Причины дыхательной недостаточности

Размещено на http: //www. allbest. ru/

1. Причины дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность - патология, при которой не поддерживается необходимый газовый состав крови. В основе патологического состояния лежит нарушение газообмена в легких.

Причины возникновения:

Развитие недостаточности дыхания может быть обусловлено следующими причинами:

• нарушение мозгового кровообращения, повреждение мозга (дыхательного центра);

• передозировка наркотических препаратов;

• инфекционные и неврологические заболевания, при которых нарушается механизм передачи нервных импульсов к мышцам, вовлеченных в процесс дыхания;

• сколиоз;

• пневмоторакс;

• ожирение;

• наличие инородных тела в бронхах, хронический воспалительный процесс в бронхах;

• пневмония, отек легких, наличие жидкости в плевральной полости;

• заболевания, приводящие к разрастанию соединительной ткани в легких.

Симптомы дыхательной недостаточности:

Основными симптомами дыхательной недостаточности являются:

• одышка;

• учащение пульса;

• синюшность кожных покровов;

• вовлечение дополнительной мускулатуры в акт дыхания;

• снижение артериального давления;

• пробуждения ночью, сонливость в дневное время, бессонница;

• головные боли по утрам;

• нарушение концентрации и памяти;

• тошнота;

• при резком снижении содержания кислорода в крови может наступить потеря сознания с развитием комы.

Классификация:

По механизму развития дыхательная недостаточность бывает гипоксемической и гиперкапнистической.

При гипоксемической форме дыхательной недостаточности основным звеном в развитии данного патологического состояния является снижение парциального давления кислорода в артериальной крови.

В основе гиперкапнической формы недостаточности дыхания лежит избыточное накопление углекислого газа в крови. Кроме того, роль играет и недостаточное содержание в крови кислорода, которое устраняется с помощью кислородной терапии. Основными причинами развития гиперкапнической недостаточности дыхания является хроническая обструктивная болезнь, слабость дыхательных мышц, дефекты мышечного и реберного каркаса, ожирение и нарушение регуляторных функций дыхательного центра.

2. Нарушение альвеолярной вентиляции

Альвеолярная гиповентиляция - типовая форма нарушений СВД, при которой минутная альвеолярная вентиляция (МАВ) меньше газообменной потребности организма.

В основе развития вентиляционной недостаточности лежат 2 основных механизма:

а) нарушение биомеханики дыхания (определяется давлением в плевральной полости, альвеолах, воздухоносных путях, градиентами этих давлений, трахеобронхиальной проходимостью, внутри- и внелегочным сопротивлением воздушному потоку, эластическим свойствам легочной ткани);

б) расстройства регуляции системы внешнего дыхания (центральные механизмы нарушений дыхательного ритмогенеза, нарушения в афферентном и эфферентном звеньях регуляции дыхательного центра).

Типовыми формами нарушения альвеолярной вентиляции являются: альвеолярная гипо-, гипервентиляция и неравномерная вентиляция.

Альвеолярная гипервентиляция- типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции легких за единицу времени над необходимой организму в данных условиях.

Причины: неадекватный режим ИВЛ (пассивная гипервентиляция); стрессы, неврозы; органические повреждения мозга; гипертермические состояния; экзогенная гипоксия.

Основные проявления альвеолярной гипервентиляции: снижение потребления органами и тканями кислорода; дисбаланс ионов крови; гипокапния и дых. алкалоз; судороги. Неравномерная вентиляция. Регионарное распределение альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании не вполне равномерно. Базальные сегменты получают относительно большую часть дыхательного объема, верхние отделы - меньшую часть. Изменения вентиляции могут происходить в отдельных участках легкого (неравномерная вентиляция) или охватывать легкие целиком. Регионарные изменения эластичности, недостаточное расправление легочной ткани (пневмосклероз, пневмокониоз), регионарная обтурация бронхов и т. п. являются причинами неравномерной вентиляции.

Причины нарушения альвеолярной вентиляции (альвеолярная вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов в соответствии с потребностями организма):

1) нарушение функции дыхательного центра. Вентиляция альвеол регулируется нейронами дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге и мосту;

2) нарушение функции мотонейронов спинного мозга. Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге;

3) нарушение функции нервно-мышечного аппарата. Нарушение вентиляции может возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при затруднении передачи мышцам нервного импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия);

4) нарушение подвижности грудной клетки. Все патологические процессы, ограничивающие подвижность грудной клетки, ограничивают растяжение легких;

5) нарушение целости грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления;

6) нарушение функции легких. Вентиляция альвеол может нарушаться при поражении легочной ткани и воздухоносных путей.

3. Проявление нарушений внешнего дыхания

Нарушения базовых процессов, происходящих в легких, вызывают недостаточность системы внешнего дыхания. Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии (кислородному голоданию тканей) или асфиксии (удушению). Нарушения внешнего дыхания проявляются изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений.

1) Брадипноэ - снижение частоты дыхания менее 12 циклов в минуту. Наблюдается при рефлекторном снижении активности дыхательного центра (рефлексы с дыхательных путей, дуги аорты, хеморецепторов синокаротидной зоны) и при непосредственном действии на него патогенных факторов: гипоксии, наркотиков и т. д.

2) Апноэ - остановка дыхания может возникать в тех же случаях, что и брадипноэ.

3) Тахипноэ - увеличение частоты дыхания более18 циклов в минуту. Обычно сопровождается снижением глубины дыхания, ?. ?. возникает частое поверхностное дыхание. При этом происходит вентиляция мертвого пространства, а не альвеол.

4) Гиперпноэ - глубокое дыхание может сопровождаться увеличением его частоты. Приводит к гипервентиляции легких и гипокапнии (понижению содержания углекислого газа в крови).

5) Диспноэ - одышка, ?. ?. чувство (ощущение) нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Одышка может быть инспираторной, когда затрудняется и усиливается вдох (к примеру, при дифтерии, спазме голосовой щели, отеке гортани, пневмотораксе), и экспираторной, когда затрудняется и усиливается выдох (спзм бронхиол во время приступа бронхиальной астмы, при эмфиземе легких).

6) Периодическое патологическое дыхание характеризуется сравнительно большими паузами между актами вдоха вследствие расстройства регуляции дыхания. Оно возникает при интоксикациях, тяжелой гипоксии, коматозных состояниях (диабетической, уремической комах) и т. д. Выделяют 4 типа периодического патологического дыхания: И. Чейна-В. Стокса, К. Биота? А. Куссмауля, агональное дыхание.

Дыхание типа И. Чейна-В. Стокса характеризуется постепенным нарастанием глубины, ???????, достигнув максимума, постепенно уменьшается и переходит в паузу, длящуюся до 30 секунд.

Дыхание типа К. Биота характеризуется наличием длительных, до 30 секунд пауз, при обычном нормальном типе дыхания (одинаковые по амплитуде дыхательные акты сменяются продолжительной паузой).

Дыхание типа А. Куссмауля - это дыхание, проявляющееся одиночными глубокими вдохами с продолжительными пазами (большое шумное дыхание). Возникает обычно при коме.

Дыхание характеризующееся нарастающими по амплитуде глубокими вдохами и завершающееся полной остановкой дыхания, - это агональное дыхание. Возникает при умирании. В формировании вдоха принимает участие вся дыхательная и вспомогательная мускулатура.

4. Периодическое патологическое дыхание

Периодическое дыхание:

Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз - апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.

Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.

Терминальные типы дыхания.

К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте - при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание - это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.

Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо2, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

5. Острый и хронический бронхит

Бронхит - заболевание, характеризующееся воспалением бронхов с преимущественным поражением их слизистой оболочки. Бронхит является одним из наиболее частых заболеваний органов дыхания. Различают острый и хронический бронхиты, представляющие собой самостоятельные нозологические формы.

? Острый бронхит:

В основе острого бронхита лежит воспаление слизистой оболочки бронхов, обычно вызываемое респираторными вирусами, к которым может вторично присоединяться микробная флора (стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка и др. ). Нередко острый бронхит сочетается с трахеитом, ларингитом, ринофарингитом.

В ряде случаев преимущественно поражаются терминальные отделы бронхиального дерева, возникает бронхиолит.

К предрасполагающим факторам относят переохлаждение, курение, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки. Острый бронхит может возникнуть также при воздействии физических (холодный или горячий воздух) или химических (раздражающие газы) факторов.

Повреждающий агент проникает в бронхи преимущественно с вдыхаемым воздухом. Возможно также проникновение повреждающего агента с током крови (гематогенный путь) или с током лимфы (лимфогенный путь).

Обычно развиваются отек и гиперемия слизистой оболочки бронхов с образованием слизистого или слизисто-гнойного секрета. В тяжелых случаях могут наблюдаться некротические изменения эпителия бронхов с последующим отторжением эпителиального покрова.

Начало острого бронхита проявляется недомоганием, чувством жжения за грудиной (при поражении трахеи). Основной признак бронхита - кашель (сухой или влажный). При остром бронхите кашель носит преимущественно приступообразный характер, сопровождается чувством жжения или саднения за грудиной или в глотке. Порой приступообразный кашель бывает столь интенсивным, что сопровождается головной болью. Больных беспокоят слабость, познабливание, повышение температуры до 37-38 oС, головная боль, боль в мышцах.

При остром бронхите может возникать нарушение бронхиальной проходимости, основным клиническим проявлением которого служит приступообразный кашель, сухой или с трудноотделяемой мокротой, сопровождающийся нарушением вентиляции легких. Отмечается усиление одышки, цианоз, свистящие хрипы в легких, особенно на выдохе и в горизонтальном положении. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.

Тяжелое и затяжное течение бронхита следует дифференцировать с развитием пневмонии, при которой отмечается притупление перкуторного звука над пораженным участком, выслушиваются влажные хрипы.

? Хронический бронхит:

Хронический бронхит - это длительное воспаление бронхов. Бронхит можно называть хроническим, если в течение двух лет подряд кашель продолжается не менее трёх месяцев в году.

Хронический бронхит возникает на фоне долговременного раздражения бронхов (курение, пыль, дым и др. ), что приводит к изменениям в их слизистой оболочке и облегчает проникновение инфекций (вирусы, бактерии, грибки).

Хронический бронхит - представляет собой, как правило, необратимое поражение бронхов, нередко ведущее к прогрессирующим нарушениям функции дыхания и кровообращения.

Особенностью хронического бронхита является его настолько широкое распространение, что многие из нас просто не обращают внимания на ранние проявления болезни и обращаются к врачу, только когда появляются выраженная одышка, ограничение физической активности и т. д.

Еще одной особенностью является то, что хронический бронхит - это заболевание, развитие которого неразрывно связано с курением (причем как с активным, так и с пассивным). Существует даже специальный термин - "бронхит курильщика".

В зависимости от функциональных особенностей различают необструктивный и обструктивный бронхит, а по характеру мокроты - катаральный и гнойный. Иногда выделяют гнойно-обструктивную форму хронического бронхита.

Основной причиной хронического бронхита является длительное воздействие на слизистую оболочку бронхов вредных примесей к воздуху (табачный дым, выхлопные газы транспорта в крупных городах, производственные загрязнения).

У части больных хроническим бронхитом наблюдается прогрессирующая бронхиальная обструкция, приводящая к нарушению альвеолярной вентиляции и в конечном итоге к дыхательной недостаточности. Альвеолярная гипоксия и спазм легочных артериол ведут к легочной гипертензии, являющейся важным фактором патогенеза легочного сердца.

Развитие эмфиземы и пневмосклероза связано с необратимыми изменениями в стенке бронхов и легких. Также в бронхах и в легких начинает прогрессивно увеличиваться количество соединительной ткани, которая как бы "замещает" воздушные участки легочной ткани, а также способствует длительному сужению бронхов уже вне зависимости от существующего воспаления.

Хронический бронхит чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Основным проявлением заболевания является кашель с мокротой. При хроническом бронхите периоды затухания болезни (периоды ремиссии) чередуются с периодами обострения, которые чаще всего возникают в холодное время года, связаны с неблагоприятными погодными условиями, переохлаждением, респираторной вирусной инфекцией и нередко сопутствуют другим заболеваниям (например пневмонии).

6. Очаговая бронхопневмония

Бронхопневмония, или катаральная пневмония-- это тип очаговой пневмонии, характеризующееся переходом воспалительного процесса из бронхиол, бронхов в альвеолы. Само поражение носит характер катарального или поверхностного. Иными словами, бронхопневмония представляет собой совокупность различных по происхождению и клиническим проявлениям воспалительных процессов в легочной и бронхиальной ткани. Бронхопневмония может являться самостоятельным заболеванием, а также проявлением какого-либо другого заболевания.

Причины:

Причиной возникновения бронхопневмонии, или очаговой пневмонии считается внедрение микробных агентов -- стафилококков, пневмококков, стрептококков, а также вирусов, энтеробактерий, грибов и прочей нечисти. В зависимости от возбудителя развивается сама болезнь, меняется ее клиническая картина.

Очаговая пневмония развивается также под воздействием физических и химических факторов. Это может позволить выделить липидную, уремическую, радиационную, пылевую пневмонию.

Само развитие очаговой пневмонии связано с бронхиолитом или острым бронхитом. При этом воспаление обычно захватывает легочную ткань интрабронхиальным (нисходящим) путем, реже -- перибронхиально, что бывает при деструктивном бронхите. При генерализации инфекции, септических инфекциях бронхопневмония появляется гематогенным путем.

Большую роль в развитии бронхопневмонии играет аутоинфекция при аспирации -- так называемая аспирационная пневмония. При застойных явлениях возникает гипостатическая пневмония. В особую группу входят иммунодефицитные пневмонии -- бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях.

Симптомы:

При развитии бронхопневмонии на фоне катара дыхательных путей, бронхита и пр. , то начало заболевания очень трудноразличимо. У молодых людей, однако, заболевание часто начинается остро: возникает озноб, повышается температура, появляются головная боль, слабость, кашель. Кашель может быть как сухой, так и с мокротой. Появляется боль в грудной клетке, дыхание учащается. При центральном расположении очагов или при мелкоочаговом поражении перкуторный звук остается неизмененным.



7. Крупозная пневмония

Крупозная пневмония - воспалительно-аллергический недуг лёгких, характеризующийся уплотнением одной или же нескольких долей лёгкого, а также образованием в альвеолах патологического экссудата. Как следствие, лёгочная ткань перестаёт активно участвовать в процессе газообмена.

Крупозная пневмония является одной из самых опасных форм воспаления легких.

Если не проводить правильного комбинированного лечения, то заболевание может привести к летальному исходу из-за тяжелого осложнения крупозной пневмонии в виде дыхательной и сердечной недостаточности или даже гипоксии головного мозга. Только своевременная дифференциальная диагностика дает хороший шанс на выздоровление.

Патогенез болезни:

Крупозная пневмония представляет собой острое заболевание, вызывающее обширное двухстороннее воспаление ткани легких с явным проявлением интоксикации и сопровождающим поражением других внутренних органов. Основным возбудителем крупозной пневмонии является особый пневмококк или так называемая палочка Фриндлера, обладающий очень высокой токсичностью и разрушающей способностью; но иногда болезнь порождается обычными инфекциями: стафилококками, стрептококками. Инфицирование человека происходит при значительном иммунодефиците организма.

Крупозная пневмония развивается, проходя три основные стадии.

На первой стадии (гиперемия и прилив) идет активный воспалительный процесс в альвеолах, вызывающий увеличение их размеров и возникновение экссудата. Продолжительность стадии - 2-3 дня.

В период второй стадии (опеченение) в течении 3-5 суток экссудат переходит в эритроциты; альвеолы теряют воздух и заполняются фибрином. Эта стадия условно подразделяется на два этапа: красное опеченение (красный цвет жидкости) - преобладание экссудата и серое опеченение (серый цвет жидкости) - повышенное содержание белков фибрина. Затем на этой стадии в экссудате проявляется преобладание лейкоцитов.

В итоге третьей стадии (разрешение), на 7-11 день болезни, фибрин и лейкоциты в альвеолах растворяются и частично выходят наружу в виде мокрот.

Симптомы:

Крупозная пневмония начинает проявлять свои симптомы быстро и в острой форме: температура сразу поднимается почти до 40єС; буквально с первых дней возникает одышка, но кашель сухой, не сильный. На 2-3 сутки у больного кашель усиливается, и выделяется мокрота ржавого цвета, обусловленная эритроцитами. Резко ухудшается общее состояние организма - появляются сильные боли в области легких и общая слабость.

Такие симптомы, как высокая температура, кашель с мокротой могут сохраняться более 2 недель. При тяжелой форме болезни могут проявиться осложнения крупозного воспаления легких в виде абсцесса, сердечной или легочной недостаточности.

Пневмония крупозная имеет явные признаки в форме скопления экссудативной жидкости с фибрином в каналах бронхов. Именно присутствие белков фибрина вызывает так называемую гепатизацию органа, обеспечивая соответствующий печеночный цвет ткани. Часто концентрация жидкости происходит в области диафрагмального синуса, вызывая экссудативный плеврит.

На этапе красного опеченения симптомы болезни могут проявиться как отхаркивание со следами крови; а причины этого кроются в повреждении кровеносных сосудов. Выделение крови наблюдается несколько суток, после чего выделения имеют гнойный характер. При нормальном развитии процесса третий этап завершается постепенным снижением температуры и стабилизацией дыхания.

У детей болезнь очень часто вызывает осложнения в виде бронхиальной астмы, а рецидив самой пневмонии может повториться. В целом возбудитель заболевания имеет склонность к превращению процесса в хронический тип; временно теряя активность, он способен снова вызвать воспаление при снижении иммунной защиты.

8. Эмфизема лёгких

Эмфизема легких (от греч. emphysema - вздутие) - патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок.

Причины и механизм развития эмфиземы легких:

Любые причины, приводящие к хроническому воспалению альвеол, стимулируют развитие эмфизематозных изменений. Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:

• врожденной недостаточности б-1 антитрипсина, приводящей к разрушению протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких;

• вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;

• нарушениях микроциркуляции в тканях легких;

• бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких;

• воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;

• особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.

Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению. Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов при выдохе и нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных кист - булл. Разрывы булл могут вызывать эпизоды рецидивирующего спонтанного пневмоторакса.

Эмфизема легких сопровождается значительным увеличением легких в размерах, которые макроскопически становятся похожими на крупнопористую губку. При исследовании эмфизематозной легочной ткани под микроскопом наблюдается деструкция альвеолярных перегородок.

Классификация эмфиземы легких:

Эмфизема легких подразделяется на первичную или врожденную, развивающуюся как самостоятельная патология, и вторичную, возникшую на фоне других заболеваний легких (чаще бронхита с обструктивным синдромом).

По степени распространенности в легочной ткани выделяют локализованную и диффузную формы эмфиземы легких.

По степени вовлечения в патологический процесс ацинуса (структурно-функциональной единицы легких, обеспечивающей газообмен, и состоящей из разветвления терминальной бронхиолы с альвеолярными ходами, альвеолярными мешками и альвеолами) различают следующие виды эмфиземы легких:

• панлобулярную (панацинарную) - с поражением целого ацинуса;

• центрилобулярную (центриацинарную) - с поражением респираторных альвеол в центральной части ацинуса;

• перилобулярную (периацинарную) - с поражением дистальной части ацинуса;

• околорубцовую (иррегулярную или неравномерную);

• буллезную(при наличии булл).

Особо выделяют врожденную долевую (лобарную) эмфизему легких и синдром Маклеода - эмфизему с неясной этиологией, поражающую одно легкое.

Симптомы эмфиземы легких:

Ведущим симптомом эмфиземы легких является экспираторная одышка с затрудненным выдохом воздуха. Одышка носит прогрессирующий характер, возникая сначала при нагрузке, а затем и в спокойном состоянии, и зависит от степени дыхательной недостаточности. Пациенты с эмфиземой легких делают выдох через сомкнутые губы, одновременно надувая щеки (как бы «пыхтят»). Одышке сопутствует кашель с выделение скудной слизистой мокроты. О выраженной степени дыхательной недостаточности свидетельствуют цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи.

Пациенты с эмфиземой легких значительно теряют в весе, имеют кахектичный вид. Потеря массы тела при эмфиземе легких объясняется большими энергозатратами, расходуемыми на интенсивную работу дыхательных мышц. При буллезной форме эмфиземы легких возникают повторные эпизоды спонтанного пневмоторакса.

Осложнения эмфиземы легких:

Прогрессирующее течение эмфиземы легких приводит к развитию необратимых патофизиологических изменений в сердечно-легочной системе. Спадение мелких бронхиол на выдохе приводит к нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Деструкция альвеол вызывает уменьшение функциональной легочной поверхности и явления выраженной дыхательной недостаточности.

Редукция сети капилляров в легких влечет за собой развитие легочной гипертензии и возрастание нагрузки на правые отделы сердца. При нарастающей правожелудочковой недостаточности возникают отеки нижних конечностей, асцит, гепатомегалия. Неотложным состоянием при эмфиземе легких является развитие спонтанного пневмоторакса, требующее дренирования плевральной полости и аспирации воздуха.



9. Бронхоэктатическая болезнь

дыхательный недостаточность эмфизема бронхит

Бронхоэктатическая болезнь -- это хроническое заболевание бронхолегочной системы, сопровождающееся множественным патологическим расширением бронхов -- бронхоэктазами, в слизистой оболочке которых развивается хронический воспалительный процесс, для которого характерно длительное, рецидивирующее и прогрессирующее течение с гнойными осложнениями.

Бронхоэктазы развиваются вследствие разных причин. Они могут быть обусловлены генетической детерминацией неполноценности стенки бронхов, неблагоприятными воздействиям на легкие плода в период внутриутробного развития. В постнатальный период начинается воздействие на бронхи различных респираторных инфекций, туберкулеза, рубцового сужения бронхов, воздействия инородных тел, сдавление увеличенными лимфатическими узлами, вследствие чего страдает кровоснабжение участков легкого, а также нарушается их вентиляция. В качестве сопутствующей патологии зачастую отмечается хронический тонзиллит, синусит. При массивных бронхоэктазах у больных часто утолщаются концевые фаланги на пальцах кистей и стоп, что является проявлением гипоксии.

Формы:

Бронхоэктазы по причинам возникновения:

• условно первичные - обусловлены генетической неполноценностью стенки бронха;

• условно вторичные - возникающие как осложнение хронических легочных заболеваний (например, нелеченной пневмонии - воспаления легких, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)).

Бронхоэктазы по форме:

• уилиндрические;

• веретеновидные;

• мешотчатые;

• смешанные.

Течение бронхоэктатической болезни по степени тяжести:

• легкое течение - 1-2 обострения в год. Во время ремиссий (периоды благополучия без проявлений болезни) пациенты чувствуют себя хорошо, трудоспособны;

• среднетяжелое течение - 3-5 обострений в год. Умеренные нарушения функции дыхания, работоспособность снижается;

• тяжелое течение - частые и длительные обострения, ремиссии кратковременны и редки. Значительное снижение функциональных возможностей дыхательной системы. Работоспособность утрачена;

• осложненное течение - характеризуется признаками тяжелого течения с присоединением осложнений.

Причины:

• В основе бронхоэктатической болезни лежит генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (« слабость бронхиальной стенки»), обусловленная недостатком фермента альфа-1-антитрипсина. Генетическая предрасположенность при определенных условиях приводит к деформации бронха, нарушению его очищения от продуцируемого бронхиальными железами секрета и развитию гнойного воспаления:

• кашель, обусловленный инфекциями верхних дыхательных путей, повышает внутригрудное давление и ведет к выпячиванию стенки бронха;

• при пневмонии густая вязкая мокрота закупоривает узкие дыхательные пути ребенка, происходит расширение бронха ниже места закупорки и застой содержимого с развитием гнойного воспаления;

• сдавление бронха извне (например, увеличенными лимфатическими узлами) или закупорка изнутри (например, инородным телом) аналогичным образом ведет к нарушению очищения бронха, застою содержимого и присоединению инфекционного процесса.

• Врожденные бронхоэктазы - нарушение развития бронхов и их ветвления во внутриутробном периоде. Предрасполагающими факторами являются курение и употребление алкоголя матерью во время беременности, а также перенесенные в этот период инфекции.

• Причиной вторичных бронхоэктазов являются изменения в легких на фоне хронической легочной патологии - разрастание грубой соединительной ткани, что приводит к деформациям бронхиального дерева. Присоединение инфекции обусловливает характерную клиническую симптоматику бронхоэктатической болезни.

Размещено на Аllbest.ru

...