Сахарный диабет 1 типа в стадии декомпенсации

Размещено на http://www.allbest.ru

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О

Возраст:

Место жительства:

Место работы: сапожник

Дата поступления: 06.03.2017 11:00

Диагноз: Сахарный диабет 1 тип, средней степени тяжести стадия субкомпенсации. Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия.

сахарный диабет больной диагноз лечение

Общие сведения

Профессия - сапожник. Работа средней степени тяжести. Длительность рабочей смены 8-10 часов. Сидячий образ жизни. Тяжелых физических нагрузок нет. Сон в ночное время 8-10 часов. Инсулин (Хумолог Микс 50) вводит самостоятельно: 8: 00 20 ед, 13 00 8 ед, 18 00 13 ед.. Кушает через полчаса после инъекции. Через два часа после инъекции легкий перекус.

Жалобы при поступлении

Жалобы на жажду, частое мочеиспускание, слабость, нарушение остроты зрения особенно в ночное время.

АНАМНЕЗ

Anamnes morbi

Первые симптомы заболевания появились в 2015 г., на фоне стресса (2 года назад.)

Пациент стал отмечать сухость во рту, жажду, увеличение потребления воды в течение дня (до 4-5 л), а также учащенное обильное мочеиспускание, недомогание.

Данные симптомы: полиурия, поллакиурия, полидипсия беспокоили больного около месяца, после чего он обратился к участковому врачу по месту жительства, В проведенном биохимическом исследовании крови была выявлена гипергликемия (глюкоза = 25 мммоль/л), пациент срочно госпитализирован в эндокринологическое отделение ГБУЗ РБ ГКБ№21.

Была назначена инсулинотерапия, подобрана оптимальная доза, которая позволила скоррегировать состояние больного.

Пациент ведет дневник самоконтроля, диету соблюдает, в школе диабета обучен. Каждый год проходит плановое обследование в стационаре. Гипогликемических, кетоацидотических ком не было.

Состояние стабильное.

Anamnes vitae

Наследственный анамнез.:

- мать сахарный диабет 1 типа

- отец - здоров,

Анамнез жизни:

Инфекционных заболеваний в течение беременности мать не переносила, лекарственные вещества не принимала. Профессиональных вредностей у родителей нет. Роды, срочные, самостоятельные. Рос и развивался соответственно возрасту

Перенесённые заболевания :

ОРВИ, ветряная оспа.

Травм, операций не было.

Профилактические прививки: по календарю.

Медико-биологический анамнез:холост,· материально-бытовые условия удовлетворительные, умеренные физические нагрузки., питание регулярное (диету соблюдает)

Аллергический анамнез:

Не отягощен. Непереносимости лекарственных веществ, продуктов питания у больного и её родственников нет. Трансфузии крови, плазмы, гаммаглобулина не проводились.

Данные объективного обследования

Вес=78 кг, рост 182 см.

ИМТ 23.6

АД 120/80

ЧСС 70 уд в мин

ЧД 17 в мин

T 36,6

Общее состояние удовлетворительное: Самочувствие хорошее, положение активное, сознание ясное, выражение лица спокойное. Телосложение правильное, нормостеническое. Сон спокойный, глубокий. Аппетит хороший.

Температура тела: 36.6

Кожа бледно-розового цвета, эластичная, нормальной влажности. Подкожных кровоизлияний, сухости, шелушения, сыпи нет.

Видимые слизистые чистые, бледно-розового цвета. Зев не гиперемирован. Язык чистый, влажный.

Подкожная клетчатка развита умеренно, распределена равномерное. Отеков. пастозности не выявлено.

Лимфатические узлы не визуализируются, не пальпируются.

Кости и суставынормальной конфигурации, не деформированы. Ограничения подвижности не наблюдается, пассивные и активные движения свободные, в полном объёме.

Носовое дыхание свободное. Кашля нет.

Грудная клетка конической формы (нормостеническая), симметричная. Движение обеих половин грудной клетки при дыхании равномерное, симметричное. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Тип дыхания брюшной. Число дыханий в минуту 20.

Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная.

При сравнительной перкуссии в симметричных участках определяется ясный легочный звук над всей грудной клеткой, очаговых изменений перкуторного звука не выявлено.

Аускультативно дыхание везикулярное. Хрипы не выслушиваются.

Аускультация сердца. Тоны сердца чистые, ясные, ритм правильный. Частота сердечных сокращений 70 удара в минуту. Шумов нет.

Пульс симметричный, ритм правильный, обычного напряжения и наполнения. Форма (скорость) пульса не изменена. Частота 72 удара в минуту. Дефицита пульса нет. Пульс на обеих руках одинаковый.

Живот нормальной формы, симметричен. Перистальтические движения не видны. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Рубцов и других изменений кожных покровов не отмечается. Грыжи не выявлены. Мышцы живота участвуют в дыхании.

Поверхностная ориентировочная пальпация: напряжения мышц передней брюшной стенки, болезненности не выявлено; симптом Щёткина - Блюмберга отрицательный.

Исследование печени:

При пальпации печень плотноэластической консистенции, гладкая, безболезненная, край острый, расположен у края реберной дуги.

Перкуторное определение размеров печени по Курлову .

По правой среднеключичной линии - 9 см;

По передней срединной линии - 8 см;

По краю реберной дуги - 7 см.

Исследование селезенки: Селезенка не пальпируется. Перкуторно не увеличена

Стул ежедневный, оформленный. Почки бимануально не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Мочеиспускание не нарушено. Жидкость пьёт-усваивает. Диурез адекватен введённой жидкости.

Предварительный диагноз

Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение, стадия субкомпенсации. Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия

План обследования:

· ОАК

· ОАМ

· Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, холестерин и его фракции, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин)

· Гликемический профиль

· Суточная моча на белок и сахар

· Моча на МАУ

· ЭКГ

· Консультация окулиста, невропатолога.

· Кровь на ВИЧ, HBsAg

Данные лабораторных исследований:

Общий анализ крови 07.03.17

эритроциты - 5,15* 10 ¹²

Hb - 152 г./л

HCt - 45,1

Wbc - 6,8 10⁹

Палочкоядерные нейтрофилы - 1%

сегментоядерные - 59

эозинофилы - 2%

лимфоциты - 30%

моноциты -8%

СОЭ - 4 мм/ч

Заключение: норма

Анализ мочи: 07.03.17

цвет соломенно-желтый

Прозрачная

Удельный вес 1.024

МАУ 0,08 mg/dl

Глюкоза -

Кетоновые тела 5 мг/дл

Заключение : микроальбуминурия, кетонурия

Гликемический профиль 07.03.17

Глюкоза натощак - 9,6 мммоль/л

11 00 - 11.5 ммоль/л

13.00 - 10,0 ммоль/л

Гликемический профиль 10 .03.17

Глюкоза натощак - 7,3 мммоль/л

11 00 - 9,4 ммоль/л

13.00 - 6,5 ммоль/л

15.00- 8,1

Биохимический анализ 07.03.17

Общий белок - 67 г./л

Альбумины 42,5

Bi общ - 6,2 мкмоль/л

AST 31,2

ALT - 58.2

Мочевина 6,2 ммоль/л

Креатинин крови - 83 мкмоль/л

Холестерин 5,4 ммоль

К+ 4,5

Na+ 147

Гликозилированный гемоглобин 07.03.17

HbA1c 9,4 (норма 4-6%)

ЭКГ от 07.03.17 синусовый ритм 68 уд в мин. ЭОС горизонтальная. Нарушение метаболических процессов.

Консультация офтальмолога:

Осмотр глазного дна: артерии сужены, вены извитые, широкие, единичные точечные кровоизлияния.

Заключение: признаки непролиферативной ретинопатии. Миопия легкой степени.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

1. Сахарный диабет 2 типа - хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции в-клеток,а также липидного обмена с развитием атеросклероза.

Факторами риска развития СД-2 являются:

- ожирение, особенно висцеральное (см. п. 11.2);

- этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);

- СД-2 у ближайших родственников;

- малоподвижный образ жизни;

- особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);

- артериальная гипертензия.

В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции в-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции. Секреторная дисфункция в-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % у лиц с висцеральных ожирением и на 80% - у лиц с СД-2. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с СД-2, в том числе и на ранних этапах заболевания.

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место ожирение и другие компоненты метаболического синдрома. У многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений СД.

2. Несахарный диабет - патологический процесс, характеризующийся нарушением обратного всасывания жидкости в почках, вследствие чего моча не подвергается достаточному концентрированию, поэтому выделяется в очень больших количествах в разведенном виде. На этом фоне у больных развивается постоянное чувство жажды, свидетельствующее о значительных потерях жидкости организмом. Если потеря жидкости организмом не компенсируется в достаточной степени извне, то развивается обезвоживание.

Несахарный диабет развивается в результате наличия дефекта в выработке вазопрессина - антидиуретического гормона, вырабатываемого гипоталамусом, либо при понижении чувствительности ткани почек к его воздействию.

В зависимости от того, на каком уровне происходят нарушения, различают два типа несахарного диабета:

1. Центральный, или гипоталамический несахарный диабет - возникает в результате нарушения образования или выделения антидиуретического гормона. Он в свою очередь подразделяется на идиопатический несахарный диабет, в основе которого лежит наследственная патология, характеризующаяся низкой выработкой антидиуретического гормона, и симптоматический несахарный диабет, который может возникнуть на фоне других заболеваний, например, при травмах и опухолевых процессах головного мозга, инфекционном воспалении мозговых оболочек и т.п.

2. Нефрогенный, или почечный несахарный диабет - возникает вследствие нарушения чувствительности почечных тканей к воздействию вазопрессина. Встречается этот тип несахарного диабета гораздо реже. При этом отмечается либо неполноценность структуры нефронов, либо вазопрессинрезистентность рецепторов почечной ткани. Данный тип несахарного диабета может носить врожденный характер, а может возникать при медикаментозном повреждении клеток почек.

Симптомы несахарного диабета. Два самых показательных симптома несахарного диабета - полиурия (выделение мочи, превышающее суточную норму) и полидипсия (употребление жидкости в больших количествах). Объем выделенной за сутки мочи у больных несахарным диабетом может варьировать в диапазоне 4-30 л, в зависимости от степени тяжести заболевания. При этом моча практически бесцветна, имеет низкую плотность и практически не содержит в себе соли и другие компоненты. Из-за непреодолимого чувства жажды больные, страдающие несахарным диабетом, потребляют очень много жидкости. Количество потребляемой больными жидкости может составлять от 3 до 18 л в сутки. И один, и второй признаки влекут за собой нарушение сна, неврозы, повышение утомляемости, эмоциональный дисбаланс. При осмотре пациентов с несахарным диабетом выявляется чрезмерная сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Больные предъявляют жалобы на плохой аппетит, резкое снижение веса, головные боли, рвоту, гипотензию.

Диагностическими критериями несахарного диабета являются следующие показатели:

- повышение натрия крови (более 155 мэкв/л)

- повышение осмолярности плазмы крови (более 290 мосм/кг)

- понижение осмолярности мочи (менее 100-200 мосм/кг)

- низкая относительная плотность мочи (менее 1010)

- нет повышения глюкозы в крови.

- глюкоза в моче отрицательна.

3. Почечная глюкозурия -- это редкое врожденное заболевание, при котором глюкоза (сахар) выводится с мочой, несмотря на ее нормальное содержание в крови. Это связано с нарушением обратного всасывания глюкозы в кровь после фильтрации ее почками.

У больных с данным заболеванием большая часть глюкозы теряется с мочой, в то время как ее уровень в крови остается в норме. Причиной всего этого является мутация в гене, который отвечает за белок, необходимый для обратного всасывания сахара в кровь.

Тип наследования -- аутосомно-доминантный (если один родитель имеет мутантный ген, который передастся потомству, то ребенок родится с данным заболеванием).

При длительной потере глюкозы и уменьшении поступления углеводов с пищей возникают серьезные нарушения в организме. Уровень глюкозы в крови падает, клетки получают недостаточно питательных веществ, особенно клетки головного мозга, что и сопровождается соответствующей клиникой. Вслед за глюкозой выводится с мочой вода и минеральные элементы, особенно калий. Это приводит к обезвоживанию организма.

Чаще клинических проявлений нет. Однако в тяжелых случаях, вследствие значительной потери сахара с мочой, могут быть следующие клинические симптомы:

- утомляемость;

- слабость в ногах;

- чувство голода;

- неутолимая жажда;

- головокружение;

- двоение в глазах;

- повышенное потоотделение;

- боли в мышцах;

- снижение мышечной силы;

- увеличение количества выделяемой мочи в сутки;

- увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение сердечного ритма;

- нарушение пищеварения в виде водянистого стула.

Диагноз ставится в большинстве случаев на данных лабораторных анализов:

-биохимия крови - глюкоза в пределах нормы;

-глюкоза во всех порциях мочи;

- нормальная сахарная кривая (глюкозотолерантный тест) после нагрузки глюкозой. Перед исследованием пациент должен не есть не менее 10 часов. Проводится забор крови и определяется уровень глюкозы. В норме сахар 3,5-5,5 ммоль/л натощак. Далее пациент принимает 75 г сахара, растворенного в 200 мл воды. Через 30, 60, 90 и 120 минут берут кровь и исследуется уровень глюкозы. Сахар через час должен повыситься не больше, чем на 11 ммоль/л. Еще через 1 час (то есть через 2 часа после выпитой глюкозы) сахар должен быть ниже первой цифры или как первая.

- Уровень глюкозы в утренней моче. При данном заболевании уровень глюкозы превышает норму, достигая 10,0 ммоль/л и более.

- Метод определения глюкозы в моче с помощью индикаторных полосок. Данный метод основан на специфическом окислении глюкозы с помощью фермента глюкозооксидазы. Образовавшаяся при этом перекись водорода разлагается пероксидазой (ферментом) и окисляет краситель. Изменение окраски красителя при окислении свидетельствует о присутствии глюкозы в моче.

- Обнаружение глюкозы в моче с помощью пробы Гайнеса. Метод основан на способности глюкозы восстанавливать в щелочной среде при нагревании гидрат окиси меди (синий цвет) в гидрат закиси меди (желтый цвет) и закись меди (красный цвет).

- Обнаружение глюкозы в моче с помощью пробы Бенедикта. Реакция основана на свойстве глюкозы восстанавливать гидрат окиси меди в щелочной среде в гидрат закиси меди (желтый цвет) или закись меди (красный цвет).

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

Основной диагноз: Сахарный диабет 1 тип, средней тяжести, стадия декомпенсации.

Осл.: Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия

Выставлен на основании

1) жалоб при поступлении: на жажду, частое мочеиспускание, слабость, нарушение остроты зрения особенно в ночное время.

2) анамнеза заболевания : пациент страдает сахарным диабетом 1 типа с 2015 года (в течение 2 лет). Отягощенная наследственность. (мать страдает сахарным диабетом 1 типа), влияние стрессовых факторов.

3) Клинической картины:

Начало заболевания типичное: полиурия, поллакиурия, полидипсия, сухость во рту, слабость.

4) Лабораторных данных:

В анамнезе гипергликемия (до 25 ммоль/л - впервые выявленная), кетонурия( кетоновые тела 5 мг/дл). На основании данных самоконтроля - гликемия дома до 10 мммоль/л. Гликемический профиль 07.03.17: глюкоза до 11.5 ммоль/л (гипергликемия). Содержание гликозилированного гемоглобина 9,4%. Консультация офтальмолога: Осмотр глазного дна: артерии сужены, вены извитые, широкие, единичные точечные кровоизлияния. Заключение: признаки непролиферативной ретинопатии.

Этиология и патогенез заболевания

Сахарный диабет (СД) - группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина. Хроническая гипергликемия, развивающаяся при СД, сопровождается развитием осложнений со стороны многих органов и систем, в первую очередь, со стороны сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервов.

Этиология:

- генетическая предрасположенность (у матери сахарный диабет 1 типа)

- влияние стрессовых факторов

Патогенез:

В основе патогенеза СД-1 лежит абсолютный дефицит инсулина.

Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела > похудел на 12 кг.

Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием > полиурия, полидепсия.

В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза.

Диабетической ретинопатия развивается как следствие хронической гипергликемии:

v

- микроангиопатия сосудов сетчатки, приводящая к сужению просвета сосудов с развитием гипоперфузии;

- дегенерация сосудов с образованием микроаневризм;

- прогрессирующая гипоксия, стимулирующая пролиферацию сосудов и приводящая к жировой дистрофии и отложению солей кальция в сетчатке;

- отложение липидов с формированием плотных экссудатов;

- разрастание в сетчатке пролиферирующих сосудов с образованием шунтов и аневризм, приводящих к дилатации вен и усугублению гипоперфузии сетчатки;

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Основной диагноз: Сахарный диабет 1 тип, средней тяжести, стадия декомпенсации.

Осл.: Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия



Лечение

1) Режим: палатный

2) Диета:

Вес 78 кг

Рост 182 см

ИМТ=23,6

М= 82-0,1*82=73,8 кг

Дневная потребность в Е 20 ккал/ кг (78* 20= 1560 ккал)

Физическая активность: III средне-тяжелая 1560+1/2 * 1560= 2340ккал

Потребность в белках 82г в сут. (82*4=248ккал)

Углеводах 0,6*2340= 1404ккал(351г)

Жирах 688 ккал(76г)

351:12= 29,3 ХЕ

Завтрак 35% 10 ХЕ

Обед 35 % 10 ХЕ

1 ужин 25% 7 ХЕ

2 ужин 5% 2 ХЕ

	ХЕ	УВ	Б	Ж	ккал
Завтрак Гречневая каша Масло сливочное Ржаной хлеб 2 куска Сосиска 2 Салат из моркови Оладьи Яблоко 1 шт	10 3 2 1 1 2 1	36 24 12 10 24 12	9 6 14 6	10 6	200 90 160 160 50 160 60
		118	35	16	880
Обед Домашний суп 1 тарелка Макароны Свекла отварная Рыба Хлеб 1 кусок Вафли 2 шт. Масло	10 2 2 2 1 1 2	24 24 10 12 24	6 6 20	15 10	150 160 50 100 80 120 90
		94	26	25	750
Ужин 1 Вареный картофель Хлеб 2 кус Котлета Овощной салат Раст.масло Масло	7 3 2 1 1	36 24 12 12	9 6 7	10 10 5	180 160 75 46 90 45
		84	22	25	596
Ужин 2 Молоко 4-5 крекеров	2 1 1	12 12	8	10	140 80
		24	8	10	220
Итого	29	320	91	76	2446 ккал

3) Занятия в школе диабета

4) Лекарственное лечение

А) Заместительная терапия

- Инсулинотерапия при СД-1 носит заместительный характер и ее целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения принятых критериев компенсации.

Инсулин средней продолжительности действия необходим для поддержания уровня базальной секреции, инсулин короткого действия - для поддержания пищевой секреции.

Ins. Humalog Mix 50 - комбинация инсулинов короткой и средней продолжительности действия.

Ins. Humalog Mix 50 8:00 - 20 ед.

Ins. Humalog Mix 50 13:00 - 8 ед.

Ins. Humalog Mix 50 18:00 - 15 ед.

- Панкреатин - для компенсации недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы.

Rp.: Tab. Pancreatini 0,5

D. S. По 1 таблетки 3 раза в день перед едой.

Патогенетическое лечение

Витамин В1 (нечетные дни), Витамин В6( четные дни) - в целях профилактики развития диабетической полинейропатии.

Rp.: Sol. Pyridoxini 5% - 1,0

D.t.d.N.10 in amp.

S. По 1 мл внутримышечно

Rp.: Sol. Thiamini hydrochloridi 5% - 1,0

D. t. d. N. 10 in amp.

S. По 1 мл внутримышечно

5) Физиотерапия: Электрофарез магния воротиковой зоны

6) ЛФК - для улучшение обменных процессов.

ДНЕВНИК

9.03.17 11:00

Состояние удовлетворительное, АД=120/80 мм рт. ст., ЧДД=18 дыханий в минуту, ЧСС=70 уд/мин. Температура тела 36,5 С. Тоны сердца ясные. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Гликемия 6,5 ммоль/л натощак, 8,9 ммоль/л в 11:00. Все лечебные назначения принимает.

10.01.17 10:30

Состояние удовлетворительное, АД=120/80 мм рт. ст., ЧДД=20 дыханий в минуту, ЧСС=68 уд/мин. Температура тела 36,6 С. Тоны сердца ясные. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Гликемия 7,3 ммоль/л натощак, 9,4 ммоль/л в 10:30. Все лечебные назначения принимает.

11.03.17 10:00

Состояние удовлетворительное, АД=120/80 мм рт. ст., ЧДД=18 дыханий в минуту, ЧСС=70 уд/мин. Температура тела 36,6 С. Тоны сердца ясные. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Гликемия 7,4 ммоль/л натощак, 10,2 ммоль/л в 10:00. Все лечебные назначения принимает.

ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ

Пациент _________, ______ года рождения, 33 лет. Место жительства: г.Уфа, ___________________.

Поступил в стационар: 06.03.17

Основной диагноз: Сахарный диабет 1 тип, средней тяжести, стадия декомпенсации.

Осл.: Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия

Проведено лечение: назначение диеты, коррекция доз инсулина Ins. Humulini P : 8:00 - 8 ед.; 13:00 - 8 ед.; 18:00 - 8 ед. Ins. Humulin NPH : 8:00 - 20 ед.; 22:00 - 10 ед.; Tab. Pancreatini 0,5 по 1 таб. 3 раза в день; Sol. Pyridoxini 5% - 1,0 в/м, Sol. Thiamini hydrochloridi 5% - 1,0 в/м; электрофарез магния воротиковой зоны; ЛФК.

Данные лабораторных исследований: ОАК 07.03.17: Эр - 5,15* 10 ¹², Hb - 152 г./л, HCt - 45,1, Wbc - 6,8 10⁹, Палочкоядерные нейтрофилы - 1%, сегментоядерные - 59, эозинофилы - 2%, лимфоциты - 30%, моноциты -8%, СОЭ - 4 мм/ч

ОАМ: 07.03.17: цвет соломенно-желтый, Прозрачная, Удельный вес 1.024, МАУ 0,08 mg/dl, Глюкоза - норм, Кетоновые тела 5 мг/дл. Заключение : микроальбуминурия, кетонурия

Гликемический профиль 07.03.17: Глюкоза натощак - 9,6 мммоль/л, 11 00 - 11.5 ммоль/л, 13.00 - 10,0 ммоль/л

Гликемический профиль 10 .03.17: Глюкоза натощак - 7,3 мммоль/л, 11 00 - 9,4 ммоль/л, 13.00 - 6,5 ммоль/л, 15.00- 8,1 ммоль/л

Биохимический анализ 07.03.17: Общий белок - 67 г./л, Альбумины 42,5, Bi общ - 6,2 мкмоль/л,AST 31,2,ALT - 58.2,Мочевина 6,2 ммоль/л,Креатинин крови - 83 мкмоль/л,Холестерин 5,4 ммоль,К+ 4,5,Na+ 147

Гликозилированный гемоглобин 07.03.17: HbA1c 9,4 (норма 4-6%)

ЭКГ от 07.03.17 синусовый ритм 68 уд в мин. ЭОС горизонтальная. Нарушение метаболических процессов.

Консультация офтальмолога:

Осмотр глазного дна: артерии сужены, вены извитые, широкие, единичные точечные кровоизлияния.

Заключение: признаки непролиферативной ретинопатии.

Прогноз: для жизни благоприятный, для здоровья неблагоприятный

Рекомендации:

1) Наблюдение эндокринолога (в динамике)

2) Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов и тугоплавких жиров.

3) Ведение дневника самоконтроля.

4) Коррекция дозы инсулина, учитывая уровень гликемии, количество хлебных единиц, наличие физической нагрузки.

5) Ежедневная дозированная физическая нагрузка.

6) консультация офтальмолога для выбора метода лечения ретинопатии.



СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Эндокринология Национальное руководство. Краткое издание/ под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2016.-752с.

2. М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. 2007 г.

3. Н. Т. Старкова. «Клиническая эндокринология» М. Медицина, 2001 г.

4. Древаль А. В. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ДРУГИЕ ЭНДОКРИНОПАТИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (лекции). Московский областной научно-исследовательский клинический институт.

Размещено на Allbest.ru

...