Полипозный риносинусит

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

риносинусит рязанцев кортикостероидный слизистый

Определение

Этиология и патогенез

Многофакторная теория полипозных риносинуситов (Рязанцев С.В.)

Симптомы полипозного риносинусита

Диагностика полипозного риносинусита

Методы лечения полипозного риносинусита

Кортикостероидная терапия полипозного риносинусита

Выводы

Литература



Определение

Полипозный риносинусит - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух, характеризующееся образованием и ростом полипов. Риносинуситы входят в десятку наиболее распространенных диагнозов в амбулаторной практике. По мнению ряда авторов, в структуре заболеваний в ЛОР-стационарах синусит составляет от 15 до 36%.

Само название «полип» (от греческого poly - много и pus - нога) - это собирательный термин, используемый для обозначения различных по происхождению патологических образований, возвышающихся над поверхностью слизистых оболочек органов желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевых путей, матки. Полипы представляют собой довольно пеструю картину самых различных заболеваний, далеко не однородную в этиологическом, патогенетическом и морфологическом отношениях от доброкачественных опухолей до гиперпластических образований аллергической или воспалительной природы. Поэтому искать каких-либо аналогий в этиологии и патогенезе полипов околоносовых пазух и, например, желудочно-кишечного тракта или мочевых путей бессмысленно. Полипозный риносинусит - заболевание совершенно самостоятельное, никоим образом не связанное с полипами других локализаций ни этиологически, ни морфологически, ни патогенетически. Полипы полости носа и околоносовых пазух не имеют никакого отношения к группе доброкачественных опухолей хотя иногда ошибочно в учебных пособиях их помещают в раздел «Доброкачественные опухоли носа».

При наличии большого количества полипов применяют термин «полипоз», хотя граница между понятиями «множественные полипы» и «полипоз» условна. По мнению большинства исследователей, термином «полипоз» следует пользоваться тогда, когда количеств полипов больше 10 - 20. Иногда можно встретить термин «полипоз носа», что не совсем верно грамматически или «носовой полипоз», как кальку с «nasal polyposis», наиболее распространенного в англоязычной литературе обозначения данного заболевания. Но все-таки, наиболее правомерным названием данной этиопатогенетической формы будет «полипозный риносинусит», так как именно околоносовые пазухи и в первую очередь клетки решетчатого лабиринта и являются местом локализации данного процесса.



Этиология и патогенез

Полипы носа чаще возникают у мужчин, их частота повышается с возрастом у обоих полов с пиком, приходящимся примерно на 50 лет. Кроме того, полипозный риносинусит связан с другими распространенными заболеваниями, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов и др. Предрасполагающими условиями для перехода в хроническую форму являются биологические дефекты (Рязанцев С.В.) и анатомические дефекты внутриносовых структур, которые приводят к нарушению аэродинамики (Пискунов Г.З.). Одной из гипотез последовательного развития стадий полипоза носа является представление о хроническом воспалении слизистой оболочки носа. Некоторыми авторами полипозный риносинусит рассматривается как заболевание с нарушением иммунного гомеостаза и развитием персистирующего иммунного воспаления, ведущего к ремоделированию слизистой оболочки и формированию продуктивного процесса. Гистологически в полипе обнаруживается поврежденный метаплазированный эпителий, расположенный на базальной мембране. Строма полипа содержит небольшое количество желез и сосудов, клеточные элементы. Основными клетками являются эозинофилы, лимфоциты (нейтрофилы), плазматические клетки. Предполагают, что активированные эозинофилы мигрируют в слизистую оболочку, чтобы уничтожать грибки или бактерии, которые попадают в полость носа и околоносовых пазух. В результате дегрануляции эозинофилов освобождается главный основной протеин, оказывающий повреждающее действие на слизистую оболочку, что вызывает в ней хронический воспалительный процесс и рост полипов. Выделяемые из гранул эозинофилов токсичные белки могут действовать и на электролитный обмен эпителиальных клеток, блокируя натриевые насосы и усиливая выход ионов хлора из клетки. В результате развивается интерстициальный отек, который также способствует росту полипов.

Г.З. Пискунов предлагает различать следующие формы ПРС:

полипоз в результате нарушения аэродинамики в полости носа и околоносовых пазух,

полипоз в результате хронического гнойного воспаления слизистой оболочки носа и околоносовых пазух,

полипоз в результате грибкового поражения,

полипоз в результате нарушения метаболизма арахидоновой кислоты,

полипоз при муковисцидозе и синдроме Картагенера.

Установлено, что при деформациях перегородки носа на границе костного и хрящевого отделов воздушный поток отражается в остиомеатальный комплекс, что приводит к медленно развивающемуся хроническому воспалительному процессу слизистой оболочки, проявляющемуся формированием полипа в области переднего конца средней носовой раковины, по краю крючковидного отростка, в лобном кармане при отсутствии патологических изменений в околоносовых пазухах. Значительное место среди вероятных причин ПРС отводится грибковому инфицированию слизистой оболочки, в ответ на которое развивается иммунная реакция в виде эозинофильного воспаления. Среди причин, вызывающих эозинофильное воспаление слизистой оболочки носа и пазух с формированием полипов, называют и бактериальное инфицирование, в частности поражение слизистой оболочки золотистым стафилококком. Среди патогенетических механизмов ПРС имеет место нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов. У больных ПРС происходит ингибирование фермента циклооксигеназы, что ведет к активизации альтернативного пути метаболизма арахидоновой кислоты, катализируемого 5-липоксигеназой. Продукты липоксигеназного пути распада арахидоновой кислоты - лейкотриены - являются мощными медиаторами воспаления, их роль состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. В случае синдрома Картагенера и при муковисцидозе мы имеем дело с тяжелыми наследственными патологиями организма.

Многофакторная теория полипозных риносинуситов (Рязанцев С.В.)

В основе теории лежит принцип взаимодействия биологических дефектов и факторов внешней среды. Биологические дефекты могут быть врожденными, т.е. генетически детерминированными или приобретаться в течение жизни под влиянием различных факторов.

Биологические дефекты могут существовать на разных уровнях - организменном, органном, клеточном и субклеточном. Применительно к полипозным риносинуситам организменные биологические дефекты могут существовать в виде дисбаланса вегетативной нервной системы (врожденного или приобретенного), включая гиперреактивность ее парасимпатического отдела.

К числу биологических дефектов на организменном уровне могут быть также отнесены изменения иммунной системы. Данные о конкретном характере этих нарушений пока еще весьма противоречивы, но то, что они, несомненно, имеют место при полипозных риносинуситах, доказано многими исследователями.

К биологическим дефектам на органном уровне (слизистая оболочка полости носа и околоносовых пазух) можно отнести гиперчувствительность слизистой оболочки и нарушения мукоцилиарного клиренса.

Если роль биологических дефектов на организменном и органном уровне вполне понятно и логично укладывается в сложившиеся представления о полипозных синуситах, то биологические дефекты на клеточном и субклеточном уровне все еще мало изучены.

Из этой группы дефектов следует указать на гиперреактивность тучных клеток, дефекты клеточных мембран, неполноценность рецепторного аппарата, увеличение содержание ДНК в ядрах.

Биологические дефекты могут так и не проявиться клинически в течение всей жизни, если не будут спровоцированы какими либо факторами внешней среды. Именно они и играют роль своеобразного пускового механизма, тригера, ведущего к началу заболевания.

Среди этих факторов внешней среды, можно выделить:

Неинфекционные аллергены - пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные и т.д.

Инфекционные агенты - вирусы, бактерии, грибки.

Механические, физические (холод, повышение влажности) и химические воздействия.

Только сочетанием биологических дефектов и факторов внешней среды можно объяснить начало полипозного процесса. Если рассматривать полипоз именно с этой точки зрения, то становятся понятны некоторые необъяснимые ранее факты. Так, почему у многих людей годами наблюдается хронический гнойный синусит, и лишь у некоторых из них на этом фоне возникает полипоз? Почему около 10% - 15% населения страдает аллергическим ринитом, и лишь у немногих при этом наблюдается полипозный риносинусит?

Исходя из изложенной теории, это можно объяснить следующим образом. Дремлющие биологические дефекты активируются под воздействием бактериальной инфекции при хронических гнойных синуситах или каких-либо аллергенов при аллергическом рините и запускают патогенетические механизмы, приводящие к формированию полипа. Если у человека отсутствуют биологические дефекты, то перечисленные выше факторы воздействуют по типичным патогенетическим путям, приводя к хроническому гнойному воспалению слизистой без полипообразования или аллергическому риниту, сезонному или круглогодичному, но без формирования полипов. Этим же можно объяснить довольно часто встречающийся факт, когда перемена климатической зоны (т.е. смена факторов внешней среды) ведет к полипообразованию.

Так как патогенетические механизмы запускаются различными патогенными факторами, они могут быть совершенно различны. Это может быть дегрануляция тучных клеток с высвобождением гистамина, нарушение нервно-трофической иннервации, денервация кровеносных и лимфатических сосудов.

Результатом всех этих, иногда различных по патогенезу процессов, является повышение сосудистой проницаемости и как следствие - отек тканей и формирование полипов.

Высказываются разные мнения о непосредственном механизме образования полипа. А.М.Рейнус в 1934 году высказал гипотезу о блокаде отводящих лимфатических путей как причине образования полипов. С.З.Пискунов (1997 г.), А.С.Лопатин (1997) указывали на роль гипервентиляции верхнечелюстной пазухи, которая становится местом образования кисты, а потом и полипа.

Таким образом, предложенная многофакторная теория примиряет многие взгляды на патогенез полипозных синуситов - и теорию хронического гнойного воспаления, и теорию аллергического воспаления и некоторые другие.

Более того, в нее вписываются и некоторые новые гипотезы патогенеза полипозных риносинуситов, предложенные в последние годы, в частности грибковая теория. Согласно этой теории, Т-лимфоциты больных полипозным риносинуситом активируют эозинофилы и заставляют их мигрировать в слизь околоносовых пазух, где довольно часто присутствует грибковая флора. Группы эозинофилов окружают и уничтожают грибковые элементы путем выделения содержащихся в их цитоплазме токсических белков. В результате в просвете пазух образуется очень густой муцин, содержащий большое количество этих токсичных белков, который и оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку, вызывая в ней хронический воспалительный процесс и рост полипов.

Если рассматривать грибки как один из инфекционных факторов внешней среды, то данная теория вполне укладывается в изложенную многофакторную теорию.

Необходимо также отметить, что предложенная многофакторная теория полипозных риносинуситов находит весьма полное отражение в концепции гомотоксикозов, сформированной в середине ХХ века немецким исследователем Х.-Х. Реккевегом. Согласно теории гомотоксикозов, любой патологический процесс (гомотоксикоз) следует рассматривать как интегральный результат от воздействия многочисленных внешних и внутренних факторов (гомотоксинов). При этом, конкретные симптомы заболевания обусловлены, как правило, преимущественным поражением того или иного органо-тканевого субстрата и уровнем нарушения в организме дренажно-дезинтоксикационных функций. Определяемая гомотоксикологией фазность в развитии любого хронического заболевания и многосторонние взаимосвязи между различными патологическими процессами, позволяет рассматривать и развитие полипозных риносинуситов через призму разных патогенезов, несмотря на практически идентичную эндоскопическую картину при данном патологическом процессе. С одной стороны, данный патологический процесс может иметь отношение к гуморальным фазам гомотоксикоза, когда биологическая предрасположенность к полипозам формируется при стечении нескольких неблагоприятных условий (инфицированность в раннем детстве ДНК-вирусами, совпадающая с физиологическими возрастными иммунодефицитами или диатезами с чрезмерной антигенной перегрузкой аллергенами, токсинами и пр.). В таких случаях при правильной организации лечения можно достичь высоких результатов в терапии. С другой стороны, полипозный процесс может в основе иметь врожденные грубые конституциональные дефекты (синдром неподвижности ресничек, муковисцидоз, непереносимость аспирина и т.д.), которые сочетаются с бронхиальной астмой, с синдромальным поражением печени, поджелудочной железы, кишечника, т.е. соотносится с клеточными фазами гомотоксикоза. При таком развитии полипозного процесса в результате лечения, как правило, не удастся достичь полного выздоровления.

Таким образом, с позиции гомотоксикологии Х.Х.-Реккевега, любой полипозный риносинусит, следует признать защитной и специфической реакцией слизистой оболочки носа в ответ на различные нарушения ее состояния. Выраженность этой реакции определяется общей и местной специфической и неспецифической реактивностью, вирулентностью возбудителя, ответом вегетативной нервной системы, а также характером нарушения функции самой слизистой оболочки полости носа за счет препятствий, стоящих на пути мукоцилиарного транспорта (локальные пороки развития), так и элементов самой слизистой оболочки, осуществляющих его (синдром неподвижности ресничек и др.) (Гаращенко Т.И., Ильенко Л.И.,Маркова Т.П., 2001).

Указанные аспекты патогенеза полипозных риносинуситов свидетельствуют о необходимости всесторонней оценки состояния больных с полипозным риносинуситом, благодаря которым можно внести ясность в каждый конкретный процесс полипообразования, что, в свою очередь, позволит назначить адекватную многокомпонентную и индивидуально ориентированную схему лечения каждому пациенту.



Симптомы полипозного риносинусита

Полипозная ткань в полости носа мягкая и не ощущается пациентом, он может не знать о ней. Большие полипы или разросшаяся полипозная ткань обтурирует носовые ходы и являются причиной обращения к врачу.

Общие признаки и симптомы хронического полипозного риносинусита яыляются:

Насморк

Стойкое затруднение носового дыхания

Стекание слизи (гноя) по задней стенке глотки

Снижение или отсутствие обоняния

Потеря чувства вкуса

Лицевая или головная боль

Боль в области верхних зубов

Чувство давления в области лба и лица

Храп

Зуд вокруг глаз

Диагностика полипозного риносинусита

Диагностика полипозного синусита складывается из комплексной оценки жалоб пациента, анализа данных анамнеза (аллергия, наличие симптомов бронхиальной астмы и т.д.), результатов инструментальных методов исследования.

Основными методами инструментальной диагностики полипозного риносинусита являются:

Передняя риноскопия



Задняя риноскопия

В редких случаях мезофарингоскопия

Эндоскопия полости носа и носоглотки

Компьютерная томография (КТ) околоносовых пазух (ОНП)

Дополнительными диагностическими мероприятиями у пациентов с полипозным синуситом нередко являются аллергодиагностика (цитологическое исследование мазков-отпечатков со слизистой оболочки полости носа (эозинофилия), определение общего и специфического Ig Е), определение функций внешнего дыхания с бронхолитиком, консультация пульмонолога и аллерголога, так как аллергический ринит и бронхиальная астма - частые «спутники» полипозного синусита.

Методы лечения полипозного риносинусита

Начиная с предложенных в античную (Гиппократ) и Средневековую (Аз-Захрави) эпохи, хирургические методы лечения полипозных риносинуситов оставались долгие годы ведущими и по существу единственными методами лечения данного заболевания. С развитием оториноларингологии как отдельной дисциплины на рубеже XIX и XX века и появлением возможности осветить носовую полость, данные вмешательства стали осуществляться под контролем зрения. Были предложены специальные проволочные петли различных моделей для удаления полипов- Brunings, Schmidt, Heymann, Zaufal, Frankel, Glegg и других специалистов.

Были разработаны различные модификации по преимуществу радикальных операций на верхнечелюстной пазухе и клетках решетчатого лабиринта, ставящих целью тотальное удаление полипозно-измененной слизистой.

В последние десятилетия XX века в области ринологии наблюдался значительный прогресс, связанный с внедрением высоких технологий волоконной оптики, эндоскопического микроинструментария, микродебрайдеров. Все это было использовано и для лечения полипозных риносинуситов. Метод эндоскопической эндоназальной хирургии с применением шейверной (микродебрайдерной) технологии удаления полипов в полости носа и клетках решетчатого лабиринта стал весьма популярным в лечении полипозных риносинуситов.

Применение же высокоэнергетических лазеров (главным образом на иттрий-алюминиевом гранате с неодимом) не оправдало надежд, возлагавшихся на данный метод в 80-е годы XX века. Лазерная полипотомия не показала существенных преимуществ перед традиционной хирургией по целому ряду причин. В настоящее время высокоэнергетический хирургический лазер применяется лишь для паллиативного удаления носовых полипов при заболеваниях крови с целью избежать тяжелых кровотечений.

В 60 - 80-ые годы XX века для лечения полипозных риносинуситов применялся метод пересечения видиева нерва. Сущность метода заключалась в хирургической стволовой парасимпатической денервации слизистой оболочки околоносовых пазух. В основу данной операции был положен разработанный в 1961 году и ставший в последующим классическим хирургический доступ Golding-Wood'a. При этом трепанировались передняя и задняя стенки верхнечелюстной пазухи, производилось клипирование кровеносных сосудов крылонебной ямки, пересечение видиева нерва, его коагуляция и пломбирование канала.

В дальнейшем были предложены многочисленные модификации данной операции - в частности трансназальный доступ, субпериостальный доступ, транссфенодальный доступ и другие.

С помощью пересечения видиева нерва удавалось достигнуть стойкой многолетней ремиссии полипозных синуситов.

Однако с середины 90-х годов XX века почти одновременно во всем мире прекратились публикации по данной проблеме и выполнение данной операции. При этом нареканий к результатам пасимпатической денервации ни одним исследователем высказано не было. Причиной прекращения операций видианотомии явилась высокая потенциальная опасность таких тяжелых хирургических осложнений как амавроз и офтальмоплегия. Мы считаем, что возможности парасимпатической денервации полости носа и околоносовых пазух все еще до конца не исчерпаны и в будующем возможен возврат к этой методике на некоторых других уровнях, в частности - селективной, а не стволовой денервации.

В 1994 году группа ведущих специалистов по проблемам полипозного риносинусита выступила с программным заявлением, в котором на основании результатов исследований последних лет сделала вывод, что проблема полипозных риносинуситов должна рассматриваться скорее с терапевтических позиций, а не как заболевание, изначально требующее хирургического лечения (Position statement on nasal polyps, 1994). Было высказано мнение о том, что дальнейший прогресс здесь, вероятно, будет связан с детальным изучением патогенеза и разработкой новых медикаментозных препаратов, а не с совершенствованием хирургической техники.

Первая консенсусная конференция по полипозным риносинуситам прошла в 2002 г. в Загребе (Хорватия). На последней конференции было принято решение о создании международного общества, которое будет координировать дальнейшие исследования по проблеме и проводить тематические конференции, целью которых является достижение международного консенсуса по вопросам лечения полипозных риносинуситов. Создание такого консенсуса является делом не самого ближайшего будущего, так как патогенез заболевания по-прежнему большей частью не понятен, и существующие средства медикаментозного лечения позволяют лишь приостанавливать рост полипов, удлинять промежутки между рецидивами, но не излечивать заболевание полностью.

Кортикостероидная терапия полипозных риносинуситов

Несмотря на значительное количество методов консервативного лечения полипозных риносинуситов, предложенных в 60-х - 80-х годах ХХ века, практически ни один из них не выдержал проверку временем.

Исключение составляют методы кортикостероидной терапии, которые достаточно долго применялись при лечении полипозных риносинуситов.

Кортикостероиды уменьшаю количество тучных клеток и выделяемых ими медиаторов, а также количество эозинофилов, Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса в слизистой оболочке дыхательных путей. Ингибируя синтез арахидоновой кислоты, кортикостероиды уменьшают продукцию простагландинов и лейкотриенов, снижая за счет этого тканевой отек. Кортикостероиды уменьшают секрецию желез, а также чувствительность рецепторов слизистой оболочки носа к гистамину и механическим раздражителям. Таким образом, кортикостероиды воздействуют практически на все стороны патогенеза полипозных риносинуситов.

Благодаря столь многообразному действию кортикостероидов, их в настоящее время считают практически единственными препаратами для терапии полипозных риносинуситов. Более того, в ряде случаев их рассматривают как реальную альтернативу хирургического лечения полипозного риносинусита. Все это дает основание говорить о том, что в течение последних 10 лет отмечается наступления новой эры лечения полипозных синуситов - эры кортикостероидной терапии.

Основные дискуссии в России ведутся в настоящее время уже не о целесообразности кортикостероидной терапии полипоза как таковой (как было еще несколько лет назад), а о соотношении системной и местной кортикостероидной терапии.

Короткий курс системной кортикостероидной терапии, называемый «медикаментозной полипотомией», широко применяется в лечении полипозных риносинуситов, причем его эффективность во многих случаях не уступает эффективности инструментальной полипотомии, выполненной при помощи петли (Holmgren K., Karlsson G., 1994). Для «медикаментозной полипотомии» преднизолон (лучше в таблетках с защитной оболочкой) назначают в дозировке 0,5 - 1 мг. на 1 кг. массы тела, обычно на 10 дней. Для профилактики побочных эффектов две трети суточной дозы должно применятся рано утром, оставшаяся доза - во время обеда. С 11-го дня дозу преднизолона постепенно снижают до полной отмены. Весь курс лечения занимает 14-16 дней.

Такой курс может быть назначен при наличии противопоказаний к хирургическому вмешательству. В случае если полипы рецидивируют в очень короткие сроки, когда и пациент, и врач разочарованы результатами повторных операций, альтернативной также могут быть курсы системной кортикостероидной терапии, которые назначают не чаще 2 раза в год.

Другой разновидностью кортикостероидной терапии является введение тетракозактина - синтетического полипептида, обладающего свойствами адренокортикотропного гормона. Этот препарат стимулирует в надпочечниках начальные фазы синтеза стероидных гормонов, в частности кортизола и кортизона. Курс лечения при полипозных риносинуситах обычно состоит из двух инъекций 1 мг. препарата с 48 - часовым интервалом. При назначении тетракозактида должны соблюдаться все предосторожности, как и при проведении системной кортикостероидной терапии, курсы не должны повторяться чаще 3 - 4 раз в год (Lund V.J., 2002).

Все вышесказанное относится исключительно к зарубежной оториноларингологии. Менталитет российского врача, сформированный опытом тяжелых последствий неумелой системной кортикостероидной терапии 60-х - 70-х годов ХХ века упорно сопротивляется назначению системных кортикостероидов при полипозных риносинуситах, которые не являются жизненно важным заболеванием. Поэтому, учитывая существующую стероидофобию, мы не настаиваем на назначении системных кортикостероидов, хотя и признаем в целом их положительный эффект.

Попытки местного применения кортикостероидов в лечении полипозного риносинусита предпринимались начиная с 50-х годов ХХ века, но почти 20 лет они были безуспешными из-за отсутствия препаратов с высокой топической активностью. Выяснилось, что после распыления препарата в полость носа большая его часть очень быстро перемещается в носоглотку, проглатывается, попадает в желудок и может вызывать те же нежелательные побочные эффекты, что и системное назначение этого препарата. Из-за интенсивного кровоснабжения полости носа сразу после инъекции в слизистую оболочку носовых раковин практически весь препарата попадет в общий кровоток. Таким образом, применение обладающих 100% биодоступностью гидрокортизона и бетаметазона в виде носовых капель не имеет практически никаких преимуществ перед общей кортикостероидной терапией, так как оно приводит к тому же угнетению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Идеальный топический кортикостероидный препарат должен обладать высокой местной активностью и минимальной общей биодоступностью. Первый из таких препаратов - дозированный интраназальный аэрозоль беклометазона дипропионат появился в начале 70-х годов, и уже 1975 г. были опубликованы весьма обнадеживающие результаты его применения при полипозном риносинусите (Mygind N.,1975). Беклометазона дипропионат используется в ринологии по сей день, демонстрируя неплохую эффективность, однако в последующие годы были разработаны еще 2 препарата - флутиказон пропионат и мометазона фуроат, которые обладают желаемыми свойствами «идеального» топического кортикостероида. Наряду с очень высокой местной активностью флутиказон пропионат обладает биодоступностью 1 - 2%, а мометазона фуроат - всего 0,1%. Обычная суточная дозировка беклометазона дипропионата при полипозном риносинусите - 600 мкг. (2 дозы в каждую половину носа 3 раза в день), мометазона фуроата и флутиказон пропионата - 400мкг. (2 дозы в каждую половину носа 2 раза в день). Эффективность упомянутых препаратов при полипозном риносинусите доказана в контролируемых исследованиях.

В 2004 году на российском фармакологическом рынке появился еще один интраназальный глюкокортикостероид - будесонид (Тафен). В качестве средства лечение полипозных риносинуситов данный топический стероид за рубежом используется уже достаточно давно, благодаря удачному сочетанию низкой биодоступности (безопасности) и достаточно высокой эффективности. В России же он выпускался ранее исключительно в виде легочной формы. Тафен назначают в суточной дозе 200 мкг ( по 1 спрею в каждый носовой ход 2 раза в день или по 2 спрея в каждый носовой ход 1 раз в день). Курс лечения полипозного синусита составляет 1 месяц (1 упаковка). При необходимости можно продлить курс до 3х и даже до 5 месяцев.

Все члены экспертной группы, участвующие в подготовке международного консенсуса, считают, что лечение полипозного риносинусита должно начинаться с назначения кортикостероидов, и лишь в случае их не достаточной эффективности может рассматриваться вопрос о хирургическом вмешательстве (Mladina R., 2002).

Однако, кортикостероидная терапия полипозных риносинуситов имеет ряд специфических особенностей, которые необходимо учитывать.

Как известно, существует 2 основных патоморфологические формы носовых полипов - отечная и фиброзная (железисто-кистозную форму полипа в данном случае мы учитывать не будем, считая ее близкой отечной форме). Это два «возраста» полипа - молодой (отечная и железистая форма) и «старый» (фиброзная форма). При фиброзных полипах действие кортикостероида недостаточно эффективно и целесообразнее сначала убрать эти полипы хирургически, а затем начать терапию. Полипы же отечного типа могут значительно сократиться под влиянием местной кортикостероидной терапии вплоть до полного исчезновения.

К вопросу о сочетании хирургического лечения и кортикостероидной терапии необходимо подходить творчески, учитывая все особенности каждого конкретного больного. Начальные формы полипозного риносинусита с небольшими отечными полипами в верхнем и среднем носовом ходе можно лечить исключительно кортикостероидной терапией и ожидать хорошего результата с очень большой степенью вероятности.

Если полипы полностью блокируют носовые ходы, то целесообразно первым этапом их удалить, а затем назначить кортикостероидную терапию. Иногда, в случае длительного течения процесса и при полной обтурации клеток решетчатого лабиринта полипозными массами (подтвержденной методами КТ или ЯМР) необходимо начинать с этмоидотамии, с присоединением кортикостероидной терапии в послеоперационном периоде.

Существует два типа носовых полипов - нейтрофильные (с преобладанием в строме нейтрофильных лейкоцитов) и эозинофильные (преобладание эозинофилов в строме). Надо заметить, что такое морфологическое деление признается далеко не всеми авторами. Но как бы то ни было, остается факт существования двух типов носовых полипов, отличающихся по клиническому течению.

Условно называемые «нейтрофильными» полипы обычно наблюдаются при полипозно-гнойных синуситах или сопровождаются бактериальным воспалением, Они хорошо поддаются хирургическому лечению, гораздо реже рецидивируют (при условии элиминации воспаления), но несколько хуже «откликаются» на кортикостероидную терапию, чем полипы «эозинофильные».

«Эозинофильные» полипы нередко сопровождаются какими-либо проявлениями аллергии (но не обязательно), характеризуются бурным и быстрым ростом с преобладанием отечных форм, частыми рецидивами, неэффективностью хирургического лечения. Но кортикостероидная терапия в данном случае очень эффективна, приводит к быстрому уменьшению или даже полному исчезновению полипов, гарантируя более-менее стойкую ремиссию.

Исходя из многофакторной теории полипообразования, мы имеем дело с двумя разными патогенетическими механизмами. Поэтому в случае «нейрофильных» полипов следует рекомендовать первым этапом хирургическое лечение, ликвидацию очага инфекции, антибактериальную и противовоспалительную терапию и лишь затем - кортикостероидную терапию.

При «эозинофильных» полипах, наоборот, следует начинать с местной кортикостероидной терапии и в ряде случаев можно совсем избежать хирургических вмешательств.

При грибковом поражении околоносовых пазух лечение в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию микотической инфекции (хирургия околоносовых пазух, местная и системная противогрибковая терапия) и лишь затем назначать кортикостероиды.

Существуют некоторые формы полипозного процесса, развивающиеся по законам, несколько отличающимся от описанных в данной работе. В первую очередь - это аспириновая триада, т.е. сочетание бронхиальной астмы, полипозного риносинусита и непереносимости аспирина. В основе данного заболевания лежат сложные биохимические процессы, характеризующиеся нарушениями простогландинового обмена и некоторые другие механизмы, которые мы не будем подробно анализировать, так это требует специального изложения. Полипозный риносинусит при аспириновой триаде характеризуется тяжелым течением, быстрым поражением слизистой оболочки верхнечелюстных пазух, быстрым рецидивом после хирургического лечения. Кортикостероидная терапия носовых полипов при аспириновой триаде как правило мало эффективна, хотя бывают исключения. Поэтому в любом случае надо пробно назначить местную кортикостероидную терапию и индивидуально учитывать ее эффективность.

Все вышесказанное можно отнести и к носовым полипам, возникающим при муковисцидозе. Здесь задействованы совершенно другие патогенетические механизмы, чем при аспириновой триаде, но тактика лечения во многом сходна: надо попробовать назначить местную кортикостероидную терапию, не надеясь впрочем на быстрые положительные результаты и в каждом случае индивидуально подбирая схему лечения (сочетание хирургических и консервативных методов).

Полипозные риносинуситы детского возраста, как правило, также не укладываются в общепринятые схемы. Как было показано в эпидемиологическом обзоре, полипозные риносинуситы, встречаются в подавляющем большинстве случаев у взрослых.

Патогенетические механизмы детского полипоза могут быть совершенно различны. Поэтому также различны могут быть результаты местной кортикостероидной терапии - от великолепного быстрого эффекта до полной неэффективности.

Вопросы о сроках местной кортикостероидной терапии полипозных риносинуситов в настоящее время дискутируется. В России общепризнанным считается месячный курс местной кортикостероидной терапии (исходя из количества доз в 1 баллончике). Повторные курсы назначаются при первых признаках ухудшения состояния, свидетельствующих о рецидиве полипозного процесса. Обычно эти сроки составляют от 3 месяцев до 1 года, но чаще мы ориентируемся по схеме - по 1 месячному курсу каждое полугодие.

За рубежом практикуется более длительное назначение местной кортикостероидной терапии - не менее трехмесячного курса, а зачастую и больше, с последующим возобновлением при первых признаках рецидива.

Небольшие, но сравнению с зарубежными, курсы местной кортикостероидной терапии в России можно объяснить двумя соображениями - стероидофобией врачей и населения и фармакоэкономическими предпосылками, вынужденными учитывать низкий жизненный уровень многих больных.

Однако в последние годы намечается пока еще только тенденция к конвергенцию с зарубежными схемами лечения, т.е. удлинение курсов лечения местной кортикостероидной терапии полипозных риносинуситов.

Лечение ПРС, как правило, включает хирургическое вмешательство, медикаментозное лечение или комбинацию методов. При показаниях к хирургическому лечению полипозного риносинусита следует отдавать предпочтение только щадящим хирургическим способам (лазерная полипотомия носа под контролем эндоскопа) и проводить хирургическое вмешательство на фоне предоперационной подготовки и послеоперационного лечения (интраназальные КГС, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов). Это помогает повысить эффективность комплексного лечения, избежать осложнений со стороны бронхо-легочного аппарата, увеличить продолжительность безрецидивного периода. Консервативное лечение ПРС, главным образом, заключается в назначении глюкокортикостероидных препаратов. Эти препараты обладают выраженным и быстро проявляющимся противовоспалительным и иммуносупрессивным действием. Современные топические назальные стероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие. Применение местных глюкортикостероидов после хирургического удаления полипов позволяет предотвратить раннее рецидивирование полипоза. Часто достигается стойкая ремиссия: больные не жалуются на затруднение носового дыхания, на слизисто-водянистые выделения из полости носа. Объективно отмечается отсутствие полипозной ткани в просвете носовых ходов. Таким образом, на довольно продолжительный срок улучшается качество жизни больных и уменьшается вероятность повторного оперативного вмешательства. Последнее обстоятельство особенно важно для пациентов, страдающих одновременно бронхиальной астмой и полипозным риносинуситом, поскольку любая операция в носовой полости у таких больных чревата развитием астматического приступа или утяжелением течения бронхиальной астмы. Сравнительно недавно появился новый класс противовоспалительных препаратов -- антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Удельный вес лейкотриенов в развитии аллергического воспаления очень велик. Они повышают степень сосудистой проницаемости, способствуют мобилизации и активации провоспалительных клеток в воздухоносных путях, участвуют в высвобождении других провоспалительных агентов, повышают секреторную активность слизистых желез. Аскорбиновая кислота, рутин и глюконат кальция давно используются для лечения больных полипозным риносинуситом. Они укрепляют сосудистую стенку, снижают степень сосудистой проницаемости, уменьшая тем самым выраженность отека. Также широко применяются физиотерапевтические методы лечения (электро- и фонофорез, гидроаэронизация, эндоназальные ингаляции). На сегодняшний день оптимальной терапией ПРС является комбинация хирургических методов лечения и медикаментозных.



Выводы

Подводя итог, хочется подчеркнуть значимость дифференцированного подхода в лечении пациентов с полипозным синуситом. Органичное сочетание хирургических и консервативных мероприятий, гибкий индивидуальный подход в каждой конкретной клинической ситуации являются залогом успешного лечения. До настоящего времени нет стандарта для лечения полипозного риносинусита, который может полностью обеспечить выздоровление и предотвратить рецидивирование полипоза носа.



Литература

1. Завгородняя Е.Г., Прозоровская К.Н, Челидзе Н.Д. Некоторые аспекты эпидемиологии, патогенеза и консервативного лечения аллергического ринита. // Вестн. оторинолар. 2000, №5, с. 73-76.

2. Козлов В.С. Роль и значение интраназальных кортикостероидов в лечении риносинуситов. // Российская ринология. - 2003.-№3.- С. 20-24

3. Лопатин А.С. Общая и местная кортикостероидная терапия в лечении хронического синусита. // Российкая ринология. 1997. - № 1. - С. 9-15.

4. Пискунов Г.З. Лечение полипозного риносинусита / Материалы съезда оториноларингологв России 2005 .

5. Пискунов В.С. Нарушение аэродинамики - одна из причин полипоза носа. //Российская ринология.-2006.- № 2.-С.14

6. Рязанцев С.В. Полипозные риносинуситы: Этиология, патогенез, клиника и современные лечения / метод. реком. СПб 2014.

7. Consilium medicum 2008.-N 10.-С.87-90.

8. EPOS 2012

9. Riechelmann H. Bacterial infection: does it play role in eosinophic inflammation and nasal polyposis.//Российская ринология.-2006.- № 2

Размещено на Allbest.ru

...