Инфекционный процесс

Размещено на http: //www. allbest. ru/

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФГАОУ ВО «НИЖЕГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. Н. И. ЛОБАЧЕВСКОГО»

Реферат

Инфекционный процесс

Реферат

студента 4 курса

Фомичёва О.И

Проверил:

доц., к.б.н. Копылова С.В

Нижний Новгород 2016

Оглавление

Введение

1. Инфекционный процесс

2. Патогенность и вирулентность

3. Формы инфекционного процесса

4. Условия возникновения инфекций

5. Звенья инфекционного процесса

Заключение

Введение

По утверждению И.И. Мечникова, инфекционные болезни следуют тем же законам эволюций как человек и животные.

Известные с древнейших времен инфекции оказывали влияние на жизнь людей, государств, накладывали отпечаток на культуру, традиции, образ жизни. Разрушительные эпидемии чумы, холеры, натуральной оспы уничтожали целые народы. В наши дни мы являемся свидетелями возникновения новых, ранее неизвестных, но не менее опасных нозологических форм (ВИЧ-инфекция, лихорадки Ласса и Марбурга, медленные инфекции и др.)

Знание причин, путей проникновения инфекционных агентов, механизма развития и осложнений инфекционных заболеваний необходимы врачу любого медицинского профиля для своевременной диагностики и назначения этиопатогенетической терапии, для разработки и принятия эффективных мер профилактики по предотвращению эпидемий и пандемий.

1. Инфекционный процесс

инфекция вирулентность заболевание патологический

Инфекционный процесс, или инфекция - типовой патологический процесс, возникающий под действием микроорганизмов.

Инфекционный процесс представляет собой комплекс взаимосвязанных изменений: функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических и других, лежащих в основе развития конкретных инфекционных болезней.

Инфекционный процесс - сложный многокомпонентный процесс динамического взаимодействия инфекционных патогенных агентов с макроорганизмом, характеризующийся развитием комплекса типовых патологических реакций, системных функциональных сдвигов, расстройств гормонального статуса, специфических иммунологических механизмов защиты и факторов неспецифической резистентности.

Инфекционный процесс составляет основу развития инфекционных заболеваний. Практическая значимость познания этиологии и патогенеза инфекционных заболеваний, общих закономерностей их развития обусловлена тем, что инфекционные болезни на протяжении длительного времени занимают третье место по распространенности после заболеваний сердечно-сосудистой системы и онкологической патологии.

Несмотря на решение проблемы профилактики и лечения ряда инфекций и соответственно резкое снижение заболеваемости оспой, малярией, дифтерией, чумой, холерой и другими формами инфекционной патологии, на первый план выдвигаются иные проблемы эпидемиологии и терапии инфекционных заболеваний, инициируемых другими возбудителями. Так, в настоящее время в России ежегодно регистрируются более 30 млн. больных инфекционными болезнями, причем характерно изменение спектра инфекционных возбудителей

Выделяют следующие инфекционные процессы:

Сепсис - тяжёлая генерализованная форма инфекционного процесса;

Бактериемия, вирусемия - наличие в крови бактерий или вирусов без признаков их размножения;

Микст-инфекция - инфекционный процесс, вызванный одновременно двумя и более возбудителями

Реинфекция - повторное (после выздоровления пациента) возникновение инфекционного процесса, вызванного тем же микроорганизмом;

Суперинфекция - повторное инфицирование организма тем же возбудителем до выздоровления;

Вторичная инфекция - инфекционный процесс, развивающийся на фоне уже имеющейся (первичной) инфекции, вызванной другим микроорганизмом.

2. Патогенность и вирулентность

Способность микроорганизмов (вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий, бактерий, грибков) вызывать И. обусловлена двумя основными характеристиками: патогенностью и вирулентностью. Патогенность - видовое свойство микроорганизма, к-рое характеризует его способность проникать в организм человека или животного и использовать его как среду своей жизнедеятельности и размножения и вызывать патологические. изменения в органах и тканях с нарушением их физиол. функций. Вирулентность - это свойство конкретного штамма патогенного микроорганизма, характеризующее степень его патогенности; меру патогенности. По степени патогенности микроорганизмы подразделяют на 3группы: сапрофиты, условно-патогенные и патогенные. Однако подобное разделение относительно, т.к. не учитывает особенностей макроорганизма и условий окружающей среды. Так, например некоторые сапрофиты - легионеллы, сарцины, лактобактерии при определенных условиях (иммунодефицит, нарушение барьерных защитных механизмов) могут вызывать инфекцию. С другой стороны, даже высокопатогенные микроорганизмы (возбудитель чумы, брюшного тифа и др.), попадая в иммунный организм, не вызывают инфекции. Большая группа микроорганизмов относится к условно-патогенным. Как правило, это микроорганизмы, обитающие на наружных покровах (коже, слизистых оболочках) и способные вызывать И. лишь при снижении резистентности макроорганизма. К патогенным относятся микроорганизмы, которые, Как правило, вызывают инфекционный. процесс. Есть микроорганизмы, патогенные только для человека (менингококк), для человека и животных (сальмонеллы, иерсинии, хламидии и др.), или только для животных. К основным факторам патогенности относят факторы распространения, адгезии, колонизации, защиты, а также токсины. Факторы распространения обеспечивают или облегчают проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и распространение в ней:

ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа, нейраминидаза);

жгутики (у холерного вибриона, кишечной палочки, протея);

ундулирующая мембрана (у спирохет и некоторых простейших).

К факторам защиты возбудителя от бактерицидных механизмов организма хозяина относятся: капсулы, защищающие микроб от фагоцитоза (у возбудителей сибирской язвы, гонореи, туберкулёза);факторы, угнетающие различные стадии фагоцитоза и реакции иммунитета (каталаза, протеаза, коагулаза).

Факторы адгезии и колонизации способствуют попадающим в организм хозяина микроорганизмам взаимодействовать со специфическими рецепторами клеток, обеспечивая тем самым возможность паразитирования, размножения и образования колоний. Адгезивные молекулы - поверхностные химические структуры микробных клеток белковой или полисахаридной природы. Адгезины обеспечивают прочность взаимодействия микробов с определёнными клетками макроорганизма. Колонизация - размножение и образование большого количества однородных микробов (колоний). Этому способствуют также многие экзотоксины.

Важным фактором патогенности является способность многих микроорганизмов (напр., бактерий, вирусов, риккетсий) к внутриклеточному паразитированию, Находясь внутри клетки, микроорганизмы не подвергаются действию специфических и неспецифических факторов защиты - антител, лизоцима, комплемента и др. В то же время клетки, фагоцитирующие микроорганизмы (макро- и микрофаги), способны мигрировать и тем самым могут быть фактором распространения патогенных микробов.

Патогенные свойства микроорганизмов наряду с указанными выше ферментами в значительной степени обусловлены различными токсическими субстанциями, образуемыми микроорганизмами токсинами. токсины - вещества, оказывающие повреждающее действие на клетки и ткани организма хозяина. Известно множество бактериальных токсинов. Их подразделяют на эндогенные (эндотоксины) и экзогенные (экзотоксины).

Эндотоксины - вещества, выделяемые бактериями в среду обитания при их разрушении. Образование токсинов контролируется генами хромосом и плазмидами (Col, F, R), которые включают в себя tох-транспозоны или фаги. Эндотоксины являются липополисахаридами (ЛПС). Они относятся к основным структурным компонентам внешней мембраны практически всех грамотрицательных бактерий. Биологическая активность эндотоксина определяется его гидрофобным компонентом - липидом A.

Экзотоксины - вещества, выделяемые в окружающую среду микроорганизмами в процессе их жизнедеятельности. В зависимости от объекта воздействия в эукариотических клетках, экзотоксины подразделяют на мембранотоксины и токсины, влияющие на внутриклеточные структуры.

Действующие на цитолемму мембранотоксины обеспечивают повышение её проницаемости или деструкцию. К основным мембранотоксинам относят: ферменты (нейраминидаза, гиалуронидаза, фосфолипазы, сфингомиелиназы), амфифильные соединения (лизофосфолипиды).

Влияющие на внутриклеточные структуры токсины. В молекуле экзотоксинов этой подгруппы имеется две функционально различные части: рецепторная и каталитическая. Экзотоксины обладают исключительно высокой специфичностью действия и обеспечивают развитие характерных синдромов (при ботулизме, столбняке, дифтерии и пр.).

Экзотоксины образуются и выделяются микробами в процессе жизнедеятельности, обычно имеют белковую природу и обладают специфичностью действия, в значительной степени определяющей патофизиологию и патоморфологию инфекционного, процесса, а при развитии инфекционной болезни - ее клиническую картину.

Способностью к. образованию экзотоксинов обладают возбудители ботулизма, столбняка, дифтерии, холерный вибрион, некоторые шигеллы и др. Выделение эндотоксинов, которые представляют собой липополисахариды клеточной мембраны, свойственно грамотрицательным микроорганизмам (сальмонеллы, шигеллы, менингококк и др.). Они освобождаются при разрушении микробной клетки, проявляют свое токсическое действие, взаимодействуя со специфическими рецепторами клеточной мембраны клеток макроорганизма, н оказывают разностороннее и малоспецифическое воздействие на макроорганизм. Вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазмы содержат, кроме того, токсины, отличающиеся по составу от зкзо- и эндотоксинов.

Вирулентные свойства микроорганизмов варьируют в широких пределах. Многие микроорганизмы при определенных условиях способны резко снижать свою вирулентность, и вызывать легко протекающий инфеционный процесс и формирование иммунитета, Это свойство микроорганизмов широко используется для создания живых вакцин. С другой стороны, методами селекции можно получать высоковирулентные штаммы микроорганизмов.

Существенное значение для формирования инфекционного. процесса и степени выраженности клинических проявлений имеет инфицирующая доза, а также путь проникновения возбудителя в макроорганизм. В зависимости от вирулентности возбудителя и резистентности макроорганизма минимальная инфицирующая доза (т.е. минимальное количество микробных тел, способных вызвать инфекционный процесс) колеблется от нескольких десятков микробных тел до сотен миллионов. Чем больше инфицирующая доза, тем выраженней протекает инфекционный. процесс. Некоторые возбудители способны проникать в организм человека только одним путем (напр., вирус гриппа - только через дыхательные пути, малярийный плазмодий - только при непосредственном попадании в кровь), другие - вызывают инфекционный процесс при проникновении в организм различными путями. Так, возбудитель чумы способен проникать при трансмиссивном пути заражения непосредственно в кожу, при контактном - в регионарные лимф. узлы через микротравмы, при воздушно-капельном пути - в дыхательные пути; в последнем случае инфекционный. процесс протекает в наиболее тяжелой форме.

Роль макроорганизма. Если микроорганизм в основном определяет специфичность инфекционного процесса, то форма его проявления, длительность, тяжесть и исход зависят также от состояния защитных механизмов макроорганизма. Восприимчивость макроорганизма определяется фено- и генотипическими особенностями, изменениями реактивности, обусловленными действием факторов окружающей среды.

К защитным механизмам относятся: наружные барьеры (кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и половых органов), внутренние (гистиогемоцитарные) барьеры, клеточные и гуморальные (неспецифические и специфические) механизмы.

Кожа является непреодолимым механическим барьером для большинства микроорганизмов; кроме того, секрет потовых желез содержит лизоцим, бактерицидный в отношении ряда микроорганизмов. Слизистые оболочки также являются механическим барьером на пути распространения микроорганизмов; их секрет содержит секреторные иммуноглобулины, лизоцим, фагоцитирующие клетки. Сильным бактерицидным действием обладает слизистая оболочка желудка, выделяющая соляную кислоту. Поэтому кишечные инфекции чаще наблюдаются у лиц с пониженной кислотностью желудочною сока или при попадании возбудителей в межсекреторный период, когда содержание соляной кислоты минимальное. Нормальная микрофлора кожи и слизистых оболочек также обладает выраженным антагонистическим действием в отношении многих патогенных микробов. Из гистиогемоцитарных барьеров наиболее сильным защитным действием обладает гематоэнцефалический барьер, поэтому в вещество мозга микроорганизмы проникают относительно редко.

Важную защитную функцию выполняют фагоцитирующие клетки - макро- и микрофаги, которые являются следующим этапом после внешних барьеров на пути распространения патогенных микроорганизмов, Защитную функцию выполняют нормальные антитела, комплемент, интерфероны. Ведущая защитная функция при инф. процессе принадлежит клеточному и гуморальному иммунитету как специфическому фактору защиты.

К защитным механизмам следует отнести и ферментные системы, метаболизирующие токсические субстанции микроорганизмов, а также процесс выделения токсинов и микроорганизмов через мочевыводящую систему и желудочно кишечный тракт.

Факторы окружающей среды, нарушающие гомеостаз, могут способствовать возникновению инф. процесса и влиять на характер его течения. Важное значение имеет повреждение барьеров, неполноценное питание, физические воздействия (чрезмерная инсоляция, ионизирующее излучение, действие высоких и низких температур), экзогенные и эндогенные интоксикации, ятрогенные воздействия.

3. Формы инфекционного процесса

В зависимости от свойств возбудителя, условий заражения, иммунологических особенностей макроорганизма формируются различные формы инфекционного процесса, который может протекать в виде носительства, латентной инфекции и инф. болезни. При носительстве возбудитель размножается, циркулирует в организме, происходит формирование иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют субъективные и клинически выявляемые симптомы болезни (нарушение самочувствия, лихорадка, интоксикация, признаки органной патологии). Такое течение инф. процесса характерно для ряда вирусных и бактериальных инфекций (вирусного гепатита А, полиомиелита, менингококковой инфекции и некоторых других). О подобном течении инф. процесса можно судить по наличию специфических антител у лиц, не имевших клинических проявлений данной инфекционной болезни и не иммунизированных против нее. При латентной инфекции инф. процесс также длительно не проявляет себя клинически, но возбудитель сохраняется в организме, иммунитет не формируется и на определенном этапе при достаточно длительном сроке наблюдения возможно появление клин. признаков болезни. Такое течение инфекционного процесса наблюдается при туберкулезе, сифилисе, герпетической инфекции, цитомегаловирусной инфекции и др.

Перенесенная в той или иной форме инфекция не всегда гарантирует от повторного заражения, особенно при генетической предрасположенности, обусловленной дефектами в системе специфических и неспецифических защитных механизмов, или кратковременности иммунитета. Повторное заражение и развитие инфекции, вызванной тем же возбудителем, обычно в форме клинически выраженной инф. болезни (напр., при менингококковой инфекции, скарлатине, дизентерии, роже) называются реинфекцией. Одновременное возникновение двух инфекционных процессов называется микст-инфекцией. Возникновение инфекционного. процесса, вызванного активацией нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки, обозначается как аутоинфекция. Последняя развивается, как правило, в результате резкого ослабления защитных механизмов, в частности приобретенного иммунодефицита, напр. в результате тяжелых оперативных вмешательств, соматических заболеваний, применения стероидных гормонов, антибиотиков широкого спектра действия с развитием дисбактериоза, лучевых поражений и др. Возможно также на фоне инфекции, вызванной одним возбудителем, заражение и развитие инфекционного процесса, вызванного другим видом возбудителя; в этих случаях говорят о суперинфекции.

4. Условия возникновения инфекций

Условия возникновения инфекции определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Входные ворота

Входные ворота инфекции - место проникновения микробов в макроорганизм.

Кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза).

Слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.).

Слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа).

Слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.).

Стенки кровеносных и лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу - рожу или пиодермию, в области матки - эндометрит.

Пути распространения бактерий

Известны следующие пути распространения бактерий в организме.

* По межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия).

* По лимфатическим сосудам - лимфогенно.

* По кровеносным сосудам - гематогенно.

* По жидкости серозных полостей и спинномозгового канала. Большинство возбудителей имеет тропность к определённым тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма.

5. Звенья инфекционного процесса

Основными звеньями механизма развития инфекционного процесса являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций тканей, органов и их систем.

Лихорадка:

Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитарных цитокинов, инициирующих лихорадку. Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм флогогенного агента - возбудителя инфекции

Гипоксия.Тип развивающейся при инфекционном процессе гипоксии во многом зависит от особенностей возбудителя. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр; циркуляторная - следствие нарушения микроциркуляции. Гемическая гипоксия может развиваться за счёт гемолиза эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов.

Нарушения метаболизма. На начальных этапах инфекционного процесса преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, гликогенолиз. На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.

Расстройства функций

Нервная система. Микробная инвазия вызывает развитие стресса и активацию ЦНС, которая при значительной интоксикации сменяется её угнетением.

Иммунная система. Активация иммунной системы направлена, в первую очередь, на формирование иммунитета. Однако, в ходе инфекционного процесса могут развиваться иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, временные иммунодефициты.

* Аллергические реакции. Наиболее часто возникают реакции гиперчувствительности третьего типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении Аг в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Так, вызванный иммунными комплексами гломерулонефрит часто осложняет стрептококковую инфекцию.

* Реакции иммунной аутоагрессии возникают при сходстве Аг хозяина и микроорганизма, модификации под влиянием микробных факторов Аг организма, интеграции вирусной ДНК с геномом хозяина.

* Приобретённые иммунодефициты, как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа.

Сердечно-сосудистая система. При инфекционном процессе могут развиваться аритмии, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушения микроциркуляции. Основные причины развития названных нарушений - микробные токсины, дисбаланс ионного и водного обмена, изменение состояния крови. Внешнее дыхание. При инфекционном процессе возможно усиление функции дыхательной системы, сменяющееся её угнетением. Основные причины: подавление токсинами активности нейронов дыхательного центра, поражение возбудителями органов дыхания.

Заключение

Инфекционный процесс можно рассматривать как сложное общепатологическое явление. Он имеет высокую распространенность, т.е. лежит в основе большого числа заболеваний, вызывается различными патогенными воздействиями и имеет стереотипные проявления, а именно: входные ворота инфекции, характерные местные изменения, пути распространения инфекции и органы-мишени. И, наконец, инфекционный процесс сформировался, развивался в эволюции и развивается сейчас в качестве приспособительной реакции организма, направленной на уничтожение патогенного микроорганизма и развитие устойчивости к нему, т.е. иммунитета. Наряду с этим инфекционный процесс имеет ряд существенных особенностей, отличающих его от других общепатологических процессов,. Инфекционный процесс возникает в результате взаимодействия разнородных биологических систем, микро- и макроорганизма, каждая из которых имеет свои закономерности эволюционного развития и приспособляемости. Поэтому патогенное действие микроорганизма -- это не только физическое или химическое повреждение соответствующими небиологическими факторами, а проявление его адаптации. Инфекционный процесс в отличие от всех других нельзя рассматривать в аспекте его роли лишь для пораженного индивида; последний может стать источником распространения инфекции в популяции, что связано с заразительностью инфекционной болезни. Инфекционный процесс отличается высокой сложностью, обусловленной включением в его формирование других, относительно менее сложных, местных и общих, патологических процессов, которые могут присоединяться в определенной последовательности и со временем изменяться. Для инфекционного процесса характерны относительно устойчивая цикличность, стадийность протекания; она определяется в первую очередь состоянием приспособительных возможностей макроорганизма, способностью противостоять микроорганизму и компенсировать его повреждающие эффекты. И, наконец, нередко инфекционный процесс после завершения оставляет существенный след в организме; этот след формируется приспособительными механизмами данного процесса и представляет собой иммунитет.

Цитированная литература

Балш М. Г. Введение в учение об инфекционных болезнях, пер. с рум., Бухарест, 1961;

Войно-Ясенецкий М. В. Биология и патология инфекционных процессов, М., 1981;

Давыдовский И. В. Патологическвв анатомии и патогенез болезней человека, т. 1, М., 1956;

Игнатов П.Е. Иммунитет и инфекция.-М.;Время 2002

Киселев П. Н. Токсикология инфекционных процессов, Л., 1971;

Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова.

Покровский В. И. и др. Приобретенный иммунитет и инфекционный процесс, М., 1979;

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.А. Инфекционные болезни: Учебник.-М.; Медицина 2003

Размещено на Аllbest.ru