йода и повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Если воспалительный процесс длительное время сохраняет тенденцию к прогрессированию, он заканчивается развитием микседемы. Диагноз болезни Хашимото косвенно подтверждается наступлением выраженного улучшения (с уменьшением размера зоба и явлений тиреотоксикоза) под влиянием терапии кортикостероидными гормонами.

Фокальная (очаговая) форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется поражением одной доли (эта доля маленькая, плотная).

Диагноз хронического тиреоидита во всех случаях должен быть подтвержден результатами реакции преципитации или данными пункционной или операционной биопсии щитовидной железы.

Хронический тиреоидит часто приходится отличать от рака щитовидной железы, который тоже может протекать с явлениями тиреотоксикоза. При обсуждении этого вопроса необходимо учесть, что болезнь Хашимото протекает с диффузным увеличением щитовидной железы, тогда как рак начинается всегда только в какой-либо одной из ее долей. Указанное различие легче всего определяется посредством сканирования щитовидной железы. В области расположения опухоли определяется дефект накопления радиоактивного йода. Пробная терапия стероидными гормонами при раке щитовидной железы всегда безуспешна, тогда как при болезни Хашимото она нередко сопровождается уменьшением железы и улучшением состояния больного. Обе болезни могут встречаться одновременно у одного и того же больного, поэтому окончательный диагноз может быть поставлен только по результатам операционной биопсии.

5. Фиброзный тиреоидит Риделя

Фиброзный тиреоидит - заболевание, характеризующееся массивным разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе и признаками сдавления близлежащих органов.

Этиология и патогенез заболевания окончательно не известны.

Заболевание чаще развивается у женщин, обычно в возрасте 50 лет. Фиброзный тиреоидит развивается постепенно, медленно и долгое время общее состояние больного не страдает. Ранними признаками болезни являются затруднение при глотании, ощущение "комка в горле".

В фазе развернутой клинической картины характерна следующая симптоматика: нарушения дыхания, глотания, поперхивание во время еды, затруднение речи; охриплость голоса и даже афония; щитовидная железа значительно и неравномерно увеличена, очень плотная, с бугристой поверхностью, безболезненная, малоподвижная, спаяна с окружающими тканями. Чаще всего поражаются одновременно все отделы щитовидной железы, однако возможна локализация патологического процесса в одном каком-либо участке. Плотность железы прогрессивно нарастает, через несколько лет она становится "деревянистой". Регионарные лимфоузлы не увеличены, развивается компрессионный синдром (головные боли, шум в ушах, нарушение зрения, выраженные затруднения при глотании, нарушение дыхания, инъекция сосудов конъюктивы, пульсация сосудов в области шеи и висков).

Узловой эутиреоидный зоб.

Узловую форму АИТ приходится дифференцировать с узловым эутиреоидным зобом. Отличительные признаки узлового эутиреоидного зоба:

- в крови нет антитиреоидных антител;

- в пунктате щитовидной железы нет лимфо- и плазмоклеточной инфильтрации, клеток Ашкенази.

6. Токсическая аденома щитовидной железы

Встречается более редко, как правило, у людей более старшего возраста чаще у женщин, после 40 лет.

Патогенез: наличие иммунологических расстройств в общем не доказано. Имеется гормонально активная опухоль, которая автономна сама по себе. Выработка гормонов не такая постоянная как при дтз.

Клиника не имеет поступательного характера, характерно волнообразное течение: периоды ухудшения сменяются периодами ремиссии и наоборот.

Развивается обычно на фоне существовавшего ранее зоба. Явления тиреотоксикоза развиваются незаметно, проявляясь исхуданием, раздражительностью, сердцебиением. Главные признаки тиреотоксикоза при токсической аденоме выражены весьма умеренно. Иногда они даже полностью отсутствуют. В ткани одной из долей щитовидной железы при пальпации определяется узел плотноэластической консистенции с гладкой поверхностью и четкими границами. В отличие от злокачественной опухоли аденома щитовидной железы всегда свободно подвижна. На сканограммах легко обнаруживаются чрезвычайно высокая функциональная активность аденомы, ее величина и локализация.

В клинической картине тиреотоксикоза нет ни одного постоянного признака, однако комплекс наиболее частых признаков настолько характерен, что диагноз синдрома в далеко зашедших случаях болезни ставится без трудностей. В атипичных или менее выраженных случаях диагноз должен всегда подтверждаться данными лабораторного исследования и (что значительно менее доказательно) благоприятными результатами пробной терапии тиреостатическими средствами.

Наиболее ценными ориентировочными тестами являются скорость поглощения радиоактивного йода, определение йода, связанного с белком, и содержание в кровяной сыворотке тироксина. Последний тест значительно превосходит остальные по диагностической надежности, так как результаты его не могут быть изменены приемом лекарственных средств.

Когда клиническая картина болезни и результаты функционального исследования не соответствуют друг другу, необходимо произвести специальные исследования. Наиболее распространенными специальными тестами являются нагрузки трийодтиронином и тиреотропным гормоном. При узловом токсическом зобе: лабораторные данные могут быть малоубедительные, даже не исключено нормальная концентрация ТТГ в сыворотке крови.

Несоответствие между клиническими и лабораторными данными особенно часто встречается у больных, перенесших тиреоидэктомию, и у больных, подвергавшихся в прошлом терапии радиоактивным йодом, мерказолилом. Несмотря на клинически выраженную картину тиреотоксикоза, поглощение йода щитовидной железой, содержание йода, связанного с белком, общего и свободного тироксина в сыворотке крови этих больных часто оказываются нормальными.

Повышенное содержание трийодтиронина в сыворотке крови может оказаться одной из причин клинически выраженной картины тиреотоксикоза. Концентрация трийодтиронина в крови превышает его нормальный уровень в 6 -8 раз.

В некоторых случаях эутиреоидного зоба концентрация связанного с белком и свободного тироксина в крови оказывается неожиданно ниже нормальной. Полагают, что эутиреоидное состояние в подобных случаях поддерживается за счет более высокого (чем в норме) содержания в крови трийодтиронина. Клинически эутиреоидное состояние при пониженном содержании тироксина в крови нередко наблюдается у больных, подвергавшихся прежде терапии радиоактивным йодом.

7. Опухоли щитовидной железы и других органов

Опухоли щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы с явлениями тиреотоксикоза наблюдается у больных первичными и метастатическими опухолями щитовидной железы. Отличительные признаки рака - малая подвижность или неподвижность узла, спаянность с окружающими тканями, регионарная лимфоаденопатия, наличие в пунктате узла недифференцированных клеток с признаками пролиферации.

Тиреотоксикоз развивается обычно только при значительных по размерам опухолях. Объясняется это тем, что опухолевая ткань функционально менее активна, чем ткань нормальной щитовидной железы, и тем, что функция непораженной части щитовидной железы подавлена опухолью.

Тиреотоксикоз при опухолях щитовидной железы имеет ту же клиническую картину, что и при диффузном токсическом зобе, но описанные выше глазные признаки болезни обычно отсутствуют. Об опухоли щитовидной железы необходимо думать в каждом случае тиреотоксикоза, появившегося у больного, перенесшего тиреоидэктомию. Поиски метастазов должны производиться особенно настойчиво у больных, оперированных по поводу токсической аденомы щитовидной железы или смешанного (микрофолликулярного) зоба. Опыт показывает, что метастазы в таких случаях могут быть найдены прежде, чем удается обнаружить заметное увеличение железы.

Гормонально-активные опухоли других органов. Дермоидные кисты и тератомы яичников, содержащие в своем составе гормонально-активную ткань щитовидной железы, называются струмой яичника. Около 4 % таких опухолей протекает с явлениями тиреотоксикоза. Истинная причина синдрома в подобных случаях длительное время остается неясной. Щитовидная железа оказывается, как правило, неравномерно увеличенной, и больным ставят диагноз микрофолликулярного (смешанного) зоба. Нередко производится субтотальная резекция щитовидной железы, однако явления тиреотоксикоза в послеоперационном периоде либо остаются без изменений, либо только слегка уменьшаются в выраженности. Эутиреоидное состояние наступает только после удаления опухоли яичника.

Своевременная диагностика гормонально-активной опухоли яичника может быть достигнута только посредством одновременного определения у больных тиреотоксикозом скорости поглощения радиоактивного йода, как щитовидной железой, так и яичниками. Сканирование яичников после назначения радиоактивного йода необходимо производить у каждой женщины с явлениями тиреотоксикоза и опухолью яичников. Возможность гормонально-активной опухоли следует предполагать во всех случаях базедовой болезни, когда после субтотальной тиреоидэктомии не наступило полного исчезновения признаков болезни.

Явления тиреотоксикоза развиваются иногда при раке бронха, желудка, поджелудочной железы. В крови этих больных обнаруживаются вещества, стимулирующие функцию щитовидной железы. Радиоиммунологический метод позволяет отличить эти вещества от тиреотропного стимулирующего гормона гипофиза. Тиреотоксикоз при злокачественных опухолях отличается от обычной базедовой болезни. Он чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Болеют чаще лица пожилого и старческого возраста. Щитовидная железа заметно увеличивается, но увеличение ее сопровождается только тахикардией. Экзофтальм у этих больных отсутствует.

Список использованной литературы

1. Е.А. Валдина, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 1993г.

2. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Справочное руководство для врачей - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1987.

3. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 1981 г. 176стр.

4. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, Л. Медицина, 1983г.

5. Лушников Е.Ф. О патологии щитовидной железы // Эндокринология №4, 2002, с. 3-5.

6. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 2. Диагностика эндокринных заболеваний: - М.: Мед. лит., 2001.

7. Петров В.Г., Махнев А.В., Нелаева А.А. Тактика диагностики и лечения узловых образований щитовидной железы // Эндокринология, №5, 2002, с. 3-6.

Размещено на Allbest.ru