Ревматоїдний артрит

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство освіти і науки України

Ценральноукраїнський державний педагогічний університет

імені Володимира Винниченка

Факультет педагогіки та психології

Кафедра корекційної освіти та здоров'я людини

Реферат

з дисципліни: «Терапія»

Тема: «Ревматоїдний артрит»

Підготувала:

студентка 28 групи

Онищенко Наталія Анатоліївна

Перевірила: доцент Брикульська М. В.

Кропивницький

2017

Зміст

Вступ

1. Епідеміологія та етіологія

2. Патогенез

3. Класифікація

4. Клінічна картина

5. Діагностика

6. Лікування та реабілітація

Висновки

Список використаної літератури

Вступ

Актуальність даної проблеми визначається загальною підвищеною захворюваністю жителів як України в цілому, так і нашого регіону у зв'язку зі значним погіршенням екологічного середовища за останні роки.

Мета: висвітлити особливості ревматоїдного артриту, засоби та способи лікування хвороби, методи подальшої реабілітації хворого.

Предмет: клінічні ознаки хвороби, засоби профілактики та боротьби з нею.

На ревматоїдний артрит (РА) страждає близько 1 % населення в усьому світі, а економічні втрати від РА для суспільства можна співставити зі втратами, пов'язаними з ішемічною хворобою серця. Незважаючи на лікування “базовими” препаратами, через 5 років від початку захворювання працездатність втрачають 16 % пацієнтів, через 20 років -- 90 %, третина яких стають повними інвалідами. Життєвий прогноз у пацієнтів з РА такий самий несприятливий, як при лімфогранулематозі, цукровому діабеті І типу, трисудинному ураженні коронарних артерій. Підвищення рівня смертності при РА зумовлене збільшенням частоти супутніх захворювань (інфекції, ураження серцево-судинної системи та нирок, переломи внаслідок остеопоротичних змін тощо), розвиток яких патогенетично пов'язаний з недостатньо контрольованим ревматоїдним запаленням та дефектами імунітету.

В останні роки в лікуванні РА досягнуто суттєвих успіхів. Використання сучасних базових протиревматичних препаратів (метотрексат, лефлюномід, інфліксімаб та ін.) дозволило досягти у багатьох пацієнтів зниження активності захворювання (70 % “відповіді” за критеріями Американської колегії ревматологів) та в цілому покращити прогноз хвороби.

1. Епідеміологія та етіологія

Епідеміологія. РА реєструється у всіх країнах світу з частотою від 0,6 до 1,3%. Причому частіше хворіють жінки, ніж чоловіки (3-4:1). Частота захворювання збільшується з віком: у віковій групі 45-54 рр. вона складає 0,86%; в групі 55-64 рр. - 1,61-1,23%; серед осіб у віці 65 років і більше - 0,90-0,75%.

Етіологія. Не встановлена. Для виникнення РА необхідна участь навколишніх факторів і спадкової схильності, що реалізується на рівні імунної системи:

1) Обговорюється роль генетичних чинників у розвитку захворювання.

Молекулярною основою схильності до РА є спільний епітоп, який, знаходиться у третій основній алельній зоні гаплотипу головного комплексу гістосумісності DR-бета-1 між амінокислотними залишками 67-74, які межують із локусом розпізнавання Т-клітин. У 52% хворих на РА виявляються антигени гістосумісності системи НLA-DW4, доволі часто -DRW4, при цьому змінений генетичний контроль над імунними реакціями.

2) Інфекційні агенти.

Основна увага приділяється в цьому аспекті вивченню віруса Епштейн-Барра, який локалізується в В-лімфоцитах і володіє здатністю порушувати синтез імуноглобулінів. Крім того, виявилося, що Т-клітини хворих на РА мають вибірковий дефект - у них порушена здатність регулювати імунну реакцію В-клітин саме на вірус Епштейн-Барра. Обговорюється участь стрептококів, мікоплазм, вірусу гепатиту В, епідемічного паротиту, краснухи, простого герпесу, аденовірусу, натуральної віспи у виникненні арталгічного синдрому і розвитку РА.

3) Сприяючими факторами у виникненні РА вважають переохолодження, травму суглобів, холодний і вологий клімат.

Сказати однозначно, чому виникає захворювання дуже складно. Науці досі це невідомо. Є тільки загальні припущення та можливі причини, які можуть запустити зміни на клітинному рівні. Вважається, що велику роль має спадковий фактор. Якщо близькі родичі мали ревматоїдний артрит, шанси почути аналогічний діагноз збільшуються. Потужним пусковим механізмом для РА є інфекційні захворювання. Імунна система у фазі активності вірусів і бактерій починає боротися з ними, але в наслідку процес виходить за необхідні рамки і лімфоцітна атака перекидається на здорову сполучну тканину. Виходить, що організм сам руйнує здорові клітини, сприймаючи їх за чужорідні. Саме так починається запальний процес в суглобах. Практично в половині випадків ревматоїдний артрит - це постеффекти ангіни, грипу, ГРЗ (гострого респіраторного захворювання). Якщо в організмі є мляво поточні інфекції, відбувається загострення хронічних інфекційних хвороб, то вони також є пусковим механізмів для розвитку артриту. Наукою поки не доведена остаточно прямий зв'язок психоемоційних факторів c виникненням РА, але в цілому вони не спростовуються. Дослідження показали, що в анамнезі великої кількості пацієнтів присутні стреси або сильні нервові потрясіння. Дослідження на цю тему ще проводяться, але перші результати були оприлюднені ще на початку 20 століття. Нещодавно вчені з Фінляндії також опублікували свої дані про вплив психоемоційних розладів на перебіг хвороби. У їхніх дослідженнях брали участь жінки, спостереження за якими показали, що при наявності саме важкого емоційного стану (тривоги, тривалі образи, печаль, переживання і т.д.) артрит має прогресуючий характер і гірше піддається медикаментозному лікуванню. За останніми даними вчених причиною можуть бути деякі корисні бактерії з кишкової мікрофлори. Суть процесу полягає в тому, що імунна система контролює оптимальну кількість всіх складових мікрофлори. У якийсь момент вона починає знищувати корисні бактерії нарівні з умовно-патогенними, що також сприяє виникненню РА. У всіх названих випадках можна говорити про наявність патології імунітету.

2. Патогенез

Основою патогенезу РА на сьогодні вважають розвиток імунопатологічних реакцій - синдрому імунокомплексної хвороби. У підвалинах нього процесу лежать генетично детерміновані аутоімунні процеси, виникненню яких сприяє дефіцит Т-супресорної функції лімфоцитів. Гіпотетичний етіологічний чинник пошкоджує синовіальну оболонку суглоба, виникає відповідна місцева імунна реакція і плазматичними клітинами синовії починає продукуватися змінений агрегований IgG, що володіє аутоантигенними властивостями. У свою чергу, він сприймається імунною системою як чужерідний антиген, і плазматичні клітини синовіальної оболонки, лімфовузлів, селезінки починають виробляти до нього антитіла - ревматоїдні фактори (РФ). РФ є антитілом до Fс-фрагменту IgG, що відноситься до класу IgG, але виявлено і RF класу ІgG. Взаємодія агрегованого класу IgG з РФ призводить до утворення імунних комплексів, котрі фагоцитуються нейтрофілами та макрофагами синовіальної оболонки. Процес фагоцитозу супроводжується пошкодженням клітин з вивільненням лізосомальних ферментів, медіаторів запалення, що стимулює розвиток запальних, проліферативних і деструктивних змін синовії і хряща. Пошкодження імунними комплексами тканин суглоба призводить до подальшого аутотілоутворення і хронізації запального процесу. Ураження сполучної тканини та інших органів і систем (системні прояви РА) пов'язані з розвитком імунокомплексного васкуліту.

У світлі цих фактів можна припустити наступний механізм розвитку РА.

Гіпотетичний етіологічний чинник діє у двох напрямках:

на тлі генетичної схильності цей фактор викликає дисбаланс функції Т- і В-лімфоцитів (імунодефіцит системи Т-лімфоцитів і неконтрольований синтез антитіл, зокрема, IgG);

з іншого боку, внаслідок пошкодження етіологічним чинником синовіальної оболонки виникає місцева імунна реакція з утворенням змінених (агрегованих) IgG, що володіють аутореактивністю (аутоантигенністю); агреговані IgG у подальшому розпізнаються як чужерідні антигени;

у подальшому плазматичні клітини синовіальної оболонки і лімфоцити продукують до Fc-фрагменту агрегованого IgG антитіла, так звані ревматоїдні фактори (РФ) класів IgG і IgМ, тобто це є аутоантитіла; РФ, таким чином, уявляє собою антитіло, зазвичай це IgМ, до Fc-фрагменту зміненого IgG;

у подальшому поєднання РФ з IgG утворює імунний комплекс, поєднання якого з комплементом призводить до активації системи згортання, виділенню лімфоцитами лімфокінів, що в свою чергу викликає хемотаксис, фагоцитоз імунних комплексів нейтрофілами і утворення рагоцитів; руйнування лейкоцитів, що поглинули імунні комплекси, стимулює виділення медіаторів запалення.

Суглоб за своїм анатомічним розташуванням та біологічними властивостями є структурою, яка полегшує розпізнавання, фіксацію, патофізіологічні та біохімічні перетворення антигенного матеріалу, а тому його можна розглядати як локальне вогнище антигенної перебудови.

3. Класифікація

Згідно класифікації, виділяють 4 основні клінічні форми РА.

1. Ревматоїдний артрит характеризується множинними ураженнями суглобів, головним чином, кистей і стоп. У деяких хворих РА може перебігати у вигляді олігоартриту або ж моноартриту. Ці варіанти найчастіше призводять до діагностичних помилок.

2. Ревматоїдний артрит із системними проявами (з вісцеритами) характеризується поліартритами, анемією, у сироватці крові більшості хворих визначається ревматоїдний фактор. У процес втягуються внутрішні органи. Яскравим проявом системності є синдром Фелті, що характеризується поєднанням суглобового синдрому, лейконейтропенії, спленомегалії, генералізованої лімфаденопатії. Нерідко у хворих із системними проявами проявляється "сухий” синдром - синдром Шегрена. При РА він відзначається важким перебігом, значним ураженням екзокринних залоз.

Особливим різновидом системних проявів є варіант РА, що межує із системний червоним вовчаком (СЧВ) Він характеризується поєднанням серопозитивного РА з клініко-імунологічними і патоморфологічними ознаками СЧВ, такими як антиядерні антитіла, множинні вісцеропатії у комбінації з ерозивно-деструктивними формами поліартритів, необхідністю застосування високих доз глюкокортикоїдів для зниження активності процесу.

РА із псевдосептичним синдромом є найтяжчим варіантом хвороби. Частіше розвивається у молодих людей і осіб середнього віку, характеризується прогресуючим ураженням внутрішніх органів на фоні виразного суглобового синдрому. Діагностика РА із псевдосептичним синдромом часто викликає суттєві утруднення, оскільки гектична лихоманка, полісерозит, кахексія, наявність ревматоїдного кардиту превалюють у клінічній картині, а ознаки ураження суглобів недооцінюються.

3. Ревматоїдний артрит в поєднанні з іншими ревматичними захворюваннями. Часто спостерігається поєднання РА з остеоартрозом, при цьому перебіг РА відрізняється доброякісністю, він перебігає без суттєвих ексудативних і проліферативних ознак, як правило, без втягнення в процес внутрішніх органів. При поєднанні РА і ревматизму, як правило, ураженню суглобів передує ревматична атака і сформована вада серця. Однак, і при РА може розвинутися кардит, сформуватися недостатність мітрального клапану, що значно утруднює диференціальну діагностику.

4. Ювенільний ревматоїдний артрит (ЮРА) - це РА, що розвинувся у віці до 16 років. ЮРА характеризується більшим різномаїттям форм і варінтів перебігу - від порівняно легких, локалізованих форм до тяжкого прогресуючого поліартриту із системними проявами. Клінічна картина подібна до РА у дорослих, проте відзначається частіше ураження крупних суглобів (частіше колінних), шийного відділу хребта і менш властива симетричність процесу.

Особливою вісцеральною формою ЮРА є синдром Стілла. Він характеризується гостримпочатком, високою інтермітуючою лихоманкою, виснаженням і схудненням хворого. На цьому фоні визначається картина уражень крупних і дрібних суглобів із різко вираженим больовим синдромом і виразними ексудативними проявами.

Наступний розділ класифікації визначає поняття серопозитивного і серонегативного РА, що виставляється за наявність чи відчутністю в крові ревматоїдного фактора - RF (діагностується на підставі тесту Ваалер-Роуз або латекс-тесту). Діагностично значущими вважаються титри 1:32 у реакції Ваалер-Роуза і 1:40 - у латекс-тесті. Однак у перші 6-12 міс. ревматоїдний фактор не визначаєжться в крові.

Ступінь прогресування ревматоїдного процесу

Повільно прогресуючий перебіг - найбільш частий перебіг захворювання; хвороба розпочинається поступово, має чітко визначений циклічний характер із періодами загострення та ремісій, нові суглоби втягуються у патологічний процес поволі (1-2 нових суглоба у рік), вісцеральні прояви приєднуються досить рідко. Тривалий час зберігається працездатність. Стійкий позитивний ефект від терапії.

Швидко прогресуючий перебіг супроводжується майже завжди високими показниками активності. Недуга розпочинається гостро, у патологічний процес швидко втягуються нові суглоби (приблизно 3-4-5 нових суглобів у рік), деформація суглобів спостерігається вже на першому році хвороби, швидкий розвиток вісцеритів. Лікування є малоефективним.

Малопрогресуючий перебіг (без помітного прогресування) - починається непомітно, з артралгічного синдрому, ексудативні явища не виражені. Втягнення у патологічний процес нових суглобів відбувається дуже повільно. Деструктивні явища виникають рідко, через 5-10 років перебігу недуги. Ремісії довготривалі. Лабораторні ознаки активності виражені незначно.

Ступені активності ревматоїдного процесу.

І-ий ступінь (мінімальний) - ранкова скутість у суглобах до 1,5 години, ексудативні зміни у суглобах незначно виражені, незначна локальна гіпертермія, ШОЕ підвищена до 20 мм/год, С-реактивний білок (+), кількість лейкоцитів у крові незначно підвищена, показники фібриногену; сіалової кислоти, серомукоїду, гаптоглобіну незначно підвищені.

II-ий ступінь (середній) - ранкова скутість у суглобах до 12 години дня, болі у суглобах при рухах, у спокої, стабільні ексудативні явища у суглобах, постійний субфібрилітет, локальне підвищення температури, ШОЕ підвищена до 40 мм/год, лейкоцитоз до 8-10 х 109/л, С-реактивний білок (++), збільшені всі гострофазові білки.

III-ий ступінь (максимальний, висока активність) - виразна інтенсивність больового синдрому, виражені ексудативні вияви у суглобах, ранкова скутість упродовж всього дня, ознаки активного ревматоїдного запалення внутрішніх органів (системні прояви РА), ШОЕ підвищено більше 40 мм/год, С-реактивний білок (+++) і більше, g-глобуліни - більше 20%. Різко збільшений вміст фібриногену, сіалових кислот, серомукоїду.

4. Клінічна картина

До появи симптомів, властивих розгорнутій стадії РА, можуть спостерігатися ранні симптоми, до яких відносять:

- швидку втомлюваність;

- підвищену пітливість;

- субфебрильну температуру тіла;

- втрату маси тіла чи поганий апетит;

- ранкову скутість суглобів кистей;

- болючість при пальпації суглобів кистей, особливо п'ястково-фалангових суглобів;

- підвищену чутливість до холоду;

- гіпергідроз долонь.

І. Суглобовий синдром. У більшості хворих РА перебігає без системних уражень. У рамках цієї форми виділяють: поліартрит - ураження трьох і більше суглобів, олігоартрит- ураження двох- трьох суглобів; моноартрит - пораження одного суглоба. У 70-80% випадків РА дебютує як поліартрит - типовий чи класичний варіант. Для нього характерно симетричне ураження п'ятково-фалангових, проксимальних (!) міжфалангових суглобів, ІІ-ІV плеснофалангових, пізніше колінних, променевозап'ясткових та інших суглобів. Частіше спостерігаєтоя підгострий початок з поступовим наростанням симптомів запалення (біль, почервоніння, припухлість, обмеження рухоності) впродовж 1-2 тижнів.

В еволюції РА умовно розрізняють два етапи: ексудативний та проліферативний. На ексудативному етапі клініка визначається імунно-запальною реакцією синовіальної оболонки (первинний синовіт) з випотом у порожнину суглоба: біль, припухлість, згладженість суглобових контурів, зворотне порушення функції суглоба. Типове посилення болів у другій половині дня ("запальний характер"), а також відчуття тривалої ранкової скутості (“симптом тугих рукавичок”). Гіперемія шкіри над запаленими суглобами, локальне підвищення температури. Цей період триває біля року і у більшості хворих переходить у наступну, проліферативну стадію. У патоморфологічному плані вона характеризується гіпертрофією синовіальних ворсин і синовіальної оболонки у цілому. Агресивна грануляційна тканина; що розростається по периферії суглоба, зростається з епіфізарним хрящем, формуючи паннус. Відбувається поступове руйнування хряща, що разом з потовщенням та ущільненням періартикулярних тканин веде до необоротного обмеження рухомості суглобів. Пізніше з'являється узурація епіфізарних кінців кісток. Реакції запального характеру поступово стихають. На перший план виступає прогресуюча деформація суглобів за рахунок періартикулярних тканин. Прилеглі м'язи атрофуються.

Розвиваються згинальні контрактури, неухильно наростає фіброзне, а пізніше кісткове анкілозування, впритул до повної фіксації суглобів.

3'являються типові деформації суглобів:

а) "ласти моржа" - ульнарна девіація китиць - відхилення І-IV пальців у п"ястково-фалангових суглобах у ліктьовий бік;

б) "лебедина шия" - згинальна контрактура п'ястково-фалангових суглобів, перерозгинання у проксимальних міжфалангових суглобах та згинання нігтьових фаланг;

в) "бутоньєрка" - стійке згинання проксимальних міжфалангових суглобів та розгинання дистальних.

II. Системні прояви РА. Зустрічаються у 10-13% пацієнтів, головним чином у хворих з серопозитивним перебігом.

III. Синдром Фелті. Вперше описана Felti в 1924 році; типовий для РА суглобовий синдром супроводжується спленомегалією, лімфаденопатією, тромбоцитопенією, анемією, лихоманкою. Синдром Фелті реєструється у 1% хворих.

IV. РА з псевдосептичним синдромом - це найбільш важкий варіант клінічного перебігу хвороби. Початок гострий, суглобовий синдром у вигляді множинного активного артриту, лихоманка гектичного типу з остудою, схудненням, геморагічним синдромом, значною аміотрофією, анемією, вісцеритами, важким перебігом васкулітів.

5. Діагностика

ревматоїдний артрит діагностика лікування

Рання діагностика ревматоїдного артриту дозволяє підібрати адекватне лікування та своєчасно втрутитися в патологічний процес, стримуючи його перебіг. Цій меті слугують розроблені Американською Ревматологічною Асоціацією (АРА) діагностичні критерії РА (1987). Вибір саме цих діагностичних критеріїв пройшов тривалий шлях апробування. Адже були зроблені спроби класифікувати основні важливі діагностичні критерії РА на спеціальному симпозіумі в Римі (1963), в 1966 році на Ньо-Йоркському симпозіумі ревматологів. Проте час та практика відібрали найбільш діагностично важливі критерії РА, якими ми користуємося сьогодні. Згідно зцими критеріями діагноз РА можна поставити при наявності запальних ознак суглобів впродовж 6-ти місяців.

Діагностичні критерії ревматоїдного артриту Американської ревматологічної асоціації (АРА, 1987).

1. Ранкова скутість. Впродовж 1 години в даний час або ж в анамнезі.

2. Артрит трьох і більше суглобових зон. Набряк м'яких тканин і випіт, виявлені в трьох і більше суглобових зонах праві і ліві проксимальні міжфалангові, п'ястково-фалангові, променевозап'ясткові, ліктьові, колінні, гомілковоступеневі, плеснофалангові суглоби або ж деформація суглобів тих же зон або припухлість вищезгаданих суглобів в анамнезі.

3. Артрит суглобів кисті. Припухлість променевозап'ясткових і проксимальних міжфалангових суглобів у даний момент чив анамнезі, а також їх деформація.

4. Симетричний артрит. Одначасне втягнення у патологічний процес одних і тих самих суглобових зон з обох боків тіла (білатеральне ураження пўястково-фалангових, проксимальних міжфалангових або плеснофалангових суглобів припустимо без абсолютної симетрії) у даний момент чи в анамнезі або ж деформації вищезгаданих суглобів.

5. Ревматоїдні вузлики. Підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток, розгинальних поверхнях або біля суглобів, виявлені лікарем в даний момент або в анамнезі.

6. Ревматоїдний фактор. Виявлення аномальної кількості RF у сироватці крові любим методом, при якому позитивний результат у контрольній групі здорових осіб < 5%, в даний момент або в анамнезі.

7. Рентгенологічні зміни. Типові для РА зміни на рентгенограмі кисті і зап'ястку у переднє-задній проекції: ерозії, чіткий остеопороз кісток ураженого суглобів і безпосередньо прилеглої ділянки (зміни, властиві остеоартрозу, не враховуються).

При наявності 4 чи більш з названих 7 критеріїв можна діагностувати РА. Критерії визначаються лише лікарем. Тривалість 1-5 ознак повинна бути не менше 6-ти тижнів.

У діагностичному плані найбільш вагомими є наступні симпто­ми: стійкий поліартрит з симетричним ураженням п'ястково-фалагнових і плеснофалангових суглобів; поступове прогресування суглобового синдрому; остеопороз та кісткові узури на рентгенограмі; наявність РФ в крові; ревматоїдні вузлики.

6. Лікування та реабілітація

Незважаючи на певні успіхи, в лікуванні РА залишається чимало невирішених проблем. Повного видужання хворих не змогли добитися в жодній клініці світу. Основними напрямками лікування РА є комплексне застосування фармакотерапії, фізіотерапії, ЛФК, санаторно-курортного лікування. Першим і головним принципом терапії є, передусім, використання комплексу лікувальних засобів, впливаючих на різні патогенетичні моменти. Другий принцип - тривалість і етапність лікування: стаціонар (ревматологічний чи терапевтичний), ревматологічний чи терапевтичний кабінети поліклініки, санаторій. Третім принципом є диференційоване лікування, з урахуванням стадії процесу, активності недуги, особливостей її перебігу. Враховуючи ці принципи, головною метою лікувальних впливів є пригнічення активності і прогресування хвороби, відновлення, по можливості, функції суглобів та профілактика загострень. Тому всі засоби, що застосовуються в лікуванні РА, можна представити у напрямках патогенетичних впливів:

1. Боротьба із запальним процесом - антифлогістична терапія.

2. Боротьба з імунними зрушеннями - імуноактивна терапія.

3. Боротьба з болем - аналгезуюча терапія.

4. Боротьба з інфекцією з метою усунення чинників, які провокують хворобу.

5. Заходи по збереженню нормальної психіки - психотерапія.

6. Відновлення втраченої функції опорно-рухового апарату - реабілітація.

Загальне медикаментозне лікування РА розподіляють на дві групи, що уособлюють два принципово різних напрямки терапії.

1. Швидкодіючі (симптоматичні, актуальні) засоби. Їх застосування розраховано на максимально швидке зменшення місцевих запально-ексудативних явищ і посильне пригнічення активності недуги. До них відносять нестероїдні протизапальні препарати (НСПЗП) та глюкокортикоїди (ГК).

2. Повільнодіючі (патогенетичні, базисні, модифікуючі захворювання) засоби. Вони володіють відстроченим ефектом, але втручаючись в імунні механізми ревматоїдного процесу, здатні змінювати перебіг недуги чи призупинити еволюцію стійко активного РА, викликати у значної частини хворих ремісію і зберігати досягнутий результат впродовж тривалого часу. До групи цих засобів відносять препарати золота, цитостатичні імунодепресанти, Д-пеніциламін, амінохолінові сполуки, сульфаніламідні препарати.

Пріоритетне значення тієї чи іншої групи препаратів залежить від конкретної клінічної ситуації. На мал. 2 наведена в загальній формі тактика та стратегія лікування РА.

І. Базисні засоби або засоби, що модифікують перебіг РА.

У даний час підхід до лікування РА і базисної терапії суттєво змінився. В даний час широко рекомендується рання "агресивна” терапія базисними препаратами. Підгрунтям для цього є відсутність на ранній стадії РА паннусу, деформацій, остеопенії і остеопорозу, тяжких ускладнень, сформованих аутоімунних механізмів, висока вірогідність розвитку ремісії. Мета ранньої базисної терапії - швийдко і стійко пригнітити активний імунозапальний процес і попередити таким чином необоротну деструкцію суглобів.

Базисні засоби. Їх дія розрахована на імунодепресію, тобто втручання різними для кожного препарату шляхами в інтимні патогенетичні механізми РА. Вони здатні на тривалий час пригнічувати активність захворювання, стабілізувати рентгенологічну картину і навіть сприяти заживленню кісткових ерозій.

Найбільш частим показом до застосування базисних препаратів є РА, перебіг якого не контролюється НСПЗП.

Показами до застосування базисних препаратів при РА є:

1. Збереження активності ревматоїдного процесу впродовж 6 міс., незважаючи на постійний прийом НСПЗП.

2. Поява ознак прогресування захворювання:

a) втягенння в патологічний процес нових суглобів;

б) виявлення наростання титру РФ;

в) виявлення при рентгенологічному дослідженні початкових ознак деструкції суглобового хряща (звуження суглобової щілини) та кісткових ерозій.

Висновки

Ревматоїдний артрит (РА) - хронічне системне запальне сполучнот­канинне захворювання суглобів із складним аутоімунним патогене­зом, що характеризується прогресуючим ураженням переважно перифе­ричних (синовіальних) суглобів за типом ерозивно-деструктивного поліартриту і призводить до порушення функції суглобив, їх дефор­мації, а у майбутньому - до інвалідизації хворого.

При ревматоїдному артриті (РА) зміни відбуваються, перш за все, в синовіальній оболонці суглобів.

Запальний процес в тканинах починається з інфільтрації синовіальної оболонки лімфоцитами -- Т4-хелперами. Саме ці інфільтруючі Т-клітини здійснюють місцеву продукцію лімфокінів. Оскільки, Т-лімфоцити продукують різноманітні цитокіни, які сприяють проліферації В-клітин та їх диференціації в клітини, що утворюють антитіла, активізація Т-клітин сприяє стимуляції В-лімфоцитів у вогнищі ураження, тобто місцево. Внаслідок цього утворюються імуноглобуліни та ревматоїдний фактор, які можуть формувати імунні комплекси з наступною активізацією комплементу та загостренням запального процесу за рахунок утворення анафілатоксинів та фактору хемотаксису.

Імунорегуляторні порушення при РА виражаються в суттєвому зниженні, в порівнянні з нормою, рівня Т-супресорів. Хвороба, починаючись з суглобового синдрому, поступово набуває рис системності: з'являються ревматоїдні вузли, лімфаденопатія, ураження внутрішніх органів. Існуючі методи лікування не дають можливості досягти бажаного терапевтичного ефекту: отримати тривалу клініко-лабораторну ремісію, призупинити прогресування патологічного процесу, що в свою чергу зумовлює пошук нових способів лікування. В останній час в лікуванні РА набуло поширення застосування стовбурових клітин (СК). Кожна тканина організму людини має свою стовбурову клітину. Навіть клітини, що живуть в організмі найкоротший час (у першу чергу, це клітини крові та епітелію), забезпечені стовбуровими клітинами протягом усього життя людини. В лікуванні РА застосовують і автологічну трансплантацію стовбурових клітин кісткового мозку. Ефективність лікування оцінюється за зменшенням ступеня активності захворювання, збільшенням функціональних можливостей, нормалізацією хелперно-супресорного співвідношення Т-лімфоцитів, зниженням титру ревматоїдного фактору, зменшенням необхідної добової дози ГКС та НПЗП і, як віддалені наслідки лікування, рентгенологічне підтвердження зворотних змін в суглобах.

Список використаної літератури

1. Болезни суставов: руководство для врачей / под. ред. В. И. Мазурова. - СПб.: спецЛит, 2008. - 397 с.

2. Коваленко В. Н., Шуба Н. М., Шолохова Л. Б. и др. Ревматоидный

артрит. Диагностика и лечение/ Под ред. В. Н. Коваленко. - К.: Морион,

2001.

3. Насонов Е. Л. Нестероидные противовоспалительные препараты при

ревматических заболеваниях: стандарты лечения// РМЖ. - 2001. - Т. 9, №

7-8. - С. 265-270.

4. Насонов Е. Л. Перспективы фармакотерапии воспалительных

ревматических заболеваний: моноклональные антитела к фактору некроза

опухоли// РМЖ. - 2001. - Т. 9, № 7-9. - С. 280-284.

5. http://5ka.at.ua/load/medicina_ta_zdorov_39_ja/revmatojidnij_artrit_referat/37-1-0-20228

6. http://promedical.com.ua/hvorobi/revmatoyidnij-artrit/

Размещено на Allbest.ru

...