Исследование гипертонической болезни

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

ФГОУ ВПО Иркутская государственная сельскохозяйственная академия

Кафедра «Специальных ветеринарных дисциплин»

Реферат

По дисциплине: «Внутренние незаразные болезни»

На тему: «Гипертоническая болезнь»

Выполнил:

Горячова Надежда

Проверил:

Лудыпов Ц. Л.

Иркутск 2012 г

Содержание

Введение

1. Определение болезни

2. Этиология

3. Патогенез

4. Патологические изменения

5. Клинико-морфологические формы

6. Диагностика

7. Лечение

Список литературы

Введение

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь высокого артериального давления) -- хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г. Ф. Лангом.

Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации и сапиентации, широко распространена в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы.

1. Определение болезни

Выделение гипертонической болезни позволило отграничить её от симптоматических гипертензии, или гипертонических состояний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

К развитию симптоматической гипертензии ведут:

1) заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволовой части мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертензия);

2) заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома); эндокринно-сексуальная гипертензия (климактерический период у женщин и мужчин);

3) заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная, или нефрогенная, гипертензия): гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек;

4) заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит; сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертензия).

2. Этиология

В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмоционального перенапряжения, ведущего к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса, велика роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище.

3. Патогенез

В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов: 1) нервный; 2) рефлекторные; 3) гормональные; 4) почечный; 5) наследственные. Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведёт к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов -- один из основных механизмов регуляции артериального давления.

В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренин-ангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрий-уретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензии становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких её значений. Этот феномен получил название «переключения почки», которое сопровождается сокращением приносящих артериол, торможением работы противоточно-множительной системы почек, усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах.

В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение массы циркулирующей крови). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды.

Схема XIX. Патогенез гипертонической болезни

Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведёт к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора («переключение почки»). Естественно, что наследственная патология клеточных мембран не снимает роли стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). Важно подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

4. Патологические изменения

Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность её течения.

Характер течения болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброкачественным (доброкачественная гипертензия).

Рис. 1. Спазм артериолы при гипертонической болезни

Просвет сосуда (Пр) сужен, эндотелиальные клетки (Эн) плотно прижаты друг к другу, межэндотелиальные пространства не выявляются; базальная мембрана (БМ) гофрирована и расщеплена, внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК -- гладкомышечная клетка. Электронограмма. Ч16 000 (по Спиро и др.).

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы (рис. 1), плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом её стенки (рис. 2) и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния. В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.

При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

1. доклиническую;

2. распространенных изменений артерий;

3. изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Однако следует учитывать, что в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

1. О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

Рис. 3. Гиалиноз артериол головного мозга.

2. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения. Изменения артериол -- наиболее типичный признак гипертонической болезни -- выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе -- гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведёт спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие её белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз (рис. 3). Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. симптоматический гипертензия невроз сосудистый

Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз и геморрагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику криза (артериолонекроз почек, ведущий к острой почечной недостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка, что ведёт к внезапной смерти, и т. д.).

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т. е. склерозом. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведёт к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.

Рис. 4. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца при гипертонической болезни (поперечный разрез).

В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900--1000 г, а толщина стенки левого желудочка -- 2--3 см (рис.4). В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведёт к развитию дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда), а также к изменениям интрамуральной нервной системы сердца.

Рис. 5. Кардиосклероз при гипертонической болезни.

В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (гипертонический кардиосклероз; рис. 5).

3. Последнюю стадию гипертонической болезни характеризуют вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведёт к атрофии паренхимы и склерозу органов.

5. Клинико-морфологические формы

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют: сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические её формы.

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца (см. Ишемическая болезнь сердца).

Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний.

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными.

Артериолонекроз почек -- морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков (см. рис. 2), в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев -- белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пёстрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Рис. 6. Первично-сморщенная почка. Вид с поверхности (а) и на разрезе (б).

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков -- гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз), называют первично-сморщенными почками (рис. 6). Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза -- хроническая почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отёком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжёлыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. Изменения эндокринных желёз: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.

6. Диагностика

КД определяют прямыми и непрямыми методами. Прямые методы служат «золотым стандартом». Они основаны на пункции артерии или введении в артерию катетера. Между тем прямые методы неприемлемы для рутинного измерения КД у больных животных, что обусловлено трудностями пункции у них артерий, повышением КД в результате болевой реакции и стресса у животного при проведении процедуры, риском таких осложнений, как занос инфекции, тромбоз сосудов и кровоизлияния. Описан метод измерения КД датчиками-транспондерами, вводимыми в сосуды на длительное время, но пока он нашел применение только в экспериментальных исследованиях.

Непрямые способы более удобны для измерения КД у заболевших животных. Из их числа в работе с кошками чаще пользуются методом Доплера и осцилломстрическим методами. Широко применяемым в медицине аускультативпым методом Короткова нельзя пользоваться для определения КД у кошек из-за низкой амплитуды артериальных шумов. Выбор непрямого метода измерения крови у кошек нелегок - каждый из них имеет свои преимущества и недостатки.

Осциллометрический метод

Осцилломстрическая аппаратура выявляет изменения КД в заполненной воздухом манжете, окружающей периферическую артерию. Амплитуда осцилляции меняется в зависимости от КД и давления в манжете. Преимуществом метода является возможность определения как систолического, так и диастолического КД.

Однако значения КД. соответствующие осцилляциям высокой амплитуды, обычно более надежны, чем значения систолического и диастолического КД. Исследования, проведенные на кошках в состоянии общей анестезии, показали, что осциллометрический метод дает заниженные значения КД (особенно систолического), в то время как оно повышено. Сообщалось о довольно высокой частоте случаев неудачных попыток определения КД у кошек; эти данные подтверждают результаты исследований на кошках, находящихся в сознании, у которых средняя продолжительность проведения данной процедуры оказалась чрезмерно большой.

Что еще важнее, имеются сообщения о том. что результаты осциллометрического измерения КД плохо коррелируют с показаниями прямых методов определения КД у находящихся в сознании кошек и не дают возможности диагностировать случаи гипертопического поражения глаз. Ряд факторов может оказывать негативное влияние на результаты измерения КД у находящихся в сознании животных, в том числе двигательная активность и частота пульса, которые выше, чем у кошек в состоянии общей анестезии.

Метод Доплера

Этот метод основан на измерении датчиком ультразвукового сигнала, отраженного двигающимися клетками крови.

Величину КД определяют с помощью сигмоманометра, манжета которого охватывает конечность животного проксимальнее датчика. В одной публикации, где сравнивались прямой и непрямой методы определения КД у животных в состоянии общей анестезии, сообщалось о том. что метод Доплера точнее осциллометрического, по в другом опыте были получены противоположные результаты.

Между тем приверженцы метода Доплера предпочитают этот метод, поскольку он более надежен для измерения КД у находящихся в сознании кошек и позволяет выявлять животных с гипертоническим поражением глаз. Применение данного способа ограничено невозможностью определения диастолического КД.

Тем не менее, колебания его последовательно получаемых показаний значительно меньшие, чем у других непрямых методов определения КД, - эти различия наиболее четко проявляются при гипотензивном состоянии животных.

Условия проведения измерений КД

Измерять КД можно на передней или задней конечности, а также на хвосте. Однако для получения сопоставимых результатов следует это делать всегда в одном и том же месте, так как результаты определения КД в разных частях тела кошки могут значительно различаться. Ширина манжеты должна составлять примерно 40% обхвата конечности животного. Применение слишком широкой манжеты ведет к получению заниженных, а слишком узких манжет - завышенных показаний; однако различия между теми и другими обычно достаточно малы.

7. Лечение

Важное значение имеют умеренные физические нагрузки, правильное кормление с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров, рафинированных углеводов.

Лечение комплексное, с учетом стадий, клинических проявлений и осложнений болезни. Используют гипотензивные, седативные, мочегонные и другие препараты. Гипотензивные средства, применяемые для лечения гипертонической болезни, условно можно разделить на следующие группы:

препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы,-- клонидин (клофелин, гемитон), резерпин (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегит, альдомет), гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин);

блокаторы бета-адренергических рецепторов (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, вискен, анаприлин, тимолол и др);

блокаторы альфа-адренергических рецепторов (лабетолол, празозин и др.);

артериолярные вазодилататоры (апрессин, гиперстат, миноксидил);

артериолярные и венозные дилататоры (витропруссид натрия);

ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад);

антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин, дилтиазем);

препараты, влияющие на водно-электролитный баланс (ги-потиазид, циклометиазид, оксодолин, фуросемид, верошпирон, триамтерен, амилорид);

препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, эналаприл);

антагонисты серотонина (кетансерин).

Учитывая большой выбор гипотензивных средств, целесообразно определить конкретный механизм повышения артериального давления у больного.

При гипертонической болезни I стадии лечение курсовое, направленное на нормализацию и стабилизацию нормализованного давления. Используют седативные средства (бромиды, валериана и др.), резерпин и резерпиноподобные препараты. Дозу подбирают индивидуально. Препараты дают преимущественно на ночь. При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения назначают блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, индерал, обзидан, тразикор и др.).

Во II-III стадии рекомендуется непрерывное лечение с постоянным приемом гипотензивных препаратов, обеспечивающих поддержание артериального давления на возможно близком к физиологическому уровню. Одновременно сочетают несколько препаратов с разным механизмом действия; включают салуретики (гипотиазид, дихлотиазид, циклометиазид). Используют также комбинированные лекарственные формы, содержащие салуретики (адельфан-эзидрекс, синепрес и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения в терапию включают блокаторы бета-адренергических рецепторов. Показано использование периферических вазодилататоров. Хороший эффект достигается при приеме гемитона, клофелина, допегита (метилдофа).

Список литературы

1. Внутренние болезни животных / Щербаков Г.Г. - М., 2002.

2. Внутренние болезни животных сельскохозяйственных животных /Под. ред. Данилевского В.М. - М., 1991.

3. Евграфов А.Р. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М., 1956.

4. Кондрахин И.П. Внутренние незаразные болезни животных. М., 2004.

5. Практикум по внутренним незаразным болезням / Щербаков Г.Г. - М., 2003.

6. Профилактика и лечение незаразных болезней сельскохозяйственных животных / Мозгов И.Е. - М., 1964.

7. Справочник по болезням сельскохозяйственных животных/ Под. ред. Жарикова И.С.-М., 1985.

8. Ц. Лудыпов; А.М. Семенченко; Б.А. Тарнуев; Р.Р. Игнатьев; И.П. Литвиненко; Ч.Б. Кушеев - Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных - Иркутск, 2000

9. Анохин Б.М., Данилевский В.М., Замарин Л.Г. и др. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. /Под ред. В.М. Данилевского: Учебник для высших учебных заведений. - М.: Агропромиздат, 1991, 575 с.

10. Данилевский В.М., Кондрахин И.П., Коробов А.В. и др. Практикум по внутренним незаразным болезням животных. /Под ред. В.М. Данилевского, И.П. Кондрахин. - М.: Колос, 1992, 271с.

11. Данилевская Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., Щербаков Г.Г. Справочник ветеринарного терапевта. /Под ред. А.В. Коробова, Г.Г. Щербакова. Серия «Мир медицины». - СПб.: Изд. «Лань», 2000, 384 с.

12. Смирнов и др. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. - М.: Агропромиздат, 1989, 500 с.

Размещено на Allbest.ru