Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ИЖЕВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

КУРСОВАЯ РАБОТА

ТЕМА: АРИТМИИ СЕРДЦА. ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ, ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Исполнитель:

Булдакова Е.В.

ИЖЕВСК 2006

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

1. МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА

2. ПРИЧИНЫ АРИТМИЙ И НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ

3. КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ

4. ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОГО АВТОМАТИЗМА

5. ПАТОЛОГИЯ ВОЗБУДИМОСТИ

6. ПАТОЛОГИЯ ПРОВОДИМОСТИ

7. ПАТОЛОГИЯ СОКРАТИМОСТИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Аритмии (от греч. Arrhythmia - отсутствие ритма) - нарушения частоты либо последовательности или силы сердечных сокращений. В основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) - автоматизма, возбудимости и проводимости. Основная структура ПСС - пейсмекерная клетка, обладающая в отличие от остальных способностью к самогенерации импульсов. Это свойство обусловлено электрофизиологическим феноменом спонтанной деполяризации - самопроизвольным током ионов через мембрану клетки в фазе покоя, благодаря которому изменяется разность потенциалов по обе стороны мембраны, и создаются условия для генерации импульса.

Способность к спонтанной деполяризации различна на разных уровнях проводящей системы: клетки синусового узла генерируют в минуту 60 - 80 импульсов, атриовентрикулярного соединения - 40 - 60 импульсов, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье - менее 40 импульсов в минуту. Однако при определенных условиях пейсмекерная активность клеток ПСС может повышаться, а иногда пейсмекерные свойства могут проявляться у клеток, которые ранее ими не обладали, так называемый "аномальный автоматизм". Скорость проведения импульса по отделам ПСС в значительной степени связывают с преобладанием в мембране клеток "быстрых" натриевых или "медленных" кальциевых каналов. "Быстрые" каналы обеспечивают фазу "О" деполяризации, проведение возбуждения по предсердиям и желудочкам, "медленные" фазу медленной реполяризации, проведение импульса по атриовентрикулярному соединению. Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма мы рассмотрим ниже.

1. МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА

1. Аномальный автоматизм, - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).

2. Механизм re-entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это становится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей системы, в то время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется "петля", по которой курсируют импульсы, вызывая учащенное сокращение миокарда. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон проводящей системы сердца идут по типу микро-re-entry. Если этот механизм осуществляется на уровне крупных проводящих путей (например, атриовентрикулярного тракта), он функционирует по принципу макросхемы. Наконец, субстратом этого механизма могут быть дополнительные пучки проводящей системы при синдроме WPW. Механизм re-entry не обязательно развивается при "разветвленной" форме волокон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации ("феномен отражения"). В том и другом варианте дополнительный импульс способен вызвать как   единичное, так и повторяющееся сокращение миокарда, что дает у одних больных картину   экстрасистол, у других - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудочков.

3. К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящейся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномальном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло ("задержанная пост-деполяризация"). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т. д.).

4. Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии покоя. Имеет значение удлинение рефрактерного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.

Описанные выше механизмы могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами - от нарушений центральной или вегетативной иннервации до воспалительных, дистрофических или коронарогенных поражений миокарда.

2. ПРИЧИНЫ АРИТМИЙ И НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ

I. Функциональные (психогенные, рефлекторные).

II. Органические:

- коронарная ишемия

- гемодинамические (пороки клапанов, артериальная гипертония, легочное сердце)

- инфекционно-токсические (ревматизм, вирусные, очаговые инфекции)

- миокардиопатии.

III. Токсические (интоксикация гликозидами, адреналином, кофеином и прочие).

IV. Гормональные (тиреотоксикоз, микседема, беременность и т. д.).

V. Электролитные (гипо-, гиперкалиемия).

VI. Механические (операции, травмы сердца, интракардиальная катетеризация и т. д.).

VII. Врожденные (врожденные атриовентрикулярные блокады, WPW синдром и др.)

3. КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ

Классификация аритмий сердца может проводиться в зависимости от места образования импульсов, от частоты импульсов, от последовательности возникновения импульса, от характера проведения импульса. Именно первопричинность механизма нарушения ритма лежит в основе большинства предлагаемых классификаций.

Патогенетическая классификация нарушений ритма.

Она подразделяет аритмии на:

· связанные с нарушением автоматизма (эктопические ритмы: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, парасистолия);

· связанные с нарушением проводимости (блокады);

· имеющие в основе сочетанный механизм (механизм re-entry): пароксизмальная тахикардия, экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий.

Рассмотрим аритмии, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

4. ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОГО АВТОМАТИЗМА

Этот вид аритмии заключается в изменении деятельности синоаурикулярного узла и нарушении субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца. Основными нарушениями проявлений автоматизма являются:

1. Синусовая тахикардия. Она проявляется учащением сердечного ритма, превышающим границы относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела, порой до 120-150 в минуту при импульсации, исходящей из синоаурикулярного узла. У здоровых людей синусовая тахикардия возникает при эмоциональных и физических нагрузках. Причинами синусовой тахикардии могут быть такие заболевания, как невроз, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность, миокардиты и ревмокардиты, интоксикации, лихорадка, анемия. Синусовая тахикардия может быть обусловлена функциональными нарушениями в коре головного мозга и подкорковых областях, усилением симпатических или ослаблением парасимпатических влияний на миокард, а также непосредственное раздражение синусового узла токсическим, пирогенным и другими агентами. Синусовая тахикардия не представляет самостоятельной патологии, но указывает на изменение регуляции сердечной деятельности. Появление синусовой тахикардии в экстремальных состояниях (шок, коллапс и т. д.) является благоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует о сохранении определенных резервных сил сердца. Синусовая тахикардия при ишемической болезни сердца может вызывать стенокардию, ускорить развитие сердечной недостаточности. Кроме того, синусовая тахикардия может рассматриваться как предвестник возможной пароксизмальной тахикардии, трепетания или мерцания предсердий. Иногда при выраженной симпатикотомии, сопровождающейся синусовой тахикардией, наблюдают смещение интервала RS-T ниже изолинии, уплощение или инверсию зубца Т.

2. Синусовая брадикардия - это урежение сердечного ритма ниже границ относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела, при импульсации, исходящей из синоаурикулярного узла. Синусовая брадикардия может возникнуть из-за усиления парасимпатических или ослабления симпатических влияний на миокард, а также в результате непосредственного угнетения деятельности синусового узла токсическими агентами. Появление синусовой брадикардии в экстремальных состояниях является неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует об угнетении сердечной деятельности и истощении функциональных резервов сердца. Субъективные симптомы чаще отсутствуют, но может быть головокружение, головная боль, кардиалгия. Гемодинамика вследствие длинной диастолы и увеличения ударного объема страдает мало, но при резкой брадикардии (менее 40, особенно 30 сокращений в мин.) могут появиться синкопальные состояния, а также коронарные боли и усиление признаков недостаточности кровообращения.

3. Синусовая аритмия. Проявляется периодически сменяющими друг друга учащениями и урежениями сердечного ритма при сохраненной синусовой импульсации. Она связана с периодическим изменением тонуса блуждающих нервов (повышение на выдохе и снижение на вдохе). В норме синусовая аритмия незаметна, так как она корригируется центральными нервными влияниями, но в условиях глубокого сна, наркоза, когда ослабевают корковые влияния, а также в раннем детском возрасте, когда не до конца сформированы центральные механизмы, она может быть выраженной. Появление синусовой аритмии при шоке, коллапсе и других экстремальных состояниях является неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует о глубоких нарушениях в деятельности центральной нервной системы.

4. Узловой ритм. Состояние, при котором, вследствие подавления деятельности синоаурикулярного узла, роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этом темп сердечных сокращений резко замедляется (с 70-90 до 40- 60 уд./мин). Причинами возникновения узлового ритма могут быть различные факторы (токсины микробов, химические яды, ишемия), резко угнетающие деятельность синоаурикулярного узла и делающие его импульсацию более редкой, нежели импульсация узла Ашоф-Тавара. Импульсация из атриовентрикулярного узла распространяется как вниз на желудочки, так и вверх на предсердия. При достаточно низком расположении водителя ритма (нижняя часть атриовентрикулярного узла) может наступить такая ситуация, когда и предсердия, и желудочки возбудятся и сократятся одновременно. Произойдет столкновение двух волн крови - “закупорка предсердий”, вследствие чего сердечный ритм нарушится еще больше и даже может наступить мерцание предсердий. Клинически закупорка предсердий проявляется резкими перебоями в деятельности сердца, головокружением и даже обмороком.

5. Идиовентрикулярный ритм. Это нарушение сердечного ритма возникает в том случае, когда патогенный агент глубоко повреждает не только синусовый, но и атриовентрикулярный узел и роль водителя ритма берут на себя желудочковые центры автоматизма. Ритм резко урежается (10-30 уд./мин), часто возникают явления закупорки предсердий; резко нарушается гемодинамика (возникают приступы Морганьи-Эдамса-Стокса, развивается сердечная недостаточность).

5. ПАТОЛОГИЯ ВОЗБУДИМОСТИ

Среди аритмий этой группы важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердечной мышцы, которое возникает в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, т. е. центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма. Исключение составляют синоаурикулярные экстрасистолы, исходящие из области синусового узла, хотя и в этом случае их источником является не ядро пейсмекера, а расположенные в окружении его и в норме нефункционирующие группы клеток, обладающие способностью к спонтанной автоматии. В основе экстрасистолы лежит появление “тока повреждения”, возникающего вследствие разности потенциалов двух соседних волокон или групп волокон. Эта разность потенциалов может быть результатом любого нарушения обмена веществ в миофибриллах, ведущего к изменению ионного баланса клетки. Такие изменения метаболизма могут быть результатом самых различных воздействий на миокард, начиная от изменения уровня его нейрогуморальной регуляции и заканчивая тяжелой альтерацией при инфаркте или миокардите. Иначе говоря, экстрасистолия может сопровождать любой патологический процесс в миокарде.

В качестве основных выделяют следующие три мембранных механизма развития экстрасистол: аритмия нарушение проводимость сердечный

1. Под влиянием различных повреждающих факторов может измениться стабильность величины потенциала покоя с появлением волн деполяризации. В том случае, если трансмембранный потенциал понизится до значений, равных пороговому потенциалу, активируется система входящих токов, что приводит к генерации внеочередного возбуждения. Уменьшение трансмембранного потенциала приводит к удлинению периода сверхнормальной возбудимости сердца, что создает условия для образования экстрасистол.

2. Дестабилизация потенциала покоя инфарктного кардиомиоцита легко происходит при непосредственном контакте его с альтерированной клеткой за счет прямого действия токов повреждения.

3. Появление потенциалов действия разной длительности в соседних кардиомиоцитах. В этом случае появление внеочередной волны возбуждения в инфарктном кардиомиоците аналогично по происхождению токам повреждения.

В зависимости от локализации эктопического очага различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы.

Одиночная экстрасистола не вызывает серьезных расстройств гемодинамической функции сердца и клинически проявляется ощущением “перебоя” сердечной деятельности. Множественные экстрасистолы, и тем более политопные, т. е. исходящие из нескольких эктопических центров, могут серьезно нарушить функционирование сердечной мышцы. Это связано с двумя особенностями экстрасистолы:

1) Во-первых, многие экстрасистолы гемодинамически малоэффективны, поскольку процесс внеочередного возбуждения сердечной мышцы может возникать в различные фазы возбудимости сердечного цикла. Понятно, что, возникнув в фазы сверхнормальной и нормальной возбудимости, внеочередное сокращение будет близко по гемодинамической эффективности к номотопным систолам. В период рефрактерности, напротив, заметным оказывается только биоэлектрический компонент возбуждения, не сопровождающийся моторным актом. В этих случаях развивается дефицит пульса. Периоды эффективной рефрактерности различны для разных отделов сердца и некоторые из них соответствуют периодам нормальной возбудимости желудочков сердца, в течение которых возникнувшая внеочередная волна возбуждения может обусловить гемодинамически эффективную систолу.

Показано, что даже при одиночной экстрасистоле в момент ее возникновения кровоснабжение головного мозга может уменьшиться на 40%. Естественно, что множественная экстрасистолия может привести к значительному уменьшению сердечного выброса.

2) Во-вторых, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, т. е. удлиненная диастола, в период которой миокард невосприимчив к номотопному импульсу, а его реакция на гетеротопную импульсацию резко извращена вплоть до появления парабиотических фаз. В том случае, если последующая экстрасистола приходится на компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Пароксизмальная тахикардия проявляется внезапным признаком учащения сердечного ритма. Число сердечных сокращений при этом может превышать 200 уд./мин. Приступ длится от нескольких секунд до нескольких часов и так же внезапно обрывается, клинически он проявляется ощущением сердцебиений, нехваткой воздуха, головокружением, общей слабостью, в отдельных случаях - потерей сознания. Измерение артериального давления в период приступа пароксизмальной тахикардии показывает значительное изменение (уменьшение) величины пульсового давления за счет снижения максимального.

Пароксизмальная тахикардия наиболее часто встречается при ишемических поражениях миокарда, а также при коронарокардиосклерозе. Патогенетически она представляет собой разновидность экстрасистолии, при которой частота самовозбуждения эктопического очага настолько велика, что начинает навязывать сердцу свой ритм. Пароксизмальная тахикардия относится к тяжелым аритмиям. Гемодинамические нарушения при пароксизмальной тахикардии определяются ее видом (наджелудочковая или желудочковая) и тяжестью заболевания, на фоне которого она развивается. Суправентрикулярные формы пароксизмальной тахикардии чаще возникают при отсутствии тяжелых органических поражений миокарда. При них меньше страдает внутрисердечная гемодинамика, так как сохраняется последовательность сокращений предсердий и желудочков и осложнения возможны только у больных с тяжелым поражением сердца (например, острый инфаркт миокарда).

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии более опасна, так как чаще сопровождает тяжелую кардиальную патологию. Кроме того, при ней нарушается внутрисердечная гемодинамика и возникает разобщенность работы предсердий и желудочков.

При пароксизмальной тахикардии резко укорачивается диастола, т. е. период, в течение которого в миокарде осуществляется ресинтез макроэргических фосфорных соединений, развивается энергетическое истощение сердечной мышцы;

Существенно падает не только ударный, но и минутный выброс; кровоснабжение почек снижается на 40 - 60%, коронарный кровоток - на 70%, кровоток мозга - на 40 - 75%. Значительно чаще, чем при суправентрикулярных формах пароксизмальной тахикардии, развиваются такие осложнения, как аритмогенный шок, сердечная недостаточность, а также эпизоды недостаточности мозгового и коронарного кровоснабжения.

Мерцательная аритмия является одной из самых тяжелых форм нарушения сердечного ритма с наличием очень частых (более 350 в минуту) нерегулярных предсердных импульсов, приводящих к полной дезорганизации деятельности предсердий и желудочков. Суть этой патологии сводится к тому, что миокардиальные волокна теряют субординацию с водителем ритма и связь друг с другом, в результате чего возникает дискоординированное сокращение сердечной мышцы, т. е. отдельные волокна или группы волокон возбуждаются или сокращаются асинхронно. Это состояние настолько нарушает правильную работу миокарда, что знаменитый французский клиницист Ж. Б. Буйо, одним из первых давший описание мерцательной аритмии, образно назвал ее “delirium corois” (“бред сердца”); фибриллирующие желудочки очень метко сравниваются с “клубком копошащихся червей”.

Причины возникновения мерцательной аритмии различны: поражение электрическим током, ревматический процесс, инфаркт миокарда, нарушение гормонально-электролитного баланса, появление тромба в полостях сердца. Во всех случаях развитие мерцательной аритмии свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе.

Различают ряд форм мерцательной аритмии, которые входят в две основные группы: мерцание предсердий и мерцание желудочков. Принципиальная разница между двумя этими группами заключается в том, что с мерцанием предсердий люди могут жить годами, так как нарушение гемодинамической функции предсердий не вызывает летальных расстройств сердечной гемодинамики в целом, а мерцание желудочков приводит к немедленной гибели организма, поскольку сердце перестает функционировать как насос.

Гемодинамика при мерцательной аритмии нарушается вследствие короткой диастолы желудочков (гиподиастолическая форма недостаточности кровообращения) и отсутствия полноценной систолы предсердий. Имеет значение частота ритма и количество "бесплодных" сокращений, не вызывающих пульсовую волну. Число их в 1 минуту - "дефицит пульса" - характеризует "неэкономичность" работы сердца. Существует взаимосвязь между мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью: мерцательная аритмия усугубляет проявления декомпенсации, а последняя, в свою очередь, способствует появлению мерцания. Но в основном степень гемодинамических нарушений при мерцании предсердий обусловлена тяжестью и характером кардиальной патологии. Особенно неблагоприятна мерцательная аритмия у больных митральным стенозом, острым инфарктом миокарда, гипертрофической кардиомиопатией, миокардитом Абрамова-Фидлера, у них при возникновении мерцания предсердий наблюдается значительное (на 30 - 40%) снижение минутного выброса, присоединение левожелудочковой декомпенсации, частые (у 60 - 80% больных) тромбоэмболические осложнения. Последние обусловлены формированием внутрисердечных тромбов или эмболическими заносами из вен нижних конечностей. Нередко тромбоэмболии возникают в первые дни после появления аритмии или в момент перехода на синусовый ритм после ЭИТ (электрическая импульсная терапия) или антиаритмической терапии.

В патогенезе мерцательной аритмии лежат следующие механизмы: резкое укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов и как следствие этого повышение их возбудимости, замедление проведения возбуждения в сердце и резкое возрастание степени функциональной гетерогенности миокарда. Мерцательная аритмия может быть спровоцирована появлением одного или нескольких очагов гетеротопной активности, которые формируют распространение возбуждения в разных направлениях, образующих циркуляцию волн возбуждения - «re-entry». При условии, возникновения различий в длительности периодов рефрактерности соседних кардиомиоцитах возникают потоки возбуждения, которые распространяются с различной скоростью, отражаются от областей, находящихся в состоянии эффективной рефрактерности. Столкновение фронтов возбуждения приводит к их угасанию. Возникает хаотичное мерцание.

Если представить фибриллирующее сердце в виде мозаики кардиомиоцитов, то общая картина будет состоять из четырех элементов, в каждый момент времени меняющих свое положение. Первым элементом такой мозаики будут участки миокарда, находящиеся в состоянии абсолютной невозбудимости. Вторым элементом явятся участки, находящиеся в состоянии относительной рефрактерности. Только сверхмощные импульсы возбуждения способны вызвать электрическую реакцию этих участков. Третий элемент наиболее нестабилен - фаза экзальтации. Участки миокарда, находящиеся в этой фазе, легко возбуждаются и наиболее быстро передают распространяющуюся волну возбуждения к четвертому элементу - участкам миокарда, находящимся в состоянии нормальной возбудимости. В следующий момент времени соотношения этих четырех мозаичных элементов меняются - рефрактерные клетки становятся возбудимыми и некоординированное распространение волн возбуждения по миокарду продолжается. Прервать фибрилляцию возможно при помощи электрической дефибрилляции сердца.

Идея дефибрилляции базируется на необходимости привести максимально большее число кардиомиоцитов к одному и притом наиболее стабильному состоянию - фазе абсолютной рефрактерности, что обеспечит снижение гетерогенности миокарда. Если к мерцающему сердцу подвести достаточно мощный электрический импульс, то участки миокарда, способные к возбуждению, ответят на воздействие и перейдут в фазу абсолютной рефрактерности Участки миокарда, находящиеся в состоянии относительной рефрактерности, на предъявленный электрический стимул ответят электрическим эквивалентом возбуждения и также станут рефрактерны. В участках, находящихся в фазе абсолютной рефрактерности, мощный электростимул продлит это состояние. При усиленной дефибрилляции фаза абсолютной рефрактерности сменяется фазами относительной рефрактерности, сверхнормальной возбудимости и нормальной возбудимости. Появление номотопной активности в последние две фазы обеспечит восстановление сердечного ритма. При угнетении функции синусового узла успешная дефибрилляция может завершиться на фазе асистолии, что требует применения искусственных водителей ритма.

6. ПАТОЛОГИЯ ПРОВОДИМОСТИ

В основе патологии проводимости лежит нарушение распространения процесса возбуждения по проводниковой системе сердца. Это нарушение может вызываться токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, а также возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обладают свойством изменять проводимость в волокнах проводниковой системы. К нарушениям проводимости может привести также кардиосклеротический процесс, когда соединительная ткань “прерывает” те или иные проводниковые пути. Блоки проведения могут возникать на самых различных уровнях, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, возникающая на уровне атриовентрикулярного узла; продольная диссоциация, когда блокируется одна из ножек пучка Гиса; арборизационный блок.

Поперечная блокада сердца имеет четыре степени.

Поперечная блокада первой степени. При ней наблюдается простое удлинение интервала PQ. Как известно, интервал PQ электрокардиограммы соответствует времени, в течение которого возбуждение от предсердий на желудочки проходит через атриовентрикулярный узел. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрикулярном узле (АВ). Это расстройство сердечного ритма чаще всего возникает при усилении парасимпатических влияний на миокард.

Поперечная блокада второй степени. При ней наблюдается периодическое выпадение желудочкового комплекса по типу периодов Венкебаха - Самойлова. Эта степень блокады проявляется следующим образом. В каждом последующем сердечном цикле интервал PQ удлиняется все больше и, наконец, происходит выпадение одного желудочкового комплекса, после чего интервал PQ вновь становится нормальным, затем начинает снова удлиняться и т. д. Возникновение периодов Венкебаха - Самойлова связывают с тем, что патогенный фактор резко снижает лабильность атриовентрикулярной области. В течение каждого возбуждения падение лабильности прогрессирует. Наконец, в АВ-узле возникает состояние тормозящей фазы парабиоза и он не пропускает возбуждения на желудочки. В течение этой паузы лабильность АВ-узла восстанавливается, и процесс начинается снова. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением "перебоев"; серьезных расстройств гемодинамики не возникает.

Неполная поперечная блокада. При неполной поперечной блокаде через АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й или 3-й и т. д. Наибольшая степень неполной поперечной блокады была зарегистрирована в соотношении 16:1, т. е. на 16 сокращений предсердий приходилось 1 сокращение желудочков. Гемодинамические нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным урежением сокращений желудочков являются достаточно серьезными.

Полная поперечная блокада сердца. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердия сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. При поперечной блокаде сердца возникают резкие нарушения гемодинамики (иногда несовместимые с жизнью) как вследствие резкой желудочковой брадикардии, так и в связи с часто возникающими явлениями закупорки предсердий.

Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Он возникает в связи со следующими обстоятельствами. Поскольку в основе поперечной блокады сердца может лежать резкое снижение лабильности АВ-узла, а парабиотический процесс в ряде случаев является обратимым, у ряда бальных полная поперечная блокада может переходить в неполную и наоборот. При переходе сердца на новый режим работы возникает так называемая преавтоматическая пауза, т. е. остановка сердца, имеющая продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут и проявляющаяся клинически от обморочного состояния до клинической смерти. Этот синдром может возникать у больных десятки раз в сутки и является крайне тяжелым страданием. Единственным надежным методом терапии этого синдрома считается постоянная электрическая стимуляция сердца с помощью искусственных вживлений водителей ритма.

Продольная блокада сердца.

Возникает чаще всего при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулома и т. д.) проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. При этом происходит асинхронное сокращение желудочков, что при большей степени выраженности данной патологии может привести к значительным расстройствам гемодинамики.

Арборизационный блок.

Название этой аритмии происходит от латинского слова «arbor» - дерево. При арборизационном блоке, наступающем либо при тяжелой интоксикации, либо при выраженном кардиосклерозе, возбуждение блокируется на уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье, вследствие чего нарушается охват возбуждением большого количества миокардиальных волокон. Арборизационный блок ведет к значительному ослаблению сократительной функции сердца и является крайне неблагоприятным в прогностическом отношении. Летальность при арборизационном блоке достигает 70 %.

7. ПАТОЛОГИЯ СОКРАТИМОСТИ

К аритмиям, вызванным нарушением функции сократимости сердца, относится альтернирующий пульс (pulsus alternans). При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений. Альтернирующий пульс возникает при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде. Он связан с удлинением рефрактерности отдельных групп миокардиальных волокон, которые возбуждаются и вовлекаются в сократительный процесс через одно сокращение.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Руководство по кардиологии. Под ред. Е. И. Чазова., М.,1982 г.

2. Нарушение ритма и проводимости сердца. З. И. Янушкевичус., М., 1984 г.

3. Пропедевтика внутренних болезней. Н. А. М., 2002 г.

4. Патофизиология. В.А. Черешнев, Б. Г. Юшков., М., 2001 г.

5. Патологическая физиология. Под ред. А. Д. Адо, Л. М. Ишимовой., 1980 г.

Размещено на Allbest.ru