Структура крови

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кровь состоит из клеток (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) и межклеточного вещества (плазмы).

Эритроциты (красные кровяные клетки) содержат белок гемоглобин, в состав которого входит железо. Гемоглобин переносит кислород (эритроциты принимают участие в газообмене).

Угарный газ прочно соединяется с гемоглобином и не дает ему переносить кислород.

Лейкоциты (белые кровяные клетки) защищают организм от инородных частиц и микроорганизмов, являются частью иммунной системы.

Тромбоциты (кровяные пластинки) участвуют в процессе свертывания крови.

Плазма состоит из воды с растворенными веществами. Например, в плазме растворен белок фибриноген. При свертывании крови он превращается в нерастворимый белок фибрин.

Часть плазмы крови выходит из кровеносных капилляров наружу, в ткани, и превращается в тканевую жидкость. Тканевая жидкость непосредственно контактирует с клетками тела, доносит до них кислород и другие вещества. Чтобы возвращать эту жидкость обратно в кровь, имеется лимфатическая система.

Лимфатические сосуды открыто оканчиваются в тканях; тканевая жидкость, попавшая туда, называется лимфой. Лимфа - это прозрачная бесцветная жидкость, в которой нет эритроцитов и тромбоцитов, но много лимфоцитов. Лимфа движется за счет сокращения стенок лимфатических сосудов; клапаны в них не дают лимфе течь назад. Лимфа очищается в лимфатических узлах и возвращается в вены большого круга кровообращения.

Для внутренней среды организма характерен гомеостаз, т.е. относительное постоянство состава и других параметров. Это обеспечивает существование клеток организма в постоянных условиях, независимых от окружающей среды. Сохранением гомеостаза управляет гипоталамус (часть гипофиза).

Процесс свертывания состоит из 3 фаз.

1 фаза - образование кровяного и тканевого тромбопластина (длится 3-5 минут, в то время как две последующие - 2-5 секунд).

2 фаза - переход протромбина в тромбин.

3 фаза - образование фибрина.

Процесс свертывания крови начинается в результате контакта с чужеродной поверхностью - поврежденной стенкой сосуда. В 1-й фазе - фазе образования тромбопластина - происходят две параллельные реакции: образование кровяного тромбопластина (внутренняя система гемостаза) и образование тканевого тромбопластина (внешняя система гемостаза).

Переход протромбина в тромбин (2 фаза свертывания) происходит под влиянием кровяного и тканевого тромбопластина.

3 фаза - образование фибрина происходит в три этапа: вначале в результате ферментативного процесса образуется профибрин, затем после отщепления фибрииопластина А и В - фибрин-мономер, молекулы которого в присутствии ионов Са4 подвергаются полимеризации.

Эта фаза завершается при участии XIII фактора плазмы и 2-го фактора тромбоцитов. Весь процесс заканчивается ретракцией образовавшегося сгустка.

Таков механизм плазменного гемостаза. Однако наличие только такой системы сделало бы опасным возникновение внутрисосудистого свертывания крови. Для предотвращения этого существует ряд механизмов:

? В обычном состоянии все факторы свертывающей системы находятся в неактивном состоянии. Для запуска процесса необходима активация фактора Хагемана (XII).

? Кроме прокоагулянтов существуют и ингибиторы процесса гемостаза. Универсальный ингибитор, влияющий на все фазы свертывания, - гепарин, продуцируемый тучными клетками, в основном в печени.

? Фибринолитическая система - часть противосвертывающей системы, обеспечивает лизис образовавшегося сгустка фибрина.

Равновесие перечисленных систем приводит к тому, что в норме кровь спокойно течет по сосудам и внутрисосудистых тромбов практически не образуется, хотя постоянно идет образование пристеночного фибрина.

При кровотечении же в месте травмы сосудистой стенки быстро образуется тромбоцитарный сгусток, на который "садится" фибрин. Это приводит к достаточно надежному гемостазу. Таким образом довольно быстро останавливается кровотечение из мелких сосудов. Если же организм самостоятельно не справляется с кровотечением, приходится прибегать к искусственным методам его остановки.

Группа крови определяется набором антигенов, которые содержаться в форменных элементах крови (эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах) и белками плазмы данного индивидуума.

К настоящему времени в крови человека обнаружено более 300 различных антигенов, образующих несколько десятков антигенных систем. Однако понятие о группах крови, которым пользуются в клинической практике, включает только эритроцитарные антигены системы АВ0 и резус-фактор, так как они наиболее активны и являются самой частой причиной несовместимости при гемотрансфузиях.

Каждую группу крови характеризуют определенные антигены (агглютиногены) и агглютинины. На практике различают два агглютиногена в эритроцитах (их обозначают буквами А и В) и два агглютинина в плазме - альфа (б) и бета (в).

Антигены (агглютиногены А и В) находятся в эритроцитах и во всех тканях организма, исключая мозг. Практическое значение имеют агглютиногены, расположенные на поверхности форменных элементов крови - с ними соединяются антитела, вызывая агглютинацию и гемолиз. Антиген 0 является слабым антигеном в эритроцитах и не дает реакции агглютинации

Агглютинины (б в) - белки плазмы крови; они находятся также в лимфе, экссудате и транссудате. Специфично соединяются с одноименными антигенами крови. В сыворотке крови человека нет антител (агглютининов) против антигенов (агглютиногенов), которые имеются в его же эритроцитах, и наоборот. тромбин эритроцит плазма

Полные обозначения групп крови следующие:

I группа - 0(I) б в

II группа - А(II)в

III группа - B(III)б

IV группа - АВ(IV)0

Учение о группах крови имеет огромное значение для переливания крови, так как несоблюдение групповой совместимости влечет за собой тяжелые осложнения, которые могут окончиться смертью. Объясняется это тем, что донорские эритроциты могут склеиваться в комочки, которые закупоривают мелкие сосуды и нарушают кровообращение. Склеивание эритроцитов - агглютинация - происходит в том случае, если в эритроцитах донора имеется склеиваемое вещество - агглютиноген, а в плазме крови реципиента находится склеивающее вещество - агглютинин. Склеивание произойдет тогда, когда встречаются одноименные вещества: если агглютиноген А встречается с агглютинином б, а агглютиноген В - с агглютинином в. Перед переливанием крови обязательно следует установить резус-принадлежность донора и реципиента и провести пробу на резус-совместимость. При переливании крови следует строго придерживаться принципа использования крови, одноименной по резус-фактору.

Около 80 % людей имеют I и II группы крови, 15 % - III и 5 % - IV группу крови. Отдавать свою кровь для переливания, т. е. быть донором, может каждый здоровый человек. Донорство приносит пользу не только больным, которым переливание крови иногда спасает жизнь, но и самому донору. Взятие небольшого количества крови у человека (200-250 мл) усиливает деятельность кроветворных органов.

Особенности кроветворения у детей.

1-й период в развитии органов кроветворения происходит в желточном мешке -образуются очаги кроветворения с эндотелием сосудов, мегалобластами, кровяными пластинками.

2-й период - с конца 1-го месяца по 5-й мес. внутриутробного развития. Главным органом кроветворения становится печень, образуются нормобласты, эритроциты, гранулоциты, кровяные пластинки. Печень сохраняет способность к кроветворению и во внутриутробном периоде (в экстренных ситуациях). С гонца 5-го мес. - подключается костный мозг; он преобладает во второй половине беременности. Все кости содержат красный костный мозг (ККМ), который сохраняется до 4-х лет, затем постепенно замещается желтым (жировым) мозгом - 12- 15 лет. ККМ сохраняется в плоских костях, ребрах, позвоночнике, проксимальном отделе плечевой кости.

Особенности кроветворной системы Для кроветворной системы ребенка характерна крайняя неустойчивость и незатруднительная ранимость самыми незначительными внешними факторами. Такие отклонения от нормы, как уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов, появление незрелых элементов крови, образование большого количества молодых клеток, наблюдаются у детей значительно чаще и развиваются быстрее, чем у взрослых. У детей может наблюдаться образование очагов кроветворения вне костного мозга, а иногда и полный возврат к эмбриональному типу кроветворения (печеночному). Если у взрослых это возможно только на фоне тяжелой анемии и лейкемии, то у детей это может развиться и под влиянием любой интоксикации, инфекции или болезнеи, например, бронхопневмонии, пиелонефрита, отита и др. Причем такие патологические изменения гемопоэза у детей встречаются тем чаще и выражены тем резче, чем младше ребенок. Особенногсти эмбрионального кроветворения:

1) раннее начало;

2) последовательность изменений тканей и органов, являющихся основой формирования элементов крови, таких как желточный мешок, печень, селезенка, тимус, лимфатические узлы, костный мозг;

3) изменение типа кроветворения и продуцируемых клеток - от мегалобластического к нормобластическому.

Общепринята клоновая теория кроветворения. Дифференцировка клеток крови осуществляется последовательно. Существует единая полипотентная стволовая клетка, способная дифференцироваться в направлении и миелопоэза, и лимфопоэза.

Малокровие

Анемия, или как его еще называют, малокровие - заболевание, связанное с пониженным содержанием в крови гемоглобина и эритроцитов (известных так же как красные кровяные тельца). В результате, кровь переносит не достаточно кислорода, для нормальной жизнедеятельности клеток и функционирования организма.

Причины анемии

Причин анемии много. Случается, что дети уже рождаются с такими изменениями в составе крови. Малокровие часто наблюдается у детей, рожденных раньше срока и связано это с тем, что их организм еще не совсем подготовлен к нормальной внеутробной жизни. Врожденная анемия у детей может наблюдаться при несовместимости материнской крови с кровью малыша. К счастью, врожденные заболевания крови встречаются крайне редко.

Чаще, анемия является следствием негативного воздействия различных внешних факторов. К ним относятся: неправильное или неполноценное вскармливание, кровопотери, полученные в результате травм, несоответствующие санитарно-гигиенические условия в доме у ребенка, а так же заражение глистами. Поэтому очень важна профилактика заболевания.

Наиболее частой причиной, которая приводит к развитию малокровия у детей является дефицит железа в рационе. У грудничка, анемия может развиться, если его слишком рано переведут на кормлением коровьим молоком, и если при этом ему не будут вводить продукты или пищевые добавки содержащие железо. К развитию заболевания у детей так же может привести дефицит фолиевой кислоты.

Лечение анемии

Для нормального кроветворения необходимо обеспечить ребенку полноценный рацион, в который будут входить продукты богатые железом. К таким продуктам относятся: курага, изюм, чернослив, инжир, смородина, свекла, капуста, бобы, мясо, морские водоросли.

На усвоение железа из продуктов питания существенное влияние оказывает витамин С., Поэтому так важно ежедневно потреблять не менее 250 мг этого витамина из овощей и фруктов, которые ним богаты.

Стоит отметить, что молоко задерживает процесс усвоения железа из продуктов питания. Поэтому важно давать ребенку молоко отдельно от продуктов, содержащих в своем составе железо. Похожий эффект имеет кофеин и продукты в которых он содержится (к примеру, шоколад). Профилактика заболевания

К основным методам профилактики анемии можно отнести:

кормление грудью, как минимум до 1 года. В случае невозможности грудного вскармливания, ребенок должен получать адаптированную молочную смесь, подобрать которую поможет педиатр. Так же очень важно своевременное введение прикорма;

регулярные и длительные прогулки на свежем воздухе;

по возможности нужно избегать любых контактов с больными людьми.

Так же очень важно соблюдать гигиенический режим, своевременно избавляться от глистов и лечить рахит. Клиника заболевания при анемии развивается очень медленно. И часто болезнь диагностируется совершенно случайно, после проведения клинического анализа крови, сделанного совершенно по другой причине

Размещено на Allbest.ru