Совершенствование комплексного лечения генерализованного пародонтита на фоне гипотиреоза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Узбекистан

Ташкентская медицинская академия

14.00.21 - Стоматология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Совершенствование комплексного лечения генерализованного пародонтита на фоне гипотиреоза

Хайдаров Артур Михайлович

Ташкент - 2012

Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии Ташкентской медицинской академии.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Камилов Хайдар Пазылович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Йулдашханова Азода Сотиволдиевна

доктор медицинских наук, профессор Алимов Алишер Садыкович

Ведущая организация: Московский государственный медико-стоматологический университет (МГМСУ)

Защита состоится на заседании специализированного совета Д.087.01.02 при Ташкентской медицинской академии по адресу: 100047, г. Ташкент, ул. Тараккиет, 103.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Ташкентской медицинской академии.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук У.С. Хасанов

Резюме

диссертации Хайдарова Артура Михайловича на тему: "Совершенствование комплексного лечения генерализованного пародонтита на фоне гипотиреоза" на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.00.21 - Стоматология

Ключевые слова: Генерализованный пародонтит, гипотиреоз, остеопороз, метаболизм кости, минеральная насыщенность кости, системная и локальная остеотропная терапия.

Объект исследования: у 153 больных гипотиреозом различной тяжести и длительности изучена распространенность патологии пародонта и потребность в его лечении по CPITN индексу. У 74 больных ГПСТ и гипотиреозом изучено влияние остеотропной терапии на клиническое течение заболевания. пародонт гипотиреоз остеотропный

Цель исследования: повышение эффективности комплексного лечения генерализованного пародонтита у больных гипотиреозом путем разработки патогенетически обоснованной остеотропной терапии.

Методы исследования: эпидемиологические, клинические, биохимические, рентгенологические и денситометрические методы.

Полученные результаты и их новизна: Выявлена зависимость между потребностью в лечении пародонта и тяжестью и длительностью гипотиреоза.

Сравнительный анализ ортопантомограмм и их количественая денситометрическая оценка показали достоверно более выраженное снижение минеральной плотности, увеличение деструкции и остеопороза альвеолярной ткани челюсти у больных гипотиреозом.

Установлено, что в механизмах ремоделирования костной ткани при пародонтите на фоне гипотиреоза преобладают подавление функции остеобластов, снижение синтеза коллагена и неколлагеновых белков костного матрикса с одновременным увеличением активности остеобластов.

Практическая значимость: Разработан алгоритм комплексной остеотропной терапии пародонта у больных гипотиреозом, включающей местную остеотропную терапию (фонофорез вигантола и глюконата Са) и системную остеотропную терапию в виде курсов приема вигантола.

Степень внедрения и экономическая эффективность: Результаты используются в работе клиники и кафедры терапевтической стоматологии, эндокринологического отделения ТМА, ТашИУВ и стоматологических поликлиник г. Ташкента.

Область применения: Стоматология.

Тиббиёт фанлари номзоди илмий даражасига талабгор Хайдаров Артур Михайловичнинг 14.00.21 - Стоматология ихтисослиги бўйича "Гипотиреоз фонидаги генераллашган пародонтитни комплекс даволашни такомиллаштириш" мавзусидаги диссертациясининг

Таянч сўзлар: генераллашган пародонтит, гипотиреоз, остеопороз, суяк метаболизми, суякнинг минерал тўйинганлиги, тизимли ва локал остеотроп даволаш.

Тад?и?от объектлари: турли о?ирлик даражаси ва давомийлигидан келиб чи??ан холда 153 та гипотиреоз билан о?риган беморларда CPITN индекси асосида пародонт касаллигининг тар?алганлиги ва даволашга мухтожлиги ўрганилди. 74 та ЎОГП ли гипотиреоз билан о?риган беморларга касалликнинг клиник кечишига остеотроп даволашни таъсири ўрганилди.

Ишнинг ма?сади: патогенетик асосланган остеотроп давони ишлаб чи?иш йўли билан гипотиреоз билан о?риган генераллашган пародонтитли беморларни комплекс даво самарадорлигини ошириш.

Тад?и?от усуллари: эпидемиологик, клиник, биокимёвий, рентгенологик ва денситометрик усуллар.

Олинган натижалар ва уларнинг янгилиги: Гипотиреознинг о?ирлиги ва давомийлиги билан пародонтитни даволашга мухтожлиги орасидаги бо?ли?лик ани?ланди.

Гипотиреоз билан о?риган беморларда ортопантомограмма ва унинг ми?дорий денситометрик бахолашни та??осий тахлилида жа? альвеоляр тў?имасининг минерал зичлигини я??ол пасайиши, деструкция ва остеопорозни ортиши ишончли равишда ани?ланди.

Гипотиреоз фонидаги пародонтитда суяк тў?имасини ремоделлаш механизмида остеобластлар функциясининг пасайиши, суяк матриксидаги коллаген ва ноколлаген о?силлар синтезининг пасайиши ва остеобластлар активлигининг ортиши билан бир ва?тда кечиши ани?ланди.

Амалий а?амияти: Махаллий остеотроп даволаш (вигантол ва Са глюконатни фонофорези) ва вигантолни курс бўйича ?абул ?илишдан иборат бўлган тизимли остеотроп давони ўз ичига олган гипотиреоз билан о?риган беморларда пародонтитни комплекс остеотроп даволаш алгоритми ишлаб чи?илди.

Татби? этиш даражаси ва и?тисодий самарадорлиги: Ишнинг тавсиялари ТТА, ТВМОИ терапевтик стоматология кафедра ва поликлиникаларида, эндокринологик бўлимларида ва Тошкент шахрининг стоматологик поликлиникаларида ?ўлланилади.

?ўлланиш со?аси: стоматология.

Thesis of khaydarov Artur Mikhaylovich on the scientific degree competition of the doctor of philosophy in medicine on speciality 14.00.21 - Stomatology, subject: "Perfecting of complex treatment of generalized periodontitis on the background of hypothyroidism"

Key words: generalized periodontitis, hypothyroidism, osteoporosis, bone metabolism, mineral saturation of bone, system and local osteotropic therapy.

Object of research: Prevalence of pathology and necessity for treatment by CPITN index of periodontitis were studied in 153 patients with hypothyroidism different severity and duration.

Purpose of work: increase the efficiency of complex treatment of generalized periodontitis in patients with hypothyroidism by working up pathogenetic well-grounded osteotropic therapy.

Methods of the research: epidemiological, general clinical, biochemical, roentgenological and densimetric research methods were used.

The results obtained and their novelty: dependence between necessity for the treatment of periodontitis and severity and duration of hypothyroidism was discovered.

Comparative analysis of orthopantomogram and its quantitative densimetric valuation reliable showed expressed decreasing of mineral density, increasing destruction and osteoporosis of alveole jaw tissue in patients with hypothyroidism.

It is established that in mechanism remodel of bone tissue in periodontitis on the background of hypothyroidism is prevailed overwhelming of osteoblastoma function, decreasing the synthesis of collagen and noncollagen proteins of bone matrix simultaneously increasing of osteoblast activity.

Practical value: algorithm of complex osteotropic therapy of periodontitis in patients with hypothyroidism, including local osteotropic therapy(phonophoresis of Vigantol and calcium gluconate) and system osteotropic therapy as vigantol in taking course was worked out.

Degree of embed and economic efficiency: results are used in clinics and department of therapeutic stomatology of TMA, Tashkent training doctors institute and stomalogical polyclinic in Tashkent

Field of application: stomatology.

Общая характеристика диссертации

Актуальность работы. До настоящего времени в отношении патогенеза пародонтита существуют разноречивые мнения (Грудянов А.И., 2004; Григорьян А.С., Фролова О.А., 2006). При изучении причин и тяжести течения делается упор на взаимодействие внешних и внутренних факторов, подчеркивается, что функциональное состояние внутренней среды организма, нейроэндокринные дисбалансы играют существенную роль в патогенезе и тяжести клинических проявлений заболевания (Копбаева М.Т., 2007; Лукиных Л.М., Жулев Е.Н., 2005).

Дефицит йода является одной из главных причин возникновения гипотиреоза. В ответ на недостаток тиреоидных гормонов развивается гиперплазия тиреоидной ткани, что является приспособительной реакцией организма. Компенсаторное, иногда даже выраженное, увеличение размеров железы не в состоянии нормализовать ее функцию, что приводит к постепенному нарастанию проявлений сначала субклинического, а затем и клинического гипотиреоза (Масягина О.А., 2006; Фадеев В.В., 2008).

Наряду с поражением других органов и систем при данной патологии повышается заболеваемость кариесом и воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта (Сутаева Т.Р., 2009).

Однако состояния пародонта в зависимости от регистрируемого уровня тиреотропных гормонов и длительностью гипотиреоза не изучено. Поэтому изучение патогенетических механизмов, определяющих тяжесть клинических проявлений заболеваний пародонта и потребности в их лечении представляет научный и практический интерес.

Проблема лечения пародонтита у этой категории больных должна решаться при помощи использования лечебных комплексов, воздействующих на основные звенья патогенеза заболевания.

Степень изученности проблемы. Генерализованный пародонтит (ГП) у больных гипотиреозом характеризуется пролонгированным латентным течением, генерализованной рецессией десны, снижением показателей фагоцитарного, клеточного и гуморального звеньев иммунитета, нарушением связывающей способности альбумина белка сыворотки крови (Москвина Т.С., 2001; Мухамеджанова Л.Р., 2005; Шнейдер О.Л., 2008).

Основные симптомы ГП - остеопороз и резорбция межзубных альвеолярных перегородок, приводящие к поражению фиксирующих опорных тканей пародонта и, как следствие, к элиминации зубов (Панин А.М., 2008; Плескановская Н.В., Наумов А.В., 2008).

Системный остеопороз и развитие региональных остеопоротических процессов в межзубных тканях костных перегородок находятся в тесной взаимосвязи (Панин А.М., Мкртумян А.М., 2008; Поворознюк В.В., Мазур И.П., 2005; Рожинская Л.Я., 2001). Гормональный дисбаланс при патологии щитовидной железы - безусловный фактор вторичного остеопороза костей челюстей (Козлова М.В., Панин А.М., 2008; Козлова М.В., 2009; Эседова А.Э., Гаджиева Н.М., 2007). Однако до настоящего времени не установлены приоритетные механизмы резорбции альвеолярной кости при пародонтите у больных гипотиреозом. Решение этих вопросов определит ключевые звенья патогенеза деструкции альвеолярной кости у больных ГП на фоне гипотиреоза и является основой комплексной остеотропной терапии.

Связь диссертационной работы с тематическими планами НИР.

Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ кафедры терапевтической стоматологии Ташкентской медицинской академии "Разработка и внедрение новых методов профилактики, лечения патологии зубов, пародонта и слизистой оболочки полости рта" (ГР № 01040025).

Цель исследования: повышение эффективности комплексного лечения ГП у больных гипотиреозом путем разработки патогенетически обоснованной остеотропной терапии.

Задачи исследования:

1. Изучить распространенность заболеваний пародонта у больных гипотиреозом во взаимосвязи с тяжестью и длительностью эндокринных нарушений. Определить потребность этих больных в лечении заболеваний пародонта по CPITN индексу.

2. Сопоставить результаты рентгенологического и денситометрического исследований альвеолярной кости у больных ГП различной тяжести на фоне гипотиреоза и без эндокринной патологи.

3. Оценить состояние костного метаболизма по уровню маркеров резорбции и ремоделирования у больных ГП на фоне гипотиреоза.

4. Дать сравнительную оценку динамики показателей костного метаболизма при включении различных методов остеотропной терапии в комплексное лечение ГПСТ у больных гипотиреозом.

5. Разработать и обосновать эффективный метод остеотропной терапии лечения пародонтита у больных гипотиреозом.

Объект и предмет исследования. У 153 больных гипотиреозом различной тяжести и длительности изучена распространенность патологии пародонта и потребность в его лечении по CPITN индексу. У 70 больных гипотиреозом и 70 больных без эндокринной патологии с ГП легкой, средней и тяжелой степени тяжести проведены сравнительные исследования степени деструкции и минеральной плотности альвеолярной кости и маркеров костной резорбции и ремоделирования. У 70 больных ГПСТ и гипотиреозом изучено влияние остеотропной терапии на клиническое течение заболевания.

Методы исследования. Эпидемиологические, клинические, биохимические, рентгенологические и денситометрические методы.

Гипотеза исследования: определение заболеваний пародонта у больных гипотиреозом во взаимосвязи с нарушением костного метаболизма. Повышение эффективности лечения путем включения в комплексное лечение местной и системной остеотропной терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Тяжесть патологических изменений в тканях пародонта и потребность в лечении у больных гипотиреозом обусловлена тяжестью и длительностью эндокринной патологии.

2. У больных пародонтитом на фоне гипотиреоза наблюдается выраженное снижение высоты и минеральной плотности межзубных перегородок.

3. Развитие пародонтита у больных гипотиреозом сопровождается нарушениями костного метаболизма, выражающихся в снижении показателей маркеров ремоделирования и росте маркеров резорбции.

4. В комплексную терапию ГП у больных гипотиреозом оправдано включение локальной и системной остеотропной терапии, способствующей купированию клинических симптомов, за счет нормализации костного метаболизма и восстановлению минеральной плотности альвеолярных отростков челюсти.

Научная новизна. На основании углубленных исследований дана оценка состояния пародонта у больных гипотиреозом. Выявлена зависимость потребности в лечении пародонта от тяжести и длительности гипотиреоза;

Сравнительный анализ ортопантомограмм и их количественная денситометрическая оценка показали достоверно более выраженное снижение минеральной плотности, увеличение деструкции и остеопороза альвеолярной ткани челюсти у больных гипотиреозом;

Выявлено, что в механизмах ремоделирования костной ткани у больных пародонтитом на фоне гипотиреоза преобладают подавление функции остеобластов, снижение синтеза коллагена и неколлагеновых белков костного матрикса с одновременным увеличением активности остеобластов;

Разработан алгоритм комплексной остеотропной терапии пародонта у больных гипотиреозом, включающей местную остеотропную терапию (фонофорез вигантола и глюконата Са) и системную остеотропную терапию в виде курсов приема вигантола.

Научная и практическая значимость результатов исследования.

На основании углубленного исследования патологии пародонта у больных гипотиреозом и объективной оценки потребности в лечении доказана необходимость совершенствования общепринятой терапии.

Усугубление деструктивных процессов и остеопороза, снижение минеральной плотности альвеолярной ткани челюсти у больных гипотиреозом определяют потребность в остеотропной терапии.

На основании установления превалирования подавления функции остеобластов и снижения синтеза неколлагеновых белков в механизмах ремоделирования костной ткани у больных пародонтитом на фоне гипотиреоза обоснована необходимость включения в комплексную терапию вигантола и глюконата Са.

Включение комплекса системной и локальной остеотропной терапии в антимикробную терапию приводило к максимально выраженному клиническому эффекту нормализации костного метаболизма, увеличению минеральной плотности альвеолярных отростков челюстей, сокращению сроков лечения и удлинению ремиссии.

Реализация результатов. Результаты исследования используются в работе клиники и кафедры терапевтической стоматологии, эндокринологического отделения ТМА, ТашИУВ, стоматологических поликлиник г. Ташкента.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции молодых ученых (Ташкент, 2010); на заседании Ассоциации стоматологов Узбекистана (Ташкент, 2012); на заседании кафедры терапевтической стоматологии ТМА (Ташкент, 2011); на межкафедральной конференции кафедр детской стоматологии, терапевтической стоматологии, биохимии медико-педагогического факультета, по подготовки ВОП с курсом эндокринологии медико-педагогического факультета ТМА (Ташкент, 2011); на научном семинаре при Спец. совете Ташкентской медицинской академии (Ташкент, 2012).

Опубликованность результатов. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ; в том числе 6 журнальных статей, 2 тезиса.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 140 страницах компьютерного текста; состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования и 2 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Библиографический указатель включает 233 источника, в т.ч. 151 авторов из СНГ и 82 из дальнего зарубежья.

Основное содержание диссертации

Материал и методы исследования. Работа выполнена за период с 2009 по 2011 год на базе поликлиники терапевтической стоматологии и в эндокринологическом отделении 3-клиники Ташкентской медицинской академии.

С целью изучения влияния гипотиреоза на заболевания пародонта осуществлено углубленное изучение состояния тканей пародонта у 153 больных гипотиреозом различной тяжести.

В качестве контроля изучены показатели 98 здоровых человек, у которых не выявлено патологических отклонений от принятых в регионе нормативов при клиническом и лабораторно-инструментальном обследовании.

В обследовании не включались лица старше 55 лет, имевшие развитую стадию соматических заболеваний, кроме обусловленных функциями щитовидной железы.

В исследования включались больные с манифестным течением заболевания. Манифестная форма гипотиреоза диагностировалась на основании клиники заболевания и результатов тиреоидного статуса. С учетом того, что все обследуемые были с первичным гипотиреозом, у них регистрировалось повышение уровня тиреоидного гормона и снижение тироксина и трийодтиронина в крови.

При оценке потребности в лечении заболеваний пародонта у больных гипотиреозом использовали пародонтальный индекс ВОЗ, обозначенный как CPITN. Для верификации диагноза ГП - определение индекса гигиены ротовой полости по количественному содержанию зубного налета и зубного камня OHI-S - индексу, количественное определение воспалительной реакции проводили с помощью пародонтально-маргинально-альвеолярного индекса РМА, а степень деструкции пародонта с помощью пародонтального индекса.

Состояние костной ткани челюстей оценивали при помощи ортопантомограмм. Для характеристики минеральной насыщенности альвеолярной ткани челюсти был использован денситометрический метод объективной оценки ортопантомограмм. Регистрация показателей производилась с помощью цифрового ортопантомографа с цифостатом, в клинике Биостом фирмы Kodak 8000 S.

О состоянии метаболизма костной ткани судили по показателям резорбции и ремоделирования. В качестве показателей резорбции оценивался уровень распада коллагена на основании спектрофотометрического определения общего и свободного оксипролина, о состоянии функции остеокластов судили по определению активности татратрезистентной общей фосфатазы сыворотки крови, колориметрическим методом по гидролизу n-нитрофенилфосфата.

Об активности процессов ремоделирования кости судили по активности синтеза белков коллагенового матрикса кости, определяемого по уровню связанного ОП, о функции остеобластов - по активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, определяемой у инфицированных колометрическим методом по гидролизу н-нитрофенилфосфата, а о синтезе неколлагеновых белков костного матрикса по содержанию остеокальцина сыворотки крови, определяемого при помощи иммунохелимилюминесцентного анализа с использованием набора компании "R&D Systems, Inc".

Математическая обработка результатов исследований проводилась с помощью статистического пакета программ MICROSОFT-EXCEL и Statistica6.

В течение 1 года до начала исследования ни один из больных не принимал препараты, влияющие на костный метаболизм (эстрогены, витамин Д 3 и его метаболиты, препараты кальция и фосфора, кальцитонины, бифосфаты).

Результаты собственных исследований. Изучение структуры заболеваний пародонта у больных гипотиреозом показало их взаимосвязь с тяжестью и длительностью фоновой патологии. Установлено, что распространенность патологии пародонта у больных гипотиреозом составляет 97,39±1,29%, что достоверно (Р<0,05) больше соответствующего показателя обоснованных без эндокринной патологии (контроля). Частота патологии пародонта синхронизирована с длительностью и тяжестью гипотиреоза. Так, при длительности заболевания до 5 лет распространенность патологии пародонта составила 94,12±3,96%; от 5 до 10 лет - 98,08±1,98% и более 10 лет - 100,0% (межгрупповые различия не установлены). Не установлены межгрупповые различия и в распространенности патологии пародонта в зависимости от тяжести гипотиреоза: у больных гипотиреозом I степени их распространенность составила 95,71±2,40%; II степени - 98,81±1,20% (Р<0,05).

Изучение структуры заболеваний пародонта показало, что частота гингивита составила 1,96%±1,12% против 15,31±3,61% в контроле (Р<0,05); на ГПЛС приходилось 17,64±3,08% всех случаев заболеваний пародонта при частоте в контроле 40,82±4,96% (Р<0,05); ГПСТ у больных гипотиреозом встречался наиболее часто - 54,90±4,02% против 12,24±3,31% (Р<0,05) и 20,92±3,29% обследованных с гипотиреозом болели ГПТС, при показателе в группе контроля 2,04±1,43% (Р<0,05).

Не выявлено существенных различий в частоте встречаемости атрофических форм поражения пародонта - пародонтоза, частота которого составила у больных гипотиреозом 1,96±1,12%; в контроле - 2,04±1,43% (Р>0,05).

Проведенный анализ состояния тканей пародонта показал, что тяжесть поражения пародонта при гипотиреозе ассоциирована как с длительностью основного заболевания, так и степенью клинико-лабораторного поражения щитовидной железы: частота и тяжесть поражения пародонта прогрессивного увеличивались с увеличением длительности и тяжести гипотиреоза.

Согласно индексу нуждаемости в лечении CPITN среднее количество здоровых секстантов (код "0") у больных гипотиреозом равно 0,22±0,1, что более чем в 10,5 раз ниже соответствующего значения контроля - 2,32±0,10 (Р<0,01). Количество секстантов, требующих лечения по поводу кровоточивости (код "1") и зубного камня (код "2") были в 3,41 и 1,90 раза ниже у больных гипотиреозом: 0,34±0,01 против 1,16±0,05 (Р<0,01) и 0,52±0,02 против 0,95±0,03 (Р<0,01) соответственно. При этом у больных гипотиреозом в структуре CPITN индекса преобладали секстанты, характеризующие тяжелое воспалительно-деструктивное поражение пародонта. Так, количество секстантов с ПК глубиной 4-5 мм (код "3") у больных гипотиреозом было равно 1,18±0,05 против 0,70±0,22 в контроле (Р<0,05); а соответствующее соотношение для ПК глубиной более 6 мм (код "4") составило 1,79±0,08 против 0,32±0,01 (Р<0,01). Необходимо отметить большое число исключенных секстантов (код "Х") у больных гипотиреозом - 1,45±0,09 против 0,55±0,02 (Р<0,01) в контроле (рис.1).



Рис. 1. Составляющие индекса CPITN у больных ГП с различной тяжестью гипотиреоза

Такое соотношение секстантов оцениваемых кодами "3", "4" и "Х" у больных гипотиреозом свидетельствовало о высокой тяжести воспалительно-деструктивного поражения пародонта и неизбежно связанную с этим прогрессирующую потерю зубов. Доказано повышение нуждаемости в лечении заболеваний пародонта по CPITN индексу с увеличением длительности и тяжести гипотиреоза.

Быстрый переход от гингивита к пародонтиту, резкое - в разы, увеличение тяжести пародонтита и потребности в его лечении, определяемые с увеличением тяжести и длительности гипотиреоза, позволяет предположить, что нарушения эндокринного баланса играет важную роль в этом различии.

Оценку состояния костной ткани челюстей осуществляли у больных гипотиреозом и ГП различной степени тяжести: с ГПЛС (25 человек); ГПСТ (25 человек) и ГПТС (20 человек); группу сравнения составили 70 человек с ГП той же тяжести без эндокринной патологии. Таким образом, анализ патологических изменений на рентгенограммах осуществлялся в сравнении с больными ГП сопоставимой тяжести без эндокринной патологии. Контрольную группу составили 20 человек без патологии пародонта.

Установлено, что выраженность деструктивных изменений в концевых отделах альвеолярных отростков и клиническая картина ГП у больных гипотиреозом и в контроле были не всегда сопоставимы: значительно более выраженные изменения регистрировались у больных гипотиреозом. Так, у больных ГПЛС контрольной группы начальная степень резорбции встречалась в 40,00±3,8%; а у больных гипотиреозом отсутствовала; соотношение частоты встречаемости I степени резорбции вершин альвеолярных перегородок составило 40,0±9,80% и 60,0±9,80%; а II степени - 20,0±8,96% и 40,0±9,8% соответственно в контроле и у больных гипотиреозом. При ГПСТ и ГПТС эта разница еще более выражена. У больных гипотиреозом и ГПСТ I степень резорбции встречалась в 8,0±5,42% больных против 53,85±9,7% (Р<0,05) в контроле; соответствующее соотношение резорбции II степени составило 64,0±9,6% против 46,15±9,78% (Р>0,05); при этом у 28,0±9,0% больных гипотиреозом регистрировалась резорбция III степени, отсутствующая в контроле.

У больных ГПТС и гипотиреозом атрофия I степени не регистрировалась, а в контроле встречалась у 26,92±10,18% обследованных; соотношение частоты атрофии II степени составило 52,63±11,45% против 30,0±10,25% III степени - 70,0±10,25% против 21,05±9,35% соответственно.

Таким образом, выраженность деструктивных изменений в краевых отделах альвеолярных отростков и клиническая картина пародонтита не всегда сопоставимы, однако более существенные изменения установлены у больных гипотиреозом.

Минеральная плотность костной ткани альвеолярного отростка челюсти определяли с помощью радиовизиографической панорамной рентгенографии с денситометрическим профилем.

При количественной денситометрической оценке полученных ортопантомограмм обнаружено снижение минеральной насыщенности альвеолярной ткани челюсти, более выраженной у больных гипотиреозом. Эта тенденция прогрессировала с увеличением тяжести пародонтита.

При этом минеральная насыщенность альвеолярной кости у больных гипотиреозом была ниже показателей контроля на 10,47 - 14,60% (Р<0,05) при ГП всех степеней тяжести.

Сравнительная оценка интенсивности светопоглощения ортопантомограмм у больных ГП на фоне гипотиреоза показала, что у больных гипотиреозом и ГПЛС средняя эффективность снижения минеральной плотности альвеолярных костей превосходит таковую больных ГПЛС без эндокринной патологии на 68,72%; соответствующее снижение при ГПСТ составило 20,70% и при ГПТС - 18,10%.

У больных гипотиреозом клиническое течение ГП усугубляется нарастанием деструктивных процессов краевых отделов альвеолярных отростков и выраженным снижением их минеральной плотности. Эти изменения превосходят таковые больных без эндокринной патологии.

Существенное увеличение частоты встречаемости и усугубление тяжести воспалительно-деструктивного поражения пародонта в сочетании с нарастанием деструктивных процессов в альвеолярной кости и снижением её минеральной плотности обосновывают необходимость исследований патогенетических механизмов костного метаболизма у больных ГП на фоне гипотиреоза с целью использования полученных результатов в клинической практике и для повышения эффективности комплексного лечения пародонтита у данного контингента больных.

Снижение костной массы является результатом рассогласования процессов резорбции и формирования костной ткани, которые в норме должны быть сбалансированы.

В связи, с чем нами одновременно с рентгенологической и денситометрической оценкой состояния костной ткани челюстей изучались маркеры костного метаболизма. Определение биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет не только выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов резорбции и ремоделирования костной ткани, оценивать и прогнозировать степень потерь костной ткани, но и реально оценивать направленность и уровень этих нарушений. Одно их преимуществ изучения маркеров костного метаболизма - возможность выбора наиболее эффективного препарата, а также достаточно быстрые сроки (уже через 2-3 месяца) оценки эффективности проводимой терапии.

О состоянии метаболизма костной ткани судили по показателям резорбции и ремоделирования. В качестве показателей резорбции оценивали уровень распада коллагена, оцениваемый по количеству ОПобщ. и ОПсвяз. в сыворотке крови, о состоянии функции остеобластов судили по активности ТРКФ в сыворотке крови. Об активности процессов ремоделирования кости судили по активности синтеза белков коллагенового матрикса - ОПсвяз. О функции остеобластов - по активности ЩФ сыворотки крови и о синтезе неколлагеновых белков кости - по содержанию ОК сыворотки крови.

У всех больных ГП установлен распад коллагеновых белков (увеличение ОПсвоб., ОПобщ.) (рис. 2); увеличение функции остеобластов (повышение активности ТРКФ); снижение синтеза коллагена (уменьшение ОПсвяз.); понижение активности остеобластов (уменьшение активности ЩФ) и снижение синтеза неколлагеновых белков кости (уменьшение концентрации ОК).

В полученном массиве данных достаточно сложно определить специфические особенности процессов резорбции и ремоделирования. Простейший статистический анализ, основанный на изменении значимости изучаемых параметров по сравнению с региональной нормой не достаточен для суждения об особенностях метаболизма кости. Для установления различий метаболизма кости у больных ГП на фоне гипотиреоза и без фоновой патологии осуществлен сравнительный анализ.



Рис.2. Состояние маркеров резорбции кости у больных ГПСТ с гипотиреозом

Установлено, что при ГП всех степеней тяжести степень увеличения маркеров резорбции и подавления ремоделирования выше у больных гипотиреозом. Так, при этом степень превышения маркеров резорбции отстает от подавления маркеров ремоделирования. При ГПЛС среднее суммарное увеличение маркеров резорбции составило 19,44%; а подавление ремоделирования - <62,24%; при ГПСТ это соотношение составило - 9,05% и 41,76%; а при ГПТС - 10,5% и 24,67%. Такое соотношение отражает, с одной стороны, характерное для гипотиреоза подавление ремоделирования костной ткани, с другой - возможное стимулирование остеопоротических процессов при эндогенной терапии тироксином (рис. 3).

Рис.3. Состояние маркеров ремоделирования кости у больных ГПСТ с гипотиреозом

Для суждения о связи процессов резорбции и ремоделирования костной ткани и тяжести патологического процесса в пародонте осуществлен корреляционный анализ. Установлено, что маркеры резорбции кости напрямую коррелируют с индексами деструкции (индекс - ПИ) и воспаления (индекс РМА) пародонта; а маркеры ремоделирования - отрицательно. Корреляционные взаимосвязи возрастают с увеличением тяжести ГП, но всегда выше у больных гипотиреозом.

С учетом характера нарушений костного метаболизма при развитии ГП у больных гипотиреозом в комплексной терапии пародонтита у этой категории больных оправдано применение остеотропной терапии, направленной на стимулирование ремоделирования костной ткани.

В условиях увеличения числа больных остеопорозом решение проблемы комплексного лечения больных пародонтитом должно включать разработку адекватных методов применения фармакопрепаратов, влияющих на механизмы ремоделирования и способствующих остеогенезу путем достижения положительного баланса между резорбцией и образованием костной ткани, что приведет к снижению остеопороза и увеличению минеральной плотности кости.

На основании проведенных исследований был разработан алгоритм развития ГП у больных гипотиреозом (рис.4).

В комплексном лечении ГП у больных гипотиреозом представляют интерес применение в качестве средств патогенетического воздействия глюконата кальция и витамина D3. Витамин D3 регулирует обмен кальция и фосфора в организме, содействует всасыванию этих веществ кишечником, отложению их в кости; глюконат кальция, помимо гипосенсибилизирующего и противоотечного действия, является донатором кальция. Кальций является наиболее распространенным веществом для профилактики лечения заболеваний пародонта. Он необходим для минерализации костей, способствует увеличению пиковой костной массы, обладает определенным антирезорбционным потенциалом, способствуя увеличению уровня концентрированного кальция в крови и подавляя секрецию паратиреоидного гормона (ПТГ).

Универсальный патогенетический подход в лечении ГП у больных гипотиреозом в нашем исследовании предполагал включение системной и комплексной (локальной и эндогенной) остеотропной терапии в комплексное лечение ГПСТ.

Было осуществлено комплексное лечение ГПСТ у 74 больных гипотиреозом, включающее профессиональную гигиену ротовой полости, шинирование подвижных зубов, функциональное избирательное пришлифовывание.

Местная противовоспалительная и антибактериальная терапия заключалась в обработке ПК 0,2% раствором хлогексидина биглюконата, а под фиксирующую повязку - аппликации метронидазола (метрогил-дента гель).

Больные с ГПСТ на фоне гипотиреоза после первоначального обследования и купирования явлений острого серозно-гнойного воспаления были разделены на 3 группы, равнозначные по возрасту, полу, активности патологического процесса в щитовидной железе:

Ш 1 группу составили 25 больных, лечение которых было продолжено аппликациями метронидазола "Метрогил-дента гель" под лечебно-фиксирующую повязку (антимикробная терапия);

Ш 2 группу составили 24 больных, которым одновременно с лечебными мероприятиями, осуществляемыми в 1 группе, назначался курсовой прием вигантола внутрь;

Ш 3 группу составили 25 больных, которым одновременно с антимикробной терапией на область поражения назначалось чередование фонофореза 10% глюконата кальция и масляного раствора вигантола в течение 45 дней и курсовой прием витангола.

В процессе комплексного лечения обострения ГПСТ установлен положительный эффект лечения. Все больные отмечали улучшение самочувствия, снижение или уменьшение болей. У большинства обследованных после при объективном осмотре регистрировалась плотная, безболезненная бледно-розового цвета десна, десневой край не кровоточит и плотно примыкает к шейке зуба, уменьшились исчезли клинически определяемые пародонтальные карманы.

Максимальный клинический эффект по срокам купирования основных симптомов регистрировался в 3 группе (локальная и эндогенная остеотропная терапия) и минимальный - в 1 группе, где использовалась только антимикробная терапия; локальная остеотропная терапия (2 группа) занимала промежуточное положение.

Объективными исследованиями установлено улучшение индексных показателей гигиены, воспаления и деструкции пародонта.

Средняя суммарная эффективность снижения индексных показателей гигиены, воспаления и деструкции пародонта превосходила общепринятое лечение во 2 группе - на 8,90%; в 3 - на 13,0%.

Средняя продолжительность лечения составила в 1 группе 13,0±0,25 дней; во 2 - 11,12±0,20 дней и в 3 группе - 9,041±0,4 день (рис. 5). Высокая клиническая эффективность комплексной остеотропной терапии подтверждается и при сравнении сроков ремиссии в изучаемых группах: включение в комплексную терапию местной и системной остеотропной терапии значительно увеличивало длительность ремиссии. Так, средний срок ремиссии в 1 группе составил 10,25±0,22 месяца; во 2 - 13,92±0,20 месяцев и 18,72±0,20 месяца в 3 группе.

Рис. 5. Распределение больных по длительности лечения (в % от числа больных в группе)

Остеотропные препараты восполняют дефицит минеральных солей в кости альвеолярного отростка и способствуют реминерализации коллагеновой основы кости. Можно предположить, что этот эффект лежит в основе более высокой клинической эффективности остеотропной терапии.

Повторно выполненные рентгенограммы позволяют судить об эффективности лечения по стабилизации (ремиссии) процесса. Появление четкости контуров краевых отростков альвеолярных отростков, стабилизация остеопороза свидетельствует о благоприятном течении процесса.

Анализ динамики изменений в костной ткани альвеолярных перегородок в отдаленный период (через 12 месяцев) на основании оценок результатов рентгенологических и денситометрических исследований показал, что наиболее выраженная положительная динамика в отношении костных изменений регистрируется после комплексной остеотропной терапии (3 группа).

Рентгенологическая картина характеризовалась снижением остеопороза альвеолярных отростков, усилением контурности выявленных очагов остеопороза, склерозированием края альвеолярного отростка челюсти и появлением очагов склерозирования альвеолярной кости.

Через 12 месяцев после лечения в 3 группе удельный вес ортопантомограмм оцениваемых как "улучшение" составил 48,0±10,2%; "стабилизация" - 36,0±9,8% и "ухудшение" - 16,00±7,48%; соответствующее соотношение составило во 2 группе - 16,0±7,33%; 52,0±10,0%; 32,0±9,33%. В этот период в 1 группе отсутствовали ортопантомограммы, динамика которых оценивалась как улучшение"; 45,83±9,97% оценивалось как "стабилизация" и 54,17±9,97% могли быть оценены как "ухудшение".

Результаты денситометрических исследований свидетельствуют, что при комплексной остеотропной терапии наблюдается прирост минеральной плотности альвеолярного отростка, что, вероятно, обеспечивалось активизацией процесса ремоделирования и торможением воспалительной резорбции костной ткани (рис. 6).

Через 12 месяцев после лечения минеральная плотность альвеолярных отростков во всех группах превосходила аналогичные значения до лечения. При этом максимальный эффект получен в 3 группе, где прирост минеральной плотности составил 28,19-29,84% (Р<0,01); соответствующий прирост во 2 группе составил от 12,77 до 19,62% (Р<0,05); а в 1 группе минеральная плотность увеличилась лишь на 5,82-11,99%, при этом величины денситометрических показателей не имели достоверных (Р>0,05) различий с таковыми до лечения.

Эффективность повышения минеральной плотности костной ткани альвеолярных отростков превосходила общепринятую терапию во 2 группе на 31,93% и в 3 группе - на 65,82%.

Таким образом, разработанные схемы остеотропной терапии приводят к качественному и количественному улучшению показателей состояния альвеолярной кости. При этом восстановление структуры и минеральной плотности альвеолярного отростка челюстей синхронизировано с купированием клинических симптомов пародонтита.

Рис. 6. Динамика маркеров ремоделирования кости через 6 месяцев после начала лечения

При назначении остеотропных и антирезорбтивных препаратов необходимо не только учитывать рентгенологическую картину и степень минерализации челюстных костей, не менее важен анализ динамики маркеров костного ремоделирования.

В процессе лечения отмечена тенденция к нормализации параметров костного метаболизма у больных всех групп: увеличение показателей костного ремоделирования синхронно, совпадало со снижением показателей костной резорбции. Такая динамика отражает сложные многофакторные взаимосвязи показателей костного метаболизма и их взаимодействие по типу мобилей, когда в процессе лечебного воздействия закономерное исправление дефекта - мишени лечебного воздействия (повышение ремоделирования) приводит к содружественной нормализации и прочих измененных показателей (снижение резорбции) (рис. 7).

Необходимо отметить, что при тенденции к нормализации показателей костного метаболизма, общепринятое лечение не обеспечивало их нормализацию. Включение в общепринятое лечение системной (2 группа) и комплексной, системной и локальной, остеотропной терапии (3 группа) обеспечивала значительно больший эффект.

При этом средняя суммарная эффективность подавления маркеров резорбции превосходила показатели общепринятого лечения на 3-й месяц во 2 группе - на 30,66% и в 3 группе - на 55,57%, соответствующая динамика на 6 месяц составила 20,49% и 30,10%.

Рис. 7. Динамика маркеров резорбции кости через 6 месяцев после начала лечения

Одновременно стимулирование ремоделирования превосходило показатели общепринятого лечения на 3 месяц во 2 группе - на 25,85% и в 3 группе - на 69,5%; соответствующая динамика на 6 месяц была равна 28,51 и 45,35%.

Увеличение маркеров ремоделирования отражает нарастание скорости синтеза новых остеобластов и продуцирование ими неколлагеновых белков костного матрикса, включенных в связывание Са в гидроксиапатиты. Уровень секреции неколлагенового белка остеокальцина, напрямую зависит от концентрации в среде остеобластов витамина Д 3 .

Таким образом, алгоритм лечения генерализованного пародонтита у больных гипотиреозом заключается во включение в комплексное лечение системной и локальной остеотропной терапии.

Заключение

1. Клиническими исследованиями установлено нарастание патологии пародонта с увеличением тяжести и давности гипотиреоза, с преобладанием в их структуре тяжелых воспалительно-деструктивных поражений. У больных гипотиреозом более высокая потребность в лечении заболеваний пародонта подтверждается показателями CPITN - индекса: число секстантов с кодами "0", "1" и "2" выше у больных без эндокринной патологии в 10,55; 3,41 и 1,82 раза; а количество секстантов с кодами "3", "4" и "Х", напротив, выше у больных гипотиреозом в 1,68; 5,60 и 3,55 раза соответственно.

2. Клиническое течение ГП у больных гипотиреозом усугубляется нарастанием деструктивных процессов краевых отделов альвеолярных отростков и выраженным снижением их минеральной плотности. Средняя суммарная эффективность снижения минеральной плотности альвеолярных костей у больных гипотиреозом превосходит таковую больных без эндокринной патологии при ГПЛС на 68,72%; при ГПСТ - на 20,70% и при ГПТС - на 18,10%.

3. В патогенезе ГП у больных гипотиреозом существенную роль играет нарушение костного метаболизма, определяющее тяжесть локального воспалительно-деструктивных поражения пародонта. В механизмах нарушения костного метаболизма преобладает подавление костного ремоделирования, превосходящая соответствующую динамику больных без эндокринной патологии при ГПЛС - на 62,24%; при ГПСТ - на 41,76%; при ГПТС - на 24,67%; и повышение механизмов резорбции соответственно на 19,44%; 9,05% и 10,50%.

4. Введение в комплексную терапию локального и системного применения вигантола и локального использования глюконата Са позволило максимально активизировать ремоделирование и понизить резорбцию альвеолярной кости. При этом суммарная эффективность активизирования ремоделирования превышает показатели общепринятой терапии на 3-й месяц лечения на 69,31% на 6-й месяц - 45,35%; соответствующее подавление механизмов резорбции составляет 55,57% и 30,10%.

5. Включение в комплексную терапию ГПСТ у больных гипотиреозом остеотропных препаратов оказывает максимальный клинический эффект: средняя суммарная эффективность снижения индексов гигиены, воспаления и деструкции пародонта превосходит общепринятое лечение на 13,0%; срок лечения сокращается на 3,96 дня; а длительность ремиссии увеличивается на 8,77 месяца; средняя суммарная эффективность повышения клинической плотности альвеолярных костей составляет 65,82%.

Практические рекомендации:

1. Больные гипотиреозом должны быть отнесены к группе риска по возможности возникновения и развития пародонтита. В связи с чем, в ежегодные диспансерные осмотры больных гипотиреозом необходимо включать стоматолога.

Лечение и диспансерное наблюдение необходимо проводить в комплексе с эндокринологами. Кратность обращения за специализированной стоматологической помощью должна составлять не менее 2-х раз в год.

2. В комплексное лечение ГП у больных гипотиреозом необходимо включать локальное и системное применение остеотропных препаратов.

Локально рекомендуется использовать чередование фонофореза 10,0% глюконата кальция и вигантола (масляного раствора витамина Д 3) на курс лечения 10-12 процедур.

Системная остеотропная терапия предполагает курсовой прием вигантола (витамина Д 3) внутрь в дозе 10000 МЕ/сутки в течение 6 месяцев, под контролем содержания Са в сыворотке крови.

Список опубликованных работ

1. Х.П. Комилов, А.М. Хайдаров "Рентгенологическая картина альвеолярной части челюсти у больных пародонтитом с гипотиреозом" // Stomatologiya - Ташкент, 2010-№ 3-4 (41-42) - С. 275-277.

2. Х.П. Комилов, А.М. Хайдаров "Потребность в лечении пародонта по CPITN индексу у больных гипотиреозом" // Медицинский журнал Узбекистана - Ташкент, 2010-№ 5 - С.49-51.

3. А.М. Хайдаров. "Клиническая эффективность лечения пародонтита у больных гипотиреозом " // Медицинский журнал Узбекистана - Ташкент, 2011-№ 1 - С.14-17.

4. О.Е. Бекжанова, Х.П..Камилов, А.М. Хайдаров "Эффективность вигантола в коррекции нарушений костного метаболизма больных с генерализованным пародонтитом на фоне гипотиреоза" // Медицинский журнал Узбекистана-Ташкент, 2011-№ 3- С. 14-18.

5. Х.П. Камилов, А.М. Хайдаров "Клиническая оценка состояния пародонта у больных гипотиреозом" // Медицинский журнал Узбекистана - Ташкент, 2011-№ 5 - С.18-20.

6. Х.П. Камилов, А.М. Хайдаров. "Динамика минерализации альвеолярного отростка челюсти при остеотропной терапии пародонтита у больных гипотиреозом" // Врач-аспирант-Воронеж, 2011-№6.3 (49) - С. 490-495.

7. А.М. Хайдаров. "Перикисное окисление липидов и антиоксидантная система слюны при патологии пародонта"// Материалы научно-практической конференции аспирантов и соискателей. Тез. докл. - Ташкент, 2010. С. 73-74.

8. А.М. Хайдаров. "Особенности метаболизма кости у больных генерализованным пародонтитом на фоне гипотиреоза"// Материалы научно-практической конференции аспирантов и соискателей. Тез. докл. - Ташкент, 2012. С. 91-92.

Размещено на Allbest.ru

...