Реанимационные мероприятия вне реанимационного отделения

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КУРГАНСКОЙ ОБЛАСТИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

«ЮРГАМЫШСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Дипломная работа

Реанимационные мероприятия вне реанимационного отделения

Специальность «Сестринское дело»

ФИО автора:

Чаузов Андрей Михайлович, студент 491 группы

Научный руководитель:

Белоногова Анна Владимировна

п. Юргамыш-2016 г.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращение

Введение

I Глава. Теоретическая часть

1.1. Значение гипоксии в развитии терминальных состояний

1.2. Виды остановки сердца

1.3. Недостаточность дыхания

1.4. Терминальные состояния

1.5. Роль медицинской сестры в проведении реанимационных мероприятий вне реанимационного отделения

1.6. Прекращение реанимационных мероприятий

II Глава. Практическая часть

Заключение

Список литературы

Приложение

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АТФ- аденозинтрифосфат

ИВЛ- искусственная вентиляция лёгких

ЛПУ- лечебно-профилактическое учреждение

МЧС-Министерство Российской Федерации по делам гражданской обороны, чрезвычайным ситуациям и ликвидации последствий стихийных бедствий

Мм рт.ст. -миллиметров ртутного столба

ПИТиР- палата интенсивной терапии и реанимации

СВ- сердечный выброс

СЛР- сердечно-легочная реанимация

ССС- сердечно- сосудистая система

СЛЦР- сердечно-легочная и церебральная реанимация

ЦНС- центральная нервная система

ФЖ/ЖТ- фибрилляция желудочков/желудочковая тахикардия

ЭКГ- электрокардиограмма

ERC- Европейский совет по реанимации

ВВЕДЕНИЕ

С давних пор человек пытается бороться с болезнью и смертью. Но наибольший протест в сознании человека вызывает преждевременная смерть.

Организм человека - сложная система, все части которой связаны между собой тысячами нитей в единое целое. Потеря взаимосвязи превращает тело человека в сумму тканей, каждая ткань и орган человека начинают жить сами по себе, а это может привести к гибели организме. Такое состояние называется терминальным состоянием и возникает на самых последних этапах жизни человека.

В XX веке и особенно в последние три-четыре десятилетия с новых теоретических позиций ведутся всесторонние исследования процессов, которые протекают в организме во время терминальных состояний. Изучение этих крайних этапов жизни теоретически подтвердило мысль о том, что процессы умирания обратимы, когда погибает еще жизнеспособный организм, и о том, что возможно предупредить, а в показанных случаях и лечить состояния агонии и клинической смерти. Так, за сравнительно короткий исторический промежуток времени был пройден путь от эмпирических попыток оживления до становления реаниматологии как новой теоретической науки, выводы которой могут быть использованы и уже используются в клинических условиях. В Советском Союзе этому в значительной мере способствовали исследования, проводившиеся как на патофизиологических кафедрах, так и в хирургических, терапевтических и акушерско-гинекологических клиниках медицинских институтов.

Реаниматология изучает комплекс патологических процессов, возникающих в организме в пограничных со смертью состояниях (особо тяжелые формы гипоксии, а также процессы, развивающиеся в постреанимационных состояниях).

Актуальность темы:

Реанимационные мероприятия необходимы при многих тяжёлых состояниях. Часто случается так, что спасать человека приходится вне лечебно-профилактического учреждения. Большую помощь в оказании грамотных и квалифицированных реанимационных мероприятий играют знание алгоритма их проведения, техники манипуляции. Немаловажную роль в спасении больного играет медицинская сестра.

Объект: Деятельность медицинской сестры в проведении сердечно- легочной реанимации вне ЛПУ.

Предмет: Эффективные методы сердечно-легочной реанимации вне реанимационного отделения.

Цель: Выявить готовность медицинских сестёр к проведению сердечно- легочной реанимации вне реанимационного отделения.

Гипотеза: Своевременно оказанная реанимация повышает процент оживления и восстановления жизненно важных функций организма.

Задачи: 1.Изучить основные алгоритмы проведения реанимационных мероприятий вне лечебно-профилактического учреждения.

2.Подготовка рекомендаций для медицинских сестёр по проведению реанимационных мероприятий вне лечебно-профилактического

3. Обобщение и систематизация знаний, полученных на занятиях по предмету.

Методы:

1.Изучения медицинской литературы.

2. Изучение статистических данных.

3. Метод анкетирования .

I ГЛАВА. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.1 Значение гипоксии в развитии терминальных состояний

К терминальным состояниям относят все стадии умирания и начальные стадии пост реанимационного периода. Умирание может быть следствием развития любого заболевания или тяжелой травмы, каждое из которых имеет свою нозологическую специфику. Процесс умирания наряду с особенностями, зависящими от вида патологии, имеет общие закономерности, характерные только для терминального состояния как своеобразной патологической формы[1].

Умирание в этом смысле представляет собой процесс прогрессирующего угнетения жизненных функций организма и распада систем, обеспечивающих гомеостаз; наиболее существенным в процессе умирания является то, что он не может быть приостановлен собственными силами организма и без помощи извне неизбежно приводит к смерти. Общим патофизиологическим фактором, определяющим развитие умирания, независимо от причины последнего всегда является та или иная форма гипоксии. При этом если начало умирания может быть вызвано какой-то из форм гипоксии в чистом виде, например гипоксической или цитотоксической, то при развитии умирания гипоксия приобретает смешанный характер с преобладанием циркуляторных нарушений[4]

Течение процесса умирания и последовательность угасания функций основных органов и систем в значительной степени зависят от того, какое из двух основных «ворот смерти» древних авторов -дыхание или сердце, раньше поражает патогенный фактор. При первичном поражении сердца в процессе умирания раньше выявляются признаки сердечной недостаточности, в выраженных случаях началом умирания является остановка сердца или резкое ослабление его деятельности и лишь затем развивается дыхательная недостаточность и поражение мозга. Во всех остальных случаях, когда причина умирания первично не затрагивает сердечную деятельность, гипоксия, вызывающая умирание, является следствием той или иной недостаточности дыхания -внешнего или внутреннего. В этом случае терминальная патология сердца выявляется после развертывания картины угасания функций центральной нервной системы, причем в некоторых случаях, как, например, при механической асфиксии, сердечная деятельность может угаснуть после угасания других основных жизненных функций организма, в частности после исчезновения самостоятельного дыхания. Подобное соотношение в состоянии дыхания и сердечно - сосудистой системы имеет место, в частности, при первичном поражении мозга. В последнем случае, когда умирание «входит» через третьи «ворота смерти» - через мозг, обычно раньше разрушается механизм внешнего дыхания и лишь вторично страдает деятельность сердечно - сосудистой системы. Исключением является лишь нейрогенная остановка сердца.[1]

1.2 Виды остановки сердца

Возможны два вида прекращения сердечной деятельности: асистолия и фибрилляция желудочков[2]

Асистолия. Представляет собой состояние полного прекращения сокращений желудочков. Асистолия может возникнуть внезапно (рефлекторно) при сохраненном тонусе миокарда или развиться постепенно как при хорошем тонусе миокарда, так и при атонии. Чаще остановка сердца происходит в фазе диастолы, значительно реже - в систоле. Причинами остановки сердца (помимо рефлекторной) являются гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстройство электролитного баланса, которые взаимодействуют в процессе развития асистолии. Гипоксия и ацидоз резко меняют ход метаболических процессов, в результате чего нарушается возбудимость сердца, проводимость и сократительные свойства миокарда. Расстройства электролитного баланса как причина асистолии выражаются обычно нарушением соотношения калия и кальция: возрастает количество внеклеточного калия и снижается содержание кальция[1].

Возникает также уменьшение градиента концентрации внеклеточного и внутриклеточного калия (равного в норме 1:70-1 :30), при котором становится невозможной нормальная смена поляризации клетки ее поляризацией, обеспечивающей в норме сократимость мышечного волокна. В условиях гипокальциемии миокард теряет способность к сокращению даже при сохранной передаче возбуждения с проводящей системы на мышечное волокно[7].

Основным патогенетическим моментом в данном случае является снижение под влиянием гипокальциемии ферментативной активности миозина, катализирующего расщепление аденозинтрифосфата с освобождением энергии, необходимой для сокращения мышцы. Остановка сердца в систоле, наблюдающаяся, кстати сказать, чрезвычайно редко, обычно возникает в условиях гиперкальциемии[3]

Рефлекторная остановка сердца может возникнуть как в результате непосредственного раздражения сердца, так и при манипуляциях на других органах, которые иннервируются блуждающим или тройничным нервом. В генезе рефлекторной остановки сердца большую роль играет гипоксический и гиперкапнический фон[10].

Фибрилляция сердца - представляет собой потерю способности совершать координированные сокращения. При этом вместо синхронных сокращений всех мышечных волокон и последующих их расслаблений, наблюдаются разрозненные, беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных пучков[10].

Совершенно очевидно, что в этом случае теряется основной смысл сократимости сердца - обеспечение адекватного выброса. Интересно, что в ряде случаев в связи с реакцией сердца на первоначальное гипоксическое раздражение интенсивность фибрилляции желудочков бывает настолько высокой, что общая сумма затрачиваемой сердцем энергии может превышать энергию нормально сокращающегося сердца, хотя эффект производительности здесь будет нулевым.

При фибрилляции только предсердий кровообращение может оставаться на достаточно высоком уровне, поскольку оно обеспечивается сокращениями желудочков. При фибрилляции желудочков кровообращение становится невозможным и организм быстро погибает. Фибрилляция желудочков - чрезвычайно устойчивое состояние. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков наблюдается крайне редко. Диагностировать наличие фибрилляции желудочков можно лишь по электрокардиограмме, на которой появляются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой около 400-600 в минуту. С истощением метаболических ресурсов сердца амплитуда фибриллярных колебаний уменьшается, фибрилляция становится слабо выраженной и через различные промежутки времени переходит в полное прекращение сердечной деятельности.

При осмотре фибриллирующего сердца можно видеть, как по его поверхности быстро пробегают отдельные, не связанные между собой мышечные сокращения, создающие впечатление «мерцания». Русский ученый Вальтер в 60-х годах прошлого столетия, экспериментируя с гипотермией у животных, наблюдал это состояние и описал его: «сердце становится похожим на движущегося моллюска»[4].

Для объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции желудочков существуют теории: 1) гетеротопного автоматизма, 2) «кольцевого» ритма.

Гетеротопный автоматизм. Согласно теории, фибрилляция сердца возникает в результате «перевозбуждения» сердца, когда в миокарде появляются многочисленные очаги автоматизма. Однако в последнее время накопилось достаточно данных, свидетельствующих о том, что нарушение координированности сердечных сокращений, наблюдающееся при фибрилляции сердца, вызывается нарушением проведения возбуждения по миокарду.

«Кольцевой» ритм. При определенных условиях возможен такой вариант, когда возбуждение будет циркулировать по миокарду непрерывно, в результате вместо одновременного сокращения всего сердца появляются сокращения отдельных волокон. Важным моментом в возникновении фибрилляции желудочков является разное ускорение пробега волны возбуждения (10-12 раз в секунду).

При этом в ответ на пробегающее возбуждение способны сокращаться лишь те мышечные волокна, которые вышли к тому моменту из рефракторной фазы, - это обстоятельство и обусловливает возникновение хаотической сократительной деятельности миокарда.

Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются пароксизмальная тахикардия и трепетание желудочков, которые также могут быть устранены электрической дефибрилляцией. Это обстоятельство свидетельствует в пользу того, что все три названных нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков) поддерживаются одним и тем же механизмом- круговой циркуляцией возбуждения по сердцу.

Непосредственными причинами фибрилляции сердца являются: 1) гипоксия, 2) интоксикация, 3) механическое раздражение сердца, 4) электрическое раздражение сердца, 5) низкая температура тела (гипотермия ниже 28°С). При одновременном сочетании нескольких из этих факторов опасность фибрилляции возрастает[5].

Фибрилляция сердца может наступить во время наркоза. В большой степени этому способствует гиперадреналинемия перед наркозом и при индукции анестезии. Фибрилляцию могут вызвать все анестетики, так или иначе воздействующие на функции автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости сердца, - хлороформ, циклопропан, фторотан.

У больных с заболеваниями сердца фибрилляция сердца является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. При этом морфологически часто не удается обнаружить какие-либо изменения в миокарде. Особенно велика опасность возникновения фибрилляции сердца при инфаркте миокарда, осложненном аритмией. При обширных некрозах миокарда в результате инфаркта чаще возникает асистолия, тогда как фибрилляция сердца обычно возникает при меньших морфологических изменениях.

В настоящее время становится очевидным, что случаи внезапной смерти при инфаркте миокарда целесообразно связывать с фибрилляцией сердца и до момента постановки точного диагноза (ЭКГ) продолжать интенсивные меры по поддержанию в организме кровообращения и дыхания. Практика показывает, что такая тактика в клинике в большинстве случаев себя оправдывает.

Охлаждение организма ниже 28 °С резко увеличивает наклонность сердца к фибрилляции. При этом достаточно малейшего механического раздражения сердца для возникновения фибрилляции желудочков. Возможно и спонтанное ее возникновение. Следует отметить, что опасность фибрилляции при гипотермии возрастает пропорционально степени снижения температуры тела - в температурных пределах от 32 до 28°С фибрилляция возможна, от 28 до 24 °С -она весьма вероятна, а ниже 24 °С является правилом. [2]

1.3 Недостаточность дыхания

Независимо от причин умирания прогрессирующее кислородное голодание раньше или позднее поражает все системы, органы и ткани организма, вызывая в последних сложный комплекс патологических и компенсаторно-приспособительных изменений. При этом если на начальных этапах умирания преобладают вторые, то по мере углубления патологического процесса решающее значение приобретают первые. Компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на обеспечение адекватного кровообращения и оксигенации центральной нервной системы и сердца за счет всех остальных систем, обеспечиваются главным образом деятельностью самой центральной нервной и эндокринной систем и в меньшей мере тканевыми механизмами. Выраженность компенсаторных реакций зависит от тяжести первичной гипоксии и быстроты ее развития. Так, при внезапной остановке сердца компенсаторные реакции практически не реализуются вообще, при кровопотере, особенно длительной, они успевают развиться в полной мере, в частности, наряду с централизацией кровообращения обычно имеет место выброс в кровь больших количеств глюкозы и опустошение гликогеновых депо[2].

В начальных фазах умирания одним из компенсаторно-приспособительных факторов, направленных на сохранение центральной нервной системы, является повышение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра за счет гуморальных и рефлекторных воздействий. Последние возникают вследствие стимуляции рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. В результате происходит учащение и углубление дыхания, учащение сердцебиений, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, сужение периферических сосудов и сосудов брюшной полости. Рефлекторная стимуляция вегетативных центров и ретикулярной формации ствола мозга приводит к временному увеличению церебрального кровоснабжения (централизация кровоснабжения).

Длительное действие компенсаторных механизмов, не поддержанное своевременно соответствующими реанимационными мероприятиями, приводит к появлению дополнительных вредных факторов, которые нередко более опасны, чем исходный процесс, требующий компенсации. В этих случаях при относительной сохранности мозга в конечном счете развивается тяжелейшая гипоксия других тканей и органов с возникновением регионарных нарушений гемодинамики, в частности микроциркуляции, развитием тяжелого метаболического ацидоза (который иногда может сопровождаться газовым алкалозом) и грубыми нарушениями функций и структуры паренхиматозных органов - печени, почек, сердца, кишечника[6].

После исчерпания возможностей компенсации системных последствий общего кислородного голодания быстро прогрессирует гипоксия мозга. Кислородное голодание мозга приводит вначале к развитию некоторых местных тканевых компенсаторных реакций. Основными механизмами, определяющими их развитие, является прогрессирующий переход мозга от дыхания к анаэробному гликолизу с развитием внутри- и внеклеточного лактацидоза. Переход к гликолизу -древней форме выработки энергии в живых тканях имеет защитно-приспособительное значение, так как обеспечивает сохранение важнейших в жизненном отношении функций мозга в течение некоторого дополнительного времени и задерживает наступление смерти. Сопутствующий гликолизу ацидоз вызывает расширение артериол мозга, что также способствует сохранению кровоснабжения мозга в критических условиях.

Однако в условиях гликолиза в мозге быстро исчерпываются ничтожные запасы гликогена и глюкозы, выработка богатых энергией фосфорных соединений-АТФ, креатинфосфата падает и количество их в мозге быстро уменьшается, запасы креатинфосфата исчерпываются особенно быстро (М. С. Гаевская, 1963). Прямым результатом углубляющегося ацидоза ткани мозга является наступающий вслед за компенсаторным расширением артериол их парез и паралич, который при общей сердечно-сосудистой недостаточности осложняется паралитическим расширением венул. Ацидоз вызывает, кроме того, набухание перикапиллярной глии, способствует агрегации форменных элементов крови, стазам и закупорке мелких сосудов, что приводит таким образом к нарушениям микроциркуляции и возникновению в мозге вторичных очагов ишемии.

Существуют данные о том, что действие ацидоза на мозг оказывается особенно выраженным при сохранении во время ишемии крови в сосудах мозга. Наряду с нарушениями углеводно-фосфорного обмена и, вероятно, вследствие этих нарушений возникают также нарушения жирового обмена мозга, которые приводят к появлению в мозге высокотоксических продуктов, действие которых может оказаться причиной развития ряда необратимых изменений элементов мозговой ткани[7].

В результате первичной и вторичной гипоксии мозга и связанного с ней энергетического дефицита нарушается деятельность натриево-калиевого насоса, обеспечивающего поляризацию клеточных мембран, деполяризация которых влечет за собой функциональный паралич нейронов. Глубина гипоксической гипоксии, при которой нарушаются функции мозга, определяется напряжением кислорода, необходимым для дыхания митохондрий. Критический уровень рО2, ниже которого дыхание изолированных митохондрий нарушается, равен 1-3 мм рт. ст. Для того чтобы обеспечить такое напряжение кислорода ткани, рО2 в капиллярах должно быть не менее 10 мм рт. ст. Обычно же при циркуляторной гипоксии критический уровень напряжения кислорода оказывается более высоким. Так, в эксперименте и в клинике было показано, что функции мозга начинают нарушаться при рО2 оттекающей от мозга венозной крови, равном 19-17 мм рт. ст.; при 12-10 мм рт. ст. все функции мозга угнетаются и возникает непосредственная угроза жизни («порог смерти»). Если кислородное снабжение не восстанавливается, смерть становится неизбежной.[3]

1.4 Терминальные состояния

Умирание (процесс угасания функций организма) является не только качественным переходом от жизни к смерти, но и представляет собой ряд последовательных закономерных нарушений функций и систем организма, заканчивающихся их выключением. Именно это обстоятельство - последовательность и постепенность выключения функций, дает время и обусловливает возможность для вмешательства с целью восстановления жизни.

К терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая смерть.

Преагональные состояния

Характеризуются нарушением деятельности центральной нервной системы - больной резко заторможен или отключен, нарушением кровообращения - низкое (70-60 мм рт. ст.) или неопределяемое артериальное давление, слабый, частый пульс, четкие признаки нарушения периферического кровообращения - цианоз, бледность или пятнистость кожных покровов, одышка.

Преагональное состояние может длиться довольно долго.

Преагональное состоящие заканчивается терминальной паузой в дыхании, с которой обычно совпадает резкое замедление пульса вплоть до временной асистолии[1].

Агональное состояние

Представляет собой более глубокую стадию процесса умирания. В период агонии на самых ранних этапах угасания жизненно важных функций нередко наблюдается активация коры головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга. Клинически это проявляется десинхронизацией электроэнцефалограммы, беспокойством, двигательным возбуждением, учащением пульса, даже подъемом артериального давления (спазм периферических сосудов), учащением дыхания. Такая реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и направлена на поддержание жизни.

Однако продолжающаяся при умирании гипоксия рано или поздно приводит к угнетению деятельности коры и полному ее угасанию, что проявляется исчезновением специфической функции коры - сознания. На последних этапах агонии снятие тормозного влияния коры приводи к выcвобождению подкорковых образований, промежуточного мозга и ствола, что создает условия к активации их деятельности, в результат которого клиническая картина возбуждения функций усиливается. Возбуждение ретикулярной формации продолговатого мозга и связанных с ней ядерных образований-дыхательного и сосудодвигательного центра, «центра блуждающего нерва-приводит к некоторой активации жизненно важных функций, выражающейся кратковременным повышением давления, учащением пульса, углублением дыхания, беспорядочной двигательной активностью; нередко развиваются децеребрационная ригидность, тонические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация[6].

Сердечно-сосудистая деятельность в период агонии претерпевает ряд весьма быстрых изменений. Спазм периферических сосудов, наблюдающийся во время агонального возбуждения, сменяется их парезом, объем циркулирующей крови распределяется по периферии. Это приводит к еще большему уменьшению венозного возврата крови к сердцу, в результате чего сердечный выброс падает, артериальное давление становится неопределяемым, пульс нитевидным или исчезает совсем. Тоны сердца становятся глухими или не прослушиваются.

О наличии сердечной деятельности в этот период можно судить лишь по характеру пульса в сонных артериях. На электрокардиограмме регистрируются грубые изменения желудочковых комплексов, свидетельствующие о нарушениях метаболизма в миокарде, смещение интервала S-Т. Возможно возникновение атрио-вентрикулярной блокады вплоть до полной, появление полиморфных желудочковых экстрасистол и идиовентрикулярного ритма.

Нарушения дыхания в период агонии также отражают функциональное состояние центральной нервной системы. Первоначальные агональные изменения дыхания характеризуются его учащением и углублением. По мере нарастания гипоксии мозга наступает альтернация дыхания, характеризующаяся неравномерными изменениями амплитуды дыхательных движений: глубокие вдохи сменяются поверхностными. Затем поверхностное дыхание становится преобладающим и вскоре наступает полная остановка дыхания-терминальная пауза. Последняя может продолжаться от нескольких секунд до 2-3 мин; нередко она может совсем отсутствовать[4].

Вслед за терминальной паузой снова начинается агональное дыхание, которое характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений от поверхностных и редких до глубоких, иногда с задержкой в инспираторной фазе (аннестическое дыхание), с задержкой выдоха или с двухфазным выдохом (судорожное дыхание). В дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы. Вскоре дыхание становится поверхностным и затухает окончательно.

Характерная для первых периодов агонии активация большинства витальных функций организма сменяется в последние ее периоды постепенным угнетением и последующим их угасанием, знаменующим переход в клиническую смерть, которая наступает с прекращением кровообращения и дыхания[4].

Клиническая смерть

Клиническая смерть -обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью, это состояние, которое переживает организм в течение нескольких минут после прекращения кровообращения и дыхания, когда полностью исчезают все внешние проявления жизнедеятельности, но даже в наиболее ранимых гипоксией тканях еще не наступили необратимые изменения.

Во время клинической смерти в организме происходит постепенное угасание обменных процессов. Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие кровообращения и дыхания. В какой-то степени деструкция клеток наступает с самого начала клинической смерти, однако даже после 5-6-минутной клинической смерти повреждения значительной части клеток коры головного мозга еще обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма.

Этому способствует также высокая пластичность центральной нервной системы, в силу которой функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие свою жизнедеятельность[2].

Мировая клиническая практика подтверждает, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека не превышает 3-4, максимум 5-6 мин, у животных он иногда доходит до 10-12 мин. Однако это положение несколько схематично, так как длительность клинической смерти в каждом случае зависит от ряда причин: вида, условий и продолжительности умирания, возраста умирающего, степени активности и возбуждения его во время умирания и др. С помощью искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть удлинена до 2 ч при температуре тела 10-8°С (В. А. Неговский, В. И. Соболева, 1963). Следует подчеркнуть, что наличие в момент клинической смерти биоэлектрической активности сердца (в виде атипичных желудочковых комплексов) еще не свидетельствует о сократительной его деятельности. Для констатации клинической смерти важен факт прекращения кровообращения как такового.

Наступающая вслед за клинической биологическая смерть представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно.[5]

Биологическая смерть.

Биологическую смерть в обобщенном виде определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, т. е. конечную стадию существования живой системы организма. Ее объективными признаками являются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц.

В практической деятельности важно на ранних этапах оживления установить

патогенез катастрофического нарушения жизненных функций и в первую очередь механизм остановки сердца. Наиболее частыми причинами скоропостижной смерти являются травмы, ожоги, поражения электрическим током, утопления, механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сердечного ритма, анафилаксия (укус насекомого, введение медикаментов). Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии, когда петля захлестывается выше гортани, первоначально возникает рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца иной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови[3].

В другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии. При разных путях прохождения через тело электрического тока варьирует механизм критического нарушения жизненных функций. Особенно разнообразны причины “наркозной смерти”: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардио-токсического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).

При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря.Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны, размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.[6]

сердце остановка мероприятие реанимационный

1.5 Роль медицинской сестры в проведении реанимационных мероприятий вне реанимационного отделения

Развитие реаниматологии и внедрение реанимации в практику ставит все новые и новые вопросы, от быстроты и качества ответа на которые зависят жизни десятков и сотен тысяч людей.

Статистика свидетельствует, что более 20% жизней могли бы быть спасены, если человек, оказавшийся на месте происшествия, владел бы приемами первой помощи и сердечно-легочной реанимацией (СРЛ). За рубежом в настоящее время насчитывается 50 млн. человек, обученных приемам СЛР. Сколько же людей обучены этим приемам в России? Таких данных мы не имеем, но полагаем, что в лучшем случае 10-20 тыс. человек, т.е. непосредственно те медицинские работники, которые работают в реанимациях, службах скорой помощи, МЧС [5] .

Во многих случаях при внезапной остановке сердца, медперсонал не реанимационной бригады проводит реанимационные мероприятия «вяло», не профессионально, дожидаясь квалифицированной помощи (реанимационной бригады), когда оживление, начатое впервые минуты, дает самый высокий процент эффективности.

Сердечно-лёгочная реанимация - это неотложная медицинская процедура, направленная на восстановление жизнедеятельности организма и выведение его из состояния клинической смерти. Успех реанимации во многом зависит от времени, прошедшего с момента остановки кровообращения до начала реанимации. Следует помнить, что время, в течение которого можно рассчитывать на успешное восстановление сердечной деятельности, ограничено. Реанимация в обычных условиях может быть успешной, если начата немедленно, или в первые минуты после наступления остановки кровообращения. Основным принципом реанимации на всех этапах ее проведения является положение, что “реанимация должна продлевать жизнь, а не затягивать смерть”.

Полноценное оживление - это такое состояние, когда после клинической смерти удается восстановить не только дыхание и кровообращение, а функцию головного мозга (полное сознание, полная двигательная активность, сохраненная чувствительность).

Установлено, что человек продолжает жить некоторое время после остановки дыхания и прекращения работы сердца. В случае необходимости человека ещё можно вернуть к жизни, путем проведения реанимационных мероприятий, которые должен уметь каждый медицинский работник.

Современные достижения медицинской науки и техники значительно расширили возможности эффективного лечения пациентов, состояние которых ранее считалось безнадежным. Борьба за жизнь таких пациентов становится возможной при условии интенсивного наблюдения мед - персоналом за пациентами находящимися в палате интенсивной терапии и реанимации (ПИТиР), проведения лечебных мероприятий, включающих применение разнообразной аппаратуры и сложных реанимационных приемов.

По сложившимся понятиям, к состояниям, требующим неотложной помощи относятся те, которые представляют собой непосредственную или вероятную опасность для жизни человека. К симптомам «неотложности» принято относить: признаки острого нарушения функции сердечно- сосудистой системы (ССС), одышку, асфиксию, кровотечения, нарушения функции нервной системы (головные боли, головокружения, судороги), коматозные состояния, шок, острую анурию, боль, рвоту, расстройство стула, и др[1].

Состоянием «крайней неотложности» нужно считать клиническую смерть. Реанимационные мероприятия состоят их двух частей: интенсивного наблюдения и лечебных мероприятий. Методы интенсивного наблюдения дают возможность длительного непрерывного контроля за состоянием больного. Овладение элементами экстренной диагностики терминальных состояний и техническими приемами реанимации - важнейшая задача медицинской школы. От качества подготовки и количества, обученных этим приемам людей прямо зависит результативность реанимации.

Методы сердечно-легочной реанимации совершенствуются постоянно, поэтому студенты медицинских колледжей, вузов, а также медицинские работники всех специальностей должны получать непрерывную информацию о новых взглядах и достижениях в этой области.

Прошло десять лет с момента опубликования рекомендаций Европейского совета по реанимации (ERC) 2005 года. В конце 2010 г. были опубликованы новые рекомендации ERC'2010, в которые был внесен ряд существенных изменений в алгоритм сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР)[9].

Было показано, что соотношение числа компрессий к частоте дыхания 30:2 является более эффективным, чем 15:2, обеспечивая наиболее оптимальное соотношение между кровотоком и доставкой кислорода, в связи с чем, в рекомендациях ERC' 2010г. были внесены следующие изменения: соотношение числа компрессий к частоте дыхания без протекции дыхательных путей как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30:2 и осуществляться синхронизировано; с протекцией дыхательных путей. Компрессия грудной клетки должна проводиться с частотой 100 /мин, вентиляция с частотой 10 /мин, асинхронно (т.к. компрессия грудной клетки с одновременным раздуванием легких увеличивают коронарное перфузионное давление).

.1 Достоверные признаки остановки кровообращения

• . отсутствие сознания

• . отсутствие дыхания

• . отсутствие пульсации на крупных сосудах (сонных или бедренных).

• . расширение зрачка

• . изменение цвета кожи и слизистых (появление бледности или чаще выраженного цианоза).

.2 Комплекс реанимационных мероприятий

• . прекардиальный удар

• . компрессии грудной клетки (непрямой массаж сердца)

• . искусственная вентиляция лёгких

• . прямой массаж сердца

• . дефибрилляция

.3 Порядок действий при реанимации

Мнемоническая «памятка» - ABCDE, по первым буквам английского алфавита. Очень важен порядок, этапы и последовательность выполнения мероприятий., проходимость воздуха.

А)Осмотреть полость рта - при наличии сгустков крови, рвотных масс, или инородного тела удалить их, то есть обеспечить доступ воздуха в легкие. Провести тройной приём Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и приоткрыть рот.

В) то есть «дыхание».

Дыхание «рот ко рту» или «рот к носу» «рот к носу и рту». Методику см. Приложение №

С) обеспечение циркуляции крови.

Обеспечивается массажем сердца, прямым или непрямым. Правильно проводимый непрямой массаж сердца (путем движения грудной клетки) обеспечивает мозг минимально необходимым количеством кислорода, пауза для искусственного дыхания ухудшает снабжение мозга кислородом, поэтому надо дышать не менее чем через 30 нажатий на грудину.

D) - лекарства.

Атропин, адреналин. Лекарства вводят внутривенно, либо эндотрахеально. Применявшееся в прошлом веке внутрисердечное введение лекарств во время реанимации исключено из всех современных протоколов, в связи с преобладанием риска осложнений над вероятной пользой.

Е) Электрокардиограмма[5].

Контроль эффективности реанимационных мероприятий.

Прекардиальный удар

Прекардиальный удар наносится в случае, если реаниматолог непосредственно наблюдает на кардиомониторе начало фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии (ФЖ/ЖТ) без пульса, а дефибриллятор в данный момент недоступен. В такой ситуации прекардиальный удар наносится немедленно, только один раз, и только медицинским работни-ком, владеющим этой техникой!!! Удар наносится локтевой поверхностью крепко сжатого кулака в нижнюю половину грудины с расстояния 20 см, причем следует максимально придать удару характер резкого импульса (рис.1.). Если после этого не появился пульс на сонной артерии, то целесообразно переходить к непрямому массажу сердца.

В настоящее время техника прекардиального удара считается недостаточно эффективной, однако некоторые специалисты настаивают на достаточной клинической эффективности для использования при экстренной реанимации[7].

Непрямой массаж сердца

Непрямой массаж сердца - комплекс мер, направленных на поддержание кровообращения у человека при остановке сердцебиения. Кровообращение можно восстановить, нажимая на грудную клетку. При этом сердце сдавливается между грудиной и позвоночником, а кровь выталкивается из сердца в сосуды. Ритмичные нажатия имитируют сердечные сокращения и восстанавливают кровоток. Этот массаж называется непрямым, потому что спасатель воздействует на сердце через грудную клетку.

Фундаментальной проблемой искусственного поддержания кровообращения является очень низкий уровень (менее 30 % от нормы) сердечного выброса (СВ), создаваемого при компрессии грудной клетки. Правильно проводимая компрессия обеспечивает поддержание систолического артериального давления (АД) на уровне 60-80 мм рт.ст., в то время как АД диастолическое редко превышает 40 мм рт.ст. и, как следствие, обусловливает низкий уровень мозгового (30-60 % от нормы) и коронарного (5-20 % от нормы) кровотока. При проведении компрессии грудной клетки коронарное перфузионное давление повышается только постепенно, и поэтому с каждой очередной паузой, необходимой для проведения дыхания «изо рта в рот», оно быстро снижается. Однако проведение нескольких дополнительных компрессий приводит к восстановлению исходного уровня мозговой и коронарной перфузии. В связи с этим было показано, что отношение числа компрессий к частоте дыхания, равное 30 : 2, является наиболее эффективным[5].

Оказание помощи проводится на ровной, жесткой поверхности. При компрессиях упор осуществляется на основания ладоней. Руки в локтевых суставах не должны быть согнуты При компрессии линия плеч реаниматора должна находиться на одной линии с грудиной и параллельно с ней. Руки при компрессии могут быть взяты в «замок» или одна на другую «крест-накрест». Во время компрессии при расположении рук «крест-накрест» пальцы должны быть приподняты и не касаться поверхности грудной клетки. Месторасположение рук при компрессиях - на грудине, на 2 поперечных пальца выше окончания мечевидного отростка. Прекращать компрессию можно только на время, необходимое для проведения искусственной вентиляции легких, дефибрилляцию и на определение пульса на сонной артерии. Компрессия должна проводиться на глубину 4-5 см (для взрослых), с частотой 100 в минуту, по возможности ритмично. При компрессии нельзя отрывать руки от грудины. Компрессия выполняется маятникообразно, без резких движений, плавно, используя тяжесть верхней половины своего тела. Смещение основания ладоней относительно грудины недопустимо[5].

Искусственная вентиляция лёгких

Искусственное дыхание (искусственная вентиляция легких) - комплекс мер, направленных на поддержание оборота воздуха через легкие у человека, переставшего дышать методом дыхания «изо рта в рот» «изо рта в нос», метод «донора», наиболее эффективный метод «интубация трахеи».

Причинами нарушения проходимости дыхательных путей являются западение языка, обструкция инородными телами (кровью, рвотными массами, слизью, ларингоспазм, бронхоспазм). Наиболее частая причина - западение языка к задней стенке глотки у больного в бессознательном состоянии. Язык в силу собственной тяжести западает к задней стенке глотки и действует во время вдоха как клапан, препятствуя потоку воздуха. Золотым стандартом обеспечения проходимости дыхательных путей остаются тройной прием по P. Safar, состоящий из разгибания головы, выдвижения нижней челюсти вперед и открывания рта[2].

При способе «изо рта в рот» (Приложение № ), необходимо освободить рот и нос пострадавшего от всего содержимого. Приготовьтесь сделать два выдоха. Сделайте первый выдох в рот пострадавшего (продолжительностью в одну секунду). Проследите, приподнимается ли грудная клетка пострадавшего. Заметив движение грудной клетки, сделайте второй выдох. При отсутствии движений грудной клетки повторите прием «запрокидывания головы с подъемом подбородка» (Приложение № .), затем сделайте второй выдох.

Наиболее эффективный способ искусственной вентиляции легких является интубация трахеи и подключению к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ), но эти мероприятия проводят специалисты, т.е. реани-мационная бригада.

Единственный недостаток метода искусственной вентиляции легких методом "донора" заключается в наличии психологического барьера - тяжело заставить себя дышать в рот или в нос другому, порой чужому и незнакомому человеку, особенно если предварительно у того возникла рвота. Этот барьер надо преодолеть в любом случае, во имя спасения жизни умирающего человека. Целесообразно при этом использовать так называемые барьеры для защиты, как спасателя, так и спасаемого: от носового платка до специальных пленок и масок, для предупреждения передачи бактерий (туберкулез, атипичная пневмония)[3].

1.6 Прекращение реанимационных мероприятий

Критическое состояние (терминальное состояние) - это крайняя степень любой, в том числе ятрогенной патологии, при которой требуется искусственное замещение или поддержание жизненно важных функции. Иными словами, терминальное состояние - конечный период угасания жизнедеятельности организма.

Социальная смерть - это состояние, при котором отсутствует функция коры головного мозга, и человек не может функционировать как часть общества (социума).

Необходимо отметить, что финальными этапами критическою состояния являются предагония и агония.

Предагония характеризуется заторможенностью, падением систолического артельного давления до 50-60 мм рт.ст., учащением и уменьшением наполнения пульса, одышкой, изменением окраски кожных покровов (бледность, цианоз, мраморный рисунок). Длительность предагонии от нескольких минут и часов до суток. На протяжении всего периода наблюдается резкие прогрессирующие расстройства гемодинамики и самостоятельного дыхания, развиваются нарушения микроциркуляции, гипоксия и ацидоз во всех органах и тканях, накапливаются продукты извращенного метаболизма, стремительно нарастает «биохимическая «буря» (выброс огромного количества разнообразных биологически активных веществ). В конечном результате все это приводит к развитию агонии[9].

Агония - состояние, при котором сознание и глазные рефлексы отсутствуют. Тоны сердца глухие. Артериальное давление не определяется. Пульс на периферических сосудах не пальпируется, на сонных артериях - слабого наполнения. Дыхание редкое, судорожное или глубокое, частое. Продолжительность агонального состояния от нескольких минут до нескольких часов. При агонии возможно включение комплекса последних компенсаторных реакций организма. Нередко отмечается «всплеск» почти угасшей деятельности сердечнососудистой и дыхательной систем. Иногда на короткое время восстанавливается сознание. Однако истощенные органы очень быстро теряют способность функционировать, и происходит остановка дыхания и кровообращения, т.е. наступает клиническая смерть.

Клиническая смерть - состояние организма после прекращения самостоятельного дыхания и кровообращения, в течение которого клетки коры головного мозга еще способны полностью восстановить свою функцию. Продолжительность клинической смерти у взрослых составляет 3-5 минут, у новорожденных и детей раннего возраста - 5?-7 минут (в условиях нормотермии)[9].

Вслед за смертью клинической наступает биологическая смерть, при которой в органах и тканях, прежде всего в ЦНС, наступают необратимые изменения.

Реанимационные мероприятия прекращаются только при признании этих мер абсолютно бесперспективными, или констатации биологической смерти, а именно:

• При констатации смерти человека на основании смерти головного мозга, в том числе на фоне неэффективного применения полного комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни.

• . При неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций в течение 30 минут.

Реанимационные мероприятия не проводятся:

• . При наличии признаков биологической смерти.

• . При наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимой с жизнью.

Вывод: Находясь на длинном и трудном пути, великое множество трудностей предстоит еще преодолеть тем, кто посвятил себя служению науке по борьбе со смертью. Но тем дороже нам каждая завоеванная ступень и тем ближе цель, которую поставила перед собой гуманная и благородная наука-реаниматология.

Заключение

Успех реанимационных мероприятий напрямую зависит от квалифицированных знаний и умений. Мало знать только теорию, но нужно уметь применять свои знания на практике. И врач, и медсестра должны иметь слаженность в работе в экстренных ситуациях, не поддаваться панике, не терять драгоценные минуты, от которых зависит чья-то жизнь. От профессионализма медсестры зависит правильность ее действий в помощи врачу в экстренных ситуациях (СРЛ).

Ведь самая большая награда - это «СПАСЕННАЯ ЖИЗНЬ!»

Список литературы

1. Анестезиология и реаниматология. Бунатян А. А., Рябов Г. А., Маневич

А.З. М., “Медицина”, 1977, 432 с.

2.Основы медицинских знаний. Спаси и сохрани:Учеб.пособие для учащихся 9-11 общеобр.учр. и препод.-орг.курса «ОБЖ».-М.:Издательство АСТ-ЛТД,1997.-400 с.:ил.Бубнов В.Г.,Бубнова Н.В.

3. Основы реаниматологии. Под ред. В. А. Неговского. М., “Медицина”, 1975, 362 с.

4. Справочник по анестезиологии и реаниматологии. Под ред. Бунатяна А. А. М., “Медицина”, 1982, 400 с.

5.Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи/Э.В.Смолева;под. ред.к.м.н. Б.В.Кабарухина.-Изд.10-е.-Ростов н/Д:Феникс,2010.-473,[1] с.-Среднее профессиональное образование).

6.Справочник.Сестринское дело/Сост.Т.С.Щербакова.-Изд.3-е.-Ростов н/Д:Феникс,2005-601,[1] с.-(Медицина для вас).

7.Основы сестринского дела/Т.П.Обуховец,Т.А.Склярова,О.В.Чернова;под.ред.к.м.н.Б.В.Кабарухина.-Изд.8-е. Ростовн/Д:Феникс,2006.-509,[1]с.-(Медицина для вас).

8.Реаниматология/Cост. Т.С. Щербакова.- М .:Медицина(Медицина для эрудитов),2013.-569 с.

9.Всё о реанимации.Краткий справочник/Г.Д.Белов -Изд.2-е.М.:Наука,1992.-408с.

10.Первая медицинская помощь.Оказание доврачебной помощи/В.И.Трифонов,Д.А.Мягкова,П.С.Сафронова.С.-П.:Нева,1997.-400 с.

11.Неотложная помощь при различных заболеваниях и состояниях/П.И.Найдёнов,А.И.Красова,Д.Д.Григорьев.Смоленск:Русь,1999.-688 с.

12.Краткий медицинский справочник/С.А.Сухов,Г.И.Кузнецов,М.А.Вишневская.М.:Жизнь,2007.-708 с.

Приложение № 1.

Прекардиальный удар

Приложение № 2.

Непрямой массаж сердца

Приложение № 3.

Искусственное дыхание «изо рта в рот»

 Приложение № 4.

Дыхательные пути на срезе головы. До и после запрокидывания головы

Закрытые дыхательные пути

Открытые дыхательные пути

Памятка № 5

Памятка для медицинских сестёр.

Порядок проведения сердечно-легочной реанимации?

1. Первое это убедиться, что человек действительно не дышит, и у него нет пульса на сонных артериях. Сначала окликнете больного, в области сонной артерии попробуйте нащупать пульс. Наличие дыхания проверяется несколькими вариантами:

 1.1 Поднесите зеркало ко рту пострадавшего, если он не дышит, то оно не запотеет

 1.2.Наклонитесь ухом к носу, смотря на грудную клетку, и если не слышите дыхания, а грудная клетка неподвижна, значит, он не дышит.

2. Затем нужно вызвать скорую и позвать на помощь прохожих.

3. Уложить человека на ровную твердую поверхность, например, на пол или асфальт.

 3.1 Расстегнуть стесняющую одежду, особенно ремень брюк и галстук, если есть.

4. Если ротовая полость забита инородными предметами или слизью, то сначала очистить ее, а потом выдвинуть нижнюю челюсть вперед и запрокинуть голову, под шею валик.

5. Приступить непосредственно к реанимации:

5.1 Начинать следует с непрямого массажа сердца, так как кровообращение является приоритетным.

Непрямой массаж сердца делается путем наложения нижних краев кисти на низ средней трети грудины. Нажатия следует проводить за счет движения корпуса вниз и вверх, а не за счет сгибания локтей. Частота нажатий примерно 100-110 в минуту, а соотношение с вдуваниями независимо от того сколько человек проводит сердечно-легочную реанимацию 30:2.

То есть, например, если вы вдвоем оказываете помощь, то один постоянно качает, а второй делает 2 вдувания через каждые 30 нажатий. Если один, то все равно, сначала 30 нажатий, а затем 2 вдувания. Данные мероприятия следует проводить в течение 30 минут, наиболее эффективна реанимация в первые 5 минут клинической смерти!!!

5.2 Сделать два вдувания в легкие, закрыв при этом нос (для самозащиты используйте прослойку ткани или если есть (должен быть в каждой автомобильной аптечке) воздуховод). Одновременно смотря на грудную клетку пострадавшего.

Если она двигается, то значит, вы попали в легкие, если нет, а еще вместе с этим, надулся живот, то тогда повторите процедуру по выдвижению нижней челюсти и запрокидыванию головы, так как, скорее всего, вы надуваете желудок. Если же не получается, то делайте только непрямой массаж сердца.

Приложение № 6.

Приложение № 7

Ошибки при проведении сердечно-легочной реанимации

При осуществлении реанимационных мероприятий велика цена любых тактических или технических ошибок, поэтому на типичных из них целесообразно остановиться особо.

Семь тактических ошибок:

1) задержка с началом СЛР, потеря времени на второстепенные диагностические, организационные и лечебные процедуры;

...