Основные принципы современного лечения бронхиальной астмы

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Бронхиальная астма (от др. - греч. астма -- «тяжёлое дыхание, одышка») -- хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю, особенно ночью или рано утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанной, либо под влиянием лечения.

2. КОДЫ ПО МКБ-10

Нозологическая форма	Бронхиальная астма
Код по МКБ -10	J45

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой -- колеблется в пределах 5%. Распространенность ее у детей варьирует в различных странах, и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни. Проблемы с диагностикой приводят к отсутствию или позднему началу профилактических и лечебных мероприятий. Эпидемиологические исследования, проводимые с использованием разных методологических подходов, свидетельствуют о том, что распространенность астмы в несколько раз превышает показатели любой региональной, городской статистики. Распределение по степени тяжести больных астмой, выявленных эпидемиологическими методами, выглядит следующим образом: 70%--легкая степень, 25% -- средняя и 5% -- тяжелая. Существенно отличается от такового по данным официальной медицинской статистики, где легкие формы составляют около 20%, средней тяжести -- 70% и тяжелые -- 10%. Астма -- мультифакториальная болезнь и на ее распространенность и тяжесть течения влияют генетические факторы, микроокружение, климат, уровень развития общества, материальная обеспеченность, социальная и расовая принадлежность, а также до конца непонятные глобальные факторы. Для выявления роли каждого из них в эпидемиологии болезни необходимым условием является использование близких, желательно единых критериев и подходов в оценке частоты встречаемости астмы в различных странах и группах населения.

4. ЭТИОЛОГИЯ

Среди способствующих факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы, особенно четко выделяют следующие:

1. Пол. Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20-40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов, в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.

2. Бронхиальная гиперреактивность. БГР - это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей. Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2-3 раза меньше, чем распространенность БГР. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (281 ребенок в возрасте 5-9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском развития обструкции и астмы.

3. Атопия. Это свойство организма часто развивать аллергические реакции, которое проявляется при воздействии определенных факторов внешней среды (нерациональное богатое аллергенами питание, плохая экология) на фоне генетической предрасположенности к развитию аллергических заболеваний (например, аллергические заболевания у родителей).

Воздействия внешней среды:

Аллергены домашней пыли - клещи домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в проявлении заболевания, внося свой вклад в 65-90% случаев у детей и молодых людей. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли, т.е. время контакта с ними, является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев. Ночные приступы затрудненного дыхания связаны с сенсибилизацией к домашней пыли. Исследователи выяснили, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.

Поллютанты. Бронхиальная астма -- экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Поллютанты (химические вещества) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводя к развитию в ней воспаления. Существует тесная зависимость между их уровнем в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие связи между поллютантами и астмой.

Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются пусковыми моментами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых. Но не существует заключительных эпидемиологических данных, называющих инфекции причиной возникновения астмы у изначально здоровых лиц.

Курение и воздействие табачного дыма. Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с длительным стажем курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем люди, не страдающие астмой.

5. ПАТОГЕНЕЗ

РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Важным не иммунологическим механизмом патогенеза бронхиальной астмы является значительное вовлечение в патологический процесс периферических структур вегетативной нервной системы на фоне общего расстройства вегетативной регуляции с участием центральных механизмов и изменением равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами на уровне гипоталамуса. Это выражается в адренергическом дисбалансе и усилении холинергической стимуляции, что является одним из основных факторов формирования гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме. Участие ЦНС в патогенезе бронхиальной астмы обобщено в виде теории патологической доминанты бронхиальной астмы П. К. Булатова и сотрудников. Она заключается в представлении о бронхиальной астмы как первично-аллергическом заболевании, которое на последующих этапах осуществляется посредством интероцептивных безусловных патологических рефлексов с образованием на их основе интероцептивных условных рефлексов. Под влиянием постоянных раздражителей со стороны нервных структур бронхов формируется очаг застойного возбуждения в высших отделах головного мозга, что постоянно поддерживает состояние патологической активности в мышцах, железах, сосудах бронхов.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ.

При аллергической бронхиальной астме развитие бронхоспазма и других проявлений заболевания вызывается аллергическими реакциями, развивающимися в тканях бронхиального дерева. В основе патогенеза неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат реакции гиперчувствительности I типа. В результате аллергизации организма у больных формируются IgЕ-специфические антитела, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. При повторном попадании аллергена

в организм происходит его взаимодействие с фиксированными IgЕ, что приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов воспаления (гистамина, ацетилхолина, серотонина, протеаз, фактора хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов) и стимуляция метаболизма мембранных фосфолипидов. Первичные медиаторы воспаления и продукты метаболизма арахидоновой кислоты - простагландины (РGD2) и лейкотриены (LTC4) вызывают повышение проницаемости сосудистого русла, отек слизистой оболочки дыхательных путей, спазм гладкой мускулатуры бронхов, инфильтрацию ткани эозинофилами, нейтрофилами, усиливают секрецию бронхиальных желез. Перечисленные процессы развиваются в течение первых 5-20 минут после контакта организма с аллергеном и могут самостоятельно угаснуть через 1-2 часа. У части больных через 4-6 часов наблюдается повторный бронхоспазм, который может продолжаться сутки и более. Он опосредуется вторичными медиаторами тучных клеток: фактором активации тромбоцитов, лейкотриенами (LTC4), а также хемотаксинами эозинофилов и нейтрофилов. Медиаторы поздней реакции индуцируют хемотаксис клеток в зону воспаления, вызывают активацию клеток воспаления в слизистой оболочке бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов. Кроме перечисленных медиаторов, в развитии воспалительной реакции в бронхах участвуют активные формы кислорода, кинины, тромбоксаны, протеазы, цитокины.

БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ.

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам.

К сужению бронхов приводят следующие причины:

- Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

- Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

- Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание -- признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии.

6. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Бронхиальную астму предложено классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и уровня достижения контроля над ее симптомами.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от этиологии (причины) выделяют следующие формы бронхиальной астмы:

· Экзогенная -- причиной является аллергия, поступающий из вне (пыльца трав, плесневые грибки, шерсть животных). При этом варианте астмы пациенты часто устанавливают четкую связь с действием аллергена. Часто имеются другие аллергические заболевания, такие как аллергический ринит и конъюнктевит. Анализ на специфические IgE чаще положителен.

· Эндогенная -- причиной являются антигены бактерий, физическая нагрузка, холодный воздух. Для данной формы астмы характерно постепенное развитие, но при этом более тяжелое течение. У таких пациентов часто присутствует хронический бронхит или хроническая пневмония. Анализ на специфические IgE чаще отрицателен.

· Смешанного генеза -- сочетает в себе признаки как экзогенной, так и эндогенной бронхиальной астмы. (это характерно для аллергического типа БА)

В последние годы обращается большое внимание к выделению различных фенотипов БА, как способности организма гетерогенно отвечать на воздействие внешних, внутренних факторов. Фенотипы БА - это совокупность признаков заболевания, сформированных на основе генетических особенностей человека под влиянием факторов внешней среды. Определение фенотипа имеет важное значение в достижении эффекта от лечения заболевания. Выделяются следующие фенотипы: атопическая БА с высоким содержанием IgE и эозинофилией; БА с ХОБЛ и нейтрофильным воспалением, БА у больных с ожирением, БА у больных с синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ сна (СОАГС), гормонозависимая БА, гормонорезистентная БА, сочетание БА и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

Классификация БА по степени тяжести не потеряла своего значения, так как определяет тактику ведения больного, особенно при первом визите к врачу. В последующих визитах оценивается объем проводимой терапии, необходимого для достижения контроля над течением заболевания.

Степень тяжести определяется по следующим показателям:

количество ночных симптомов в неделю;

количество дневных симптомов в день и в неделю;

кратность применения в2-агонистов короткого действия;

выраженность нарушений физической активности и сна;

значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с индивидуально-должным или наилучшим значением;

суточные колебания ПСВ.

Тяжесть состояния пациента классифицируется перед началом лечения на четыре ступени:

- интермиттирующую БА;

- легкую персистирующую БА;

- персистирующую БА средней степени тяжести;

- тяжелую персистирующую БА.

Такой тип классификации БА позволяет следовать в лечении принципам «ступенчатого подхода», при котором уровень терапии увеличивается в зависимости от степени тяжести (таблица 2).

Для правильного выбора характера и объема терапии у больных следует периодически оценивать уровень контроля над заболеванием. Критерии уровня контроля БА были одобрены в GINA 2008 и представлены в таблице 3. Оценку состояния уровня контроля бронхиальной астмы целесообразно давать в ходе наблюдения за больным, чтобы показать степень адекватности проводимой базисной терапии. Данная формулировка может быть отражена и в диагнозе.

Таблица 2 Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Ступень 1: интермиттирующая БА Симптомы реже 1 раза в неделю, короткие обострения. Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 или ПСВ ? 80 % от должных значений. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 < 20 %.
Ступень 2: легкая персистирующая БА Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день. Обострения могут влиять на физическую активность и сон. Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 или ПСВ ? 80 % от должных значений. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ = 20-30 %.
Ступень 3: персистирующая БА средней степени тяжести Ежедневные симптомы. Обострения могут влиять на физическую активность и сон. Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю. Ежедневный прием ингаляционных в2-агонистов короткого действия. ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80 % от должных значений. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30 %.
Ступень 4: тяжелая персистирующая БА Ежедневные симптомы. Частые обострения. Частые ночные симптомы. Ограничение физической активности. ОФВ1 или ПСВ ? 60 % от должных значений. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30 %.



Таблица 3 Классификация БА по уровню контроля (GINA 2008)

Характеристика	Контролируемая	Частично контролируемая БА (любое проявление)	Неконтролируемая
Дневные симптомы	Нет/Менее 2 раз в неделю	Более 2 раз в неделю	Три или более признаков частично контролируемой астмы имеются на протяжении недели
Ограничение физ. нагрузки	отсутствует	Иногда
Ночные симптомы БА	отсутствуют	Иногда
Потребность в симптоматической терапии в2-агонистами кор. д.	Нет/Менее 2 раз в неделю	Более 2 раз в неделю
Спирометрия (ПСВ и ОФВ1)	Норма	Ниже 80% от должной величины или наилучшего значения у данного пациента
Обострение БА	Нет	1 и более раз в год	Каждую неделю*

* Согласно определению, неконтролируемое течение БА на протяжении недели рассматривается как обострение БА.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВОК ДИАГНОЗА:

Бронхиальная астма, аллергическая (пыльцевая сенсибилизация), легкое персистирующее течение, контролируемая.

Бронхиальная астма, смешенная: аллергическая, аспириновая; средней степени тяжести, неконтролируемая, обострение.

Бронхиальная астма, смешанная (аллергическая, неаллергическая, гормонозависимая) тяжелое течение, неконтролируемая, обострение. ДН 1.

В настоящее время многие врачи для оценки уровня контроля пользуются специальным тестом, состоящим из 5 вопросов, в которых пациенту предлагается выбрать 5 вариантов ответов (Astma control test - АСТ-тест®). Максимальное число баллов - 25, что означает полный контроль над астмой (таблица 4); от 20 до 24 баллов - частичный контроль, менее 20 баллов - отсутствие контроля над бронхиальной астмой. 

Таблица 4 Тест контроля над бронхиальной астмой: заполняется пациентом

Вопрос	Варианты ответов	баллы
Как часто за последние 4 недели бронхиальная астма мешала Вам выполнять обычный объем работы в учебном заведении, на работе или дома?	Все время. Очень часто. Иногда. Редко. Никогда.	1 2 3 4 5
Как часто за последние 4 недели Вы отмечали у себя затруднение дыхания?	Чаще 1 раза в день. 1 раз в день. От 3 до 6 раз в неделю. 1 или 2 раза в неделю. Ни разу.	1 2 3 4 5
Как часто за последние 4 недели Вы просыпались ночью из-за симптомов бронхиальной астмы?	4 ночи (или чаще) в неделю. 2-3 ночи в неделю. 1 раз в неделю. 1 или 2 раза. Ни разу.	1 2 3 4 5
Как часто за последние 4 недели Вы использовали быстродействующий ингалятор?	3 раза в день и чаще. 1 или 2 раза в день. 2 или 3 раза в неделю. 1 раз в неделю и реже. Ни разу.	1 2 3 4 5

7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания.

Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак - приступы экспираторного удушья - и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов.

Типичный приступ удушья включает три периода: I - предвестников, II - разгара, III - обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.

Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед (ортопноэ), лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тимпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются: повышеннаяпрозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

Характерный - ранний симптом до развития приступов удушья - ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.

Степень бронхиальной обструкции при бронхиальной астме часто меняется в соответствии с суточными ритмами (хронобиологические особенности). У ряда больных преобладает «ночная астма», которую связывают с задержкой бронхиального секрета и давлением органов брюшной полости на диафрагму в результате положения на спине; рефлекторными влияниями парасимпатической нервной системы; наличием аллергенов в спальне; физиологическим уменьшением секреции катехоламинов и глюкокортикостероидов в ночные и ранние утренние часы; влиянием физ. факторов внешней среды. «Утренняя астма» возникает каждое утро и отсутствует в остальное время суток.

Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая - с 12 до 15. В др. случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.

Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких).

Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора3 и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.



8. КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Диагноз бронхиальной астмы ставится на основании анализа клинических симптомов, анамнестических данных, лабораторных и инструментальных исследований.

Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного, и выявление эволюции заболевания на протяжении времени.

При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы различной интенсивности и высоты.

Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении В-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (спирометрия).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит. Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе. В анамнезе - указание на аллергические проявления в семейном и личном анамнезе, сезонность клинических проявлений или четкая связь их появления при контакте с триггером.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий

(коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха - играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны.

В результатах лабораторных исследований (кровь, мокрота) обращают внимание на наличие эозинофилии (постоянной или преходящей), повышение титра общего или аллергенспецифического IgE.

Наиболее информативно при постановке диагноза БА проведение спирометрии с определением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Эти показатели зависят от природы бронхиальной обструкции, напрямую связанной с величиной просвета дыхательных путей и эластическими свойствами альвеол. Для выявления обратимой обструкции проводится проба с бронхолитиками и мониторирование показателей ПСВ и ОФВ1.

Обратимость обструкции подтверждается, если:

ПСВ повышается более чем на 15 %, а ОФВ1 возрастает более чем на 12 % через 10-20 минут и/или на 200 мл после приема ингаляционных в2-агонистов короткого действия;

суточный разброс показателей ПСВ и/или ОФВ1 составляет более 20 % (разница между утренним значением до приема бронходилататора и значением после последнего приема бронхолитика накануне вечером). Для больных, не принимавших бронходилататоры, суточный разброс составляет более 10 %;

ПСВ и/или ОФВ1 снижается более чем на 15 % через 6 минут после бега или физической нагрузки.

Надо понимать, что исходные нормальные значения спирометрических показателей уменьшают информативность теста, так как резерв улучшения этих показателей ограничен.

Радиография грудной клетки - позволяет выявить признаки эмфиземы легких повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.

Лабораторная диагностика аллергической астмы - заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови.

Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма.

Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

СТАНДАРТЫ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Медицинские услуги, требующие обязательного назначения:

Сбор анамнеза и жалоб при болезнях легких и бронхов.

Внешний осмотр пациента.

Измерения частоты дыхания.

Исследование пульса.

Измерение частоты сердцебиения

Измерение артериального давления.

Пальпация при болезнях легких и бронхов.

Перкуссия при болезнях легких и бронхов.

Аускультация при болезнях легких и бронхов..

Медицинские услуги, назначаемые по показаниям:

1. Спирометрия для определения объема проводимой терапии и констатации уровня контроля БА.

2. Спирометрия с медикаментозной пробой бронхолитиком.

3. Регистрация электрокардиограммы (регистрация электрокардиограммы назначается при тахикардии свыше 100 уд. в 1 мин. и признаках аритмии).

4. Прием врача-пульмонолога первичный (при впервые возникшей БА и неконтролируемом течении).

5. Прием врача-аллерголога первичный (при впервые возникшей БА). Исследования накожной реакции на аллергены (для выявления причинно-значимых аллергенов с целью их элиминации).

6. Взятие крови из периферической вены (исследование уровня сывороточных иммуноглобулинов в крови при исследовании крови на IgE общий и аллергенспецифичный при сложностях дифференциальной диагностики и определении показаний для эфферентных методов лечения).

7. Исследование уровня антител к антигенам растительного, животного и химического происхождения (для выявления причинно-значимых аллергенов с целью их элиминации).

8. Бронхоскопия (для проведения дифференциальной диагностики).

9. Компьютерная томография органов грудной полости (при неуточненном диагнозе БА, для проведения дифференциальной диагностики).

9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика проводится по синдрому бронхиальной обструкции, определяемого как снижение ОФВ1/ФЖЕЛ < 0,7 до применения бронхолитика.

Выделяют несколько групп заболеваний.

1. Болезни бронхов и легких:

ХОБЛ, трахеобронхиальная дискинезия, ОРВИ, туберкулез бронха, рак бронха, синдром ночного апноэ, инородное тело бронха.

Заболевания сердечно-сосудистой системы:

сердечная астма, тромбоэмболия легочной артерии.

Патология нервной системы: истерия, синдром д. Акосты.

Болезни системы пищеварения: ГЭРБ, глистные инвазии.

Системные заболевания соединительной ткани: узелковый периартереит, гранулематозный ангиит.

Гормонально активные опухоли: карциноид.

С целью дифференциальной диагностики необходимо использование клинического анализа крови, бактериоскопии мокроты, спирометрию, ЭКГ, рентгенографию легких, томографии органов грудной клетки, бронхоскопии.

Возраст пациента старше 30 лет, длительный контакт с вредными токсичными газами (табачный дым), стойкое снижение от нормы ОФВ1 и значения отношения ОФВ1/ФЖЕЛ ниже 0,7 указывают на ХОБЛ.

Обнаружение в мокроте и в ловажной жидкости микобактерий туберкулеза, а при бронхоскопии - эпителиодно-клеточных гранулем с казеозным некрозом будут свидетельствовать о туберкулезе. Бронхоскопия является обязательным методом исследования для исключения трахеобронхиальной дискинезии, центрального рака, инородного тела бронха.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), с одной стороны, может быть единственной причиной развития синдрома бронхиальной обструкции у больного. Ее лечение может полностью снять астматические состояния, особенно возникающие после плотного позднего ужина. С другой стороны, сам гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается у 30-70 % больных с астмой, являясь фактором отягощения БА. Поэтому врач первичного звена должен обязательно оценить у всех больных с БА симптомы изжоги, отрыжки, болей за грудиной, особенно после приема пищи. При их наличии и связи с синдромом бронхиальной обструкции больному необходимо провести омепразоловый тест, направить его на ФГДС и внутрипищеводную рН-метрию.



10. ЛЕЧЕНИЕ

ДИЕТА:

При отсутствии данных о непереносимости отдельных пищевых продуктов, а также сопутствующих болезней, требующих специальных диет, рекомендуется рациональное (здоровое) питание за счет разнообразной пищи. Особое внимание надо обращать на достаточное употребление свежих фруктов, ягод, овощей и их соков как источников витамина С, бета-каротина и биофлавоноидов (так называемого витамина Р). Ограничению подлежат только поваренная соль и богатые ею продукты, так как натрий при астме увеличивает реакцию бронхов на раздражение и усиливает воспаление. Важно соблюдение режима питания (5-6 раз и понемногу), в связи с тем, что перерастяжение желудка при переедании, особенно перед сном, может спровоцировать приступ.

Рекомендуется дополнение питания приемом препаратов поливитаминов и минеральных веществ в физиологических дозах -- по 1--2 драже в день. Препараты должны включать витамины С и Е, а также бета-каротин, которые обладают полезным при бронхиальной астме антиоксидантным (противоокислительным) действием. Из минеральных веществпоказано положительное влияние при астме магния, цинка, меди, селена, марганца. Имеются сообщения о меньшей частоте приступов бронхиальной астмы у больных, которые регулярно употребляют 300 -- 400 г в неделю жирной морской рыбы, богатой полиненасыщенными жирными кислотами оме-га-3 (скумбрия, тунец, палтус, лосось и др.).

Лечебное голодание при бронхиальной астме в настоящее время применяется редко и помогает далеко не всем.

При бронхиальной астме, связанной с пищевой аллергией (пищевая астма), применяют диету с исключением продуктов, которые достоверно вызывают обострение болезни, а не всех продуктов, которые теоретически способны «запускать» аллергические реакции.

Особого внимания к питанию требует применение при среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы принимаемых внутрь глюкокортикостероидов системного действия: преднизолона, триамцинолона, дексаметазона и др. Они часто приводят к развитию стероидного остеопороза, ожирения и других нарушений и болезней, требующих диетической профилактики. Использование новых ингаляционных кортикостероидов (бекламетазон, будезонид, флютиказон) не вызывает осложнений, требующих специального питания.

АСТМА И ГИПОАЛЛЕРГЕННЫЙ БЫТ:

Еще так недавно мы стремились к тому, чтобы в наших домах нас окружали вещи, произведенные из природных материалов: если ковер, так шерстяной, если одеяло, так непременно пуховое. Но так уж получается, что следом за прогрессом, буквально наступая ему на пятки, идут экологические проблемы и, как следствие, бурное распространение аллергических заболеваний и, прежде всего, бронхиальной астмы. И вот уже ни для кого не новость, что в натуральных изделиях находят себе приют и бурно размножаются микроскопические клещи - один из самых распространенных аллергенов, провоцирующих бронхиальную астму и аллергический ринит. Теперь, для успешного лечения рекомендуют избавиться от шерстяных ковров, одеял, перьевых подушек, старой мягкой мебели и заменить все это на достойные синтетические изделия, которые легко подвергаются обыкновенной стирке, влажной уборке. Надо заметить, что качество синтетических изделий здорово изменилось к лучшему. Они стали гипоаллергенны. Пациентам, у которых есть бронхиальная астма, необходимо так же избавиться от всех пылесборников: мягких игрушек, всевозможных гардин и ламбрекенов, любых ковровых покрытий, словом всего того, с чего нельзя стереть пыль просто влажной тряпкой. Пациенту с астмой, аллергическим ринитом не стоит пользоваться "сухим" пылесосом. Уборка должна быть влажной или пылесос должен фильтровать воздух через воду.

А бытовая химия? Конечно, уже никто не обходится только детским и хозяйственным мылом. И все же к выбору подобных средств стоит отнестись очень внимательно.

Итак, лекарства лекарствами, а организация гипоаллергенного быта в доме, где есть пациент с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом или другим аллергическим заболеванием, ничуть не менее важна.

Основные принципы лечения БА

Цель лечения - достижение и поддержание контроля над клиническими проявлениями заболевания.

В лечении больных БА врач должен руководствоваться следующими принципами:

- терапию необходимо вести в строгом соответствии с уровнем ответа на лечение и степенью тяжести заболевания,

- принимать во внимание доступность препаратов и условия жизни больного,

- терапию необходимо проводить длительно с коррекцией объема терапии через 3 месяца после начала лечения.

Чрезвычайно важно длительное сотрудничество больного и врача. Врач становится партнером пациента в болезни. Обязательным условием успешного лечения является обучение больных БА правильному использованию средств доставки препаратов. Технику использования ингаляторов следует проверять при каждом визите пациента. В ходе наблюдения должны быть выявлены, а в последующем минимизированы факторы риска. Это существенно уменьшает объем медикаментозной терапии БА.

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилататоры:

1. в2-адреномиметики

2. ксантины

К препаратам базисной терапии относят:

1. глюкокортикостероиды

2. кромоны

3. антилейкотриеновые препараты

КРАТКИЙ ОБЗОР

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ:

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

ИГКС -- основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

Негалогенированные:

- циклесонид (Алвеско)

- будесонид (Пульмикорт, Бенакорт)

Хлорированные:

- беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко)

- мометазона фуроат (Асмонекс)

Фторированные:

- флунизолид (Ингакорт)

- триамценолона ацетонид

- азмокорт

- флутиказона пропионат (Фликсотид)

Ингаляционные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительный эффект, что связано с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС тропны к жировой ткани, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство -- липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. До недавнего времени главенствующей концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает, что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

АНТИЛЕЙКОТРИЕНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ:

В последние годы доказана роль лейкотриенов (медиаторов аллергии) - в развитии воспаления при бронхиальной астме. Антилейкотриеновые соединения обладают противовоспалительным и бронхорасширяющим действием. В настоящее время уточняются показания для их применения. Эксперты Национального института сердца, крови и легких США рекомендуют использовать их в качестве базисных средств при лечении легкой бронхиальной астмы. Стероид-сберегающая активность позволяет использовать их у больных среднетяжелой и тяжелой астмой для снижения дозы ингаляционных глюкокортикостероидов. Признается эффективность антилейкотриеновых препаратов в лечении аспириновой астмы и астмы физического усилия.

Дополнительным преимуществом данных средств является наличие их таблетированных форм для приема внутрь. Антилейкотриеновые препараты представлены следующими средствами: зафирлукаст (Аколат), монтелукаст (Сингуляр), пранлукаст (Ultair).

В2-АДРЕНОМИМЕТИКИ:

В современной терапии БА выделяют В2-адреномиметики длительного (пролонгированного) и короткого действия.

Селективные адреномиметики пролонгированного действия для лечения бронхиальной астмы были созданы в конце 80-х годов. Они обеспечивают бронхорасширяющий эффект на протяжении 12 часов, что позволяет уменьшить кратность приемов до 2 раз в сутки. Эти препараты обычно назначают больным при наличии признаков недостаточной эффективности проводимой базисной терапии. Их можно использовать для сокращения числа приступов астмы, особенно в вечерние и ночные часы. Эффект от этих препаратов наступает несколько позже, поэтому они не предназначены для купирования острых приступов астмы. Пролонгированные адреномиметики представлены следующими препаратами: сальбутамол (Вольмакс, Сальтос), кленбутерол (Кленбутерол, Спиропент), сальметерол (Серевент, Сальметер), формотерол (Оксис Турбухалер, Форадил).

Ассортимент в2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:

* фенотерол (беротек)

* сальбутамол (вентолин, Саламол Стери-Неб)

* тербуталин (бриканил)

Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция в2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч.

КРОМОНЫ:

Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (кромоны) применяются как альтернатива ингаляционным глюкокортикоидам. К ним относят такие известные ЛС, как Интал, Тайлед. Но они показаны только при легкой персистирующей астме. Кромоны имеют низкую противовоспалительную активность и не способны контролировать течение среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы. Нежелательные

эффекты кромонов: кашель, рефлекторный бронхоспазм, головная боль, тошнота (редко). Кромоны противопоказаны при обострении бронхиальной астмы, когда необходима интенсивная терапия бронхорасширяющими препаратами быстрого действия. Кромоны не следует сочетать с В2-адреномиметиками длительного действия, так как применение данных препаратов без ИГКС повышает риск смерти от астмы.

КСАНТИНЫ:

В терапии бронхиальной астмы широко применяются тэофиллин и эуфиллин, являющиеся препаратами ксантинов. Они тормозят повышенную в периоде приступа БА активность фосфодиэстеразы(ФДЭ), накапливая уровень внутриклеточного цАМФ в гладкой мускулатуре бронхов. Тэофиллин ингибирует ФДЭ как цАМФ в базофилах, так цГМФ, что приводит к уменьшению анафилактического выхода гистамина и релаксации гладкой мускулатуре бронхов.

Эуфиллин, угнетая активность дегидрогиназы простагландина (ПГ) Е, препятствует разрушению ПГЕ, что приводит также к накоплению цАМФ. Эуфиллин является средством выбора для купирования приступов БА и используется для лечения и длительного предупреждения приступов астмы. У больных БА эуфиллин (аминофиллин) вызывал бронхорасширяющий эффект, прямопропорциональный уровню эуфиллина в сыворотке крови.

Теофиллин и его производные остаются основными средствами лечения острых бронхоспастических состояний.

АЛЛЕРГЕНСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОТЕРАПИЯ:

АСИТ - метод лечение БА, при котором не развивается аллергическая реакция в ответ на взаимодействие с аллергеном. Пациенту с атопической бронхиальной астмой проводятся кожные пробы с аллергенами. Затем больной сдает анализ крови на определение антител к аллергенам (иммуноглобулинов класса Е). На основании этих данных делается вывод о возможности использования метода АСИТ. Так, этот метод эффективен не всегда. Есть аллергены, развитие невосприимчивости к которым практически гарантировано (эффективность 80-95%), есть и те, для которых этот метод не применяется. Так, при пыльцевой аллергии эффективность достигает 80-90%, при аллергии к «домашним» аллергенам 70-80%. Развития астматического приступа на ужаление насекомых предотвращается с помощью АСИТ в 95% случаев. бронхиальный астма одышка ингаляционный

Список аллергенов, при которых возможно проведение АСИТ при бронхиальной астме: яд жалящих насекомых, луговые травы, деревья (берёза, ольха, орешник, граб), сорные травы, клещ D.pteronyssinus, клещ D.farinae, клещи хранилищ, эпидермис собак, эпидермис кошек, плесневые грибы Alternaria и Cladosporium.

Лечение АСИТ продолжительное и занимает, как правило, 3-5 лет. Зато эффективность его высока. Доказано, что результаты лечения сохраняются 20 лет и более. К тому же, АСИТ позволяет значительно снизить дозировку ингаляционных и таблетированных препаратов для лечения бронхиальной астмы, а в некоторых случаях и вовсе отказаться от них, остановить прогрессирование болезни, увеличить периоды ремиссий.

По рекомендациям ВОЗ, этот метод лечения может применяться у пациентов с бронхиальной астмой легкого и среднетяжелого течения. У пациентов с тяжелой астмой АСИТ чревато возникновением серьезных осложнений, а потому не применяется.

К первой группе относятся профилактические (контролирующие) препараты длительного назначения, позволяющие снимать симптомы БА и предупреждать развитие приступов за счет уменьшения воспаления в дыхательных путях. К ним относятся: ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), ингаляционные в2-агонисты длительного действия, комбинации ИГКС и бронхолитиков, антилейкотриеновые препараты, препараты моноклональных антител к IgE, системные ГКС, кромоны, метилксантины.

При начале лечения астмы сегодня применяют «ступенчатый подход», целью которого является достижение контроля над астмой с применением минимального количества препаратов, а интенсивность терапии увеличивается по мере возрастания степени тяжести заболевания (таблица 5). Начинать терапию БА у больных, ранее не получавших ГКС, следует с низких доз ингаляционных ГКС, а при более тяжелом течении астмы - с комбинации длительно действующих в2-агонистов и низких доз ингаляционных ГКС.

Таблица 5 Стартовая ступенчатая терапия в зависимости от степени тяжести БА

Для всех ступеней: помимо ежедневного приема препаратов для контроля заболевания, с целью купирования острой симптоматики следует применять ингаляционный в2-агонист быстрого действия или комбинированный в2-агонист с холинолитиком по потребности
	Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания	Альтернативное лечение	Тактика действия
Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма	ингаляционные кортикостероиды; (? 1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент); Комбинация ИГКС с ингаляционными в2-агонистами длительного действия;	Системные глюкокортикостероиды.	Ступень вниз. Проанализируйте лечение за последние 3-6 мес. Если симптомы удается контролировать в течение последних 3 месяцев, то возможно постепенное уменьшение объемов лечения.
Ступень 3. Персистирующая астма средней степени тяжести	ингаляционные кортикостероиды (500-1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент) плюс в2-агонисты длительного действия.	ингаляционные кортикостероиды (500-1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент) плюс теофиллин замедленного высвобождения.	Ступень вверх. Если контроль симптомов астмы недостаточен, то рекомендуется перейти на более высокую ступень.
		ингаляционные кортикостероиды (? 1000 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент).	Однако после попытки устранения факторов, приводящих к обострению.
Ступень 2 Легкая персистирующая астма	ингаляционные кортикостероиды (? 500 мкг беклометазона дипропионата или эквивалент).	Антилейкотриено-вый препарат
Ступень 1 Интер-миттирующая астма	ингаляционные кортикостероиды не показаны.

Самыми эффективными из группы контролирующих препаратов являются ингаляционные ГКС. Грамотное назначение адекватных доз этих препаратов является основным способом, с помощью которого удается контролировать клинические симптомы астмы, уменьшить признаки воспаления, степень гиперреактивности и предупредить ремоделирование дыхательных путей. Предупреждение ремоделирования является одной из главных отличительных особенностей препаратов этой группы. Ингаляционные глюкокортикостероиды, разрешенные для применения в РФ, представлены в таблице 6, где указаны эквипотентные дозы в зависимости от биодоступности препарата, способа его доставки и степени тяжести заболевания. При подборе препарата базисной терапии необходимо использовать принцип от недорогого ИГКС к более дорогому, учитывая как биодоступность препарата, средство его доставки, так и экономическую целесообразность.

Очень важно во время визита к врачу проверить у пациента правильность техники ингаляции. Часто неэффективность терапии бывает связана с этим. Распространенными ошибками при выполнении дыхательного маневра являются: ингаляция препарата в конце вдоха, неплотный обхват мундштука, попытка принять сразу две или три разовые дозы препарата во время одного вдоха.

Эффективно понизить дозу ИГКС можно при одновременном использовании в2-агонистов длительного действия или при переходе на аналогичный комбинированный препарат, сочетающий ИГКС и пролонгированный селективный бронхолитик (таблица 7).

Таблица 6 Ингаляционные глюкокортикостероиды

Препарат	Форма выпуска	Среднесуточные дозы (мкг/сут), кратность применения в сутки
		Легкая персистирующая БА (низкие дозы)	БА персистирующая средней степени тяжести (средние дозы)	БА персистирующая тяжелая (высокие дозы)
1	2	3	4	5
Беклометазона дипропионат	Аэрозоль 100 мкг/доза (200 доз)	200-500 мкг, 2-5 доз в день	500-1000 мкг, 5-10 доз в день	1000-2000 мкг, ...

Подобные документы

• Купирование приступов бронхоспазма. Лечение и профилактика бронхиальной астмы у детей

  Лечение тяжелой бронхиальной астмы у детей. Применение ингаляционных кортикостероидов при лечении хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Назначение ингаляционных муколитических препаратов. Проведение антимедиаторной терапии.
  
  презентация [391,1 K], добавлен 12.03.2017
  

• Алгоритм поведения медицинской сестры при приступе бронхиальной астмы

  Понятие и клиническая картина бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, которое характеризуется обратимой обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов. Действие медсестры при его приступе, требования к ней.
  
  презентация [512,8 K], добавлен 09.04.2015
  

• Сестринский уход при бронхиальной астме

  Основные клинические симптомы бронхиальной астмы как хронического воспалительного аллергического заболевания дыхательных путей. Этиология заболевания, классификация его форм. Сестринский процесс при бронхиальной астме (характеристика по периодам).
  
  презентация [864,6 K], добавлен 13.12.2016
  

• Бронхиальная астма

  Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.
  
  презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011
  

• Лекарственные средства для лечения бронхиальной астмы

  Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.
  
  презентация [151,4 K], добавлен 21.10.2013
  

• Лечение бронхиальной астмы

  Определение, этиология, основные симптомы и особенности лечения бронхиальной астмы. Классификация средств, применяемых при бронхоспазмах. Описание современных лекарственных средств для лечения бронхиальной астмы. Сопоставимые дозы некоторых препаратов.
  
  контрольная работа [36,1 K], добавлен 06.05.2015
  

• Алгоритм действия медицинской сестры при приступе бронхиальной астмы

  Основные проявления бронхиальной астмы. Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Первая помощь при приступе. Эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Применение кислорода с лечебно-профилактическими целями.
  
  реферат [28,4 K], добавлен 03.12.2012
  

• Бронхиальная астма у детей

  Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.
  
  презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014
  

• Неотложные состояния у детей. Приступ бронхиальной астмы

  Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Тактика купирование приступа бронхиальной астмы. Дополнительные методы купирования бронхиальной астмы при легких приступах и астмоидном синдроме. Антигистаминные средства и адреномиметические препараты.
  
  презентация [569,3 K], добавлен 10.05.2012
  

• Суточная динамика обострений бонхиальной астмы в половозрастном аспекте

  Проявления бронхиальной астмы - остро развившаяся обструкция дыхательных путей. Причины нарушения бронхиальной проходимости. Графики частоты обострений у мужчин и женщин без учета возраста. Отличия в возрастных ритмах обострений бронхиальной астмы.
  
  статья [257,1 K], добавлен 22.07.2013
  

• Роль немедикаментозных методов лечения бронхиальной астмы

  Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.
  
  курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015
  

• Бронхиальная астма

  Понятие бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Факторы развития заболевания. Классификация по тяжести течения до начала лечения. Ключевые показатели тяжести.
  
  презентация [280,5 K], добавлен 02.06.2015
  

• Диагностические и лечебно-тактические мероприятия при обострении бронхиальной астмы

  Исследование тактики фельдшера в зависимости от степени тяжести обострения бронхиальной астмы. Определение его работы при оказании неотложной помощи при приступе данного заболевания. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы от сердечной астмы.
  
  дипломная работа [263,8 K], добавлен 12.09.2021
  

• Показания к психотерапии больных бронхиальной астмы

  Характеристика психосоматической медицины – ровесницы текущего века. Определение бронхиальной астмы, этапы ее развития. Применение психотерапии в комплексной системе лечения пациентов самыми различными заболеваниями, в том числе бронхиальной астмы.
  
  дипломная работа [370,5 K], добавлен 05.05.2011
  

• Фитотерапия бронхиальной астмы

  Рост заболеваемости бронхиальной астмой у взрослых и у детей раннего возраста в ХХ веке. Причины аллергического воспаления в бронхах: ингаляционные аллергены, инфекционные заболевания органов дыхания. Применение фитотерапии для лечения бронхиальной астмы.
  
  реферат [23,9 K], добавлен 28.12.2012
  

• Ступенчатая терапия бронхиальной астмы

  Ступени терапии бронхиальной астмы. Интермиттирующее, легкое персистирующее течение заболевания, его тяжелая и средней тяжести форма. Клиническая картина заболевания до лечения. Назначение ежедневной лекарственной терапии для контроля над симптомами.
  
  презентация [125,0 K], добавлен 28.11.2013
  

• Методы и меры профилактики болезней органов дыхания и бронхиальной астмы

  Профилактика заболеваний органов дыхания и бронхиальной астмы. Характерные симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы как болезни органов дыхания. Основные этапы проведения профилактических мер по предупреждению возникновения бронхиальной астмы.
  
  реферат [48,0 K], добавлен 21.05.2015
  

• Современные методы при лечении бронхиальной астмы

  Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний. Нестероидные противовоспалительные препараты. Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Основные симптомы бронхиальной астмы.
  
  презентация [354,7 K], добавлен 23.10.2012
  

• Лечение бронхиальной астмы

  Хроническое аллергическое воспаление бронхов. Основные причины тяжелого течения и смертности от астмы. Основные цели и задачи терапии бронхиальной астмы у детей. Базисная терапия бронхиальной астмы у детей. Основные препараты группы b2-агонистов.
  
  презентация [5,7 M], добавлен 19.05.2016
  

• Симптомы и лечение бронхиальной астмы

  Диагностика бронхиальной астмы. Жалобы больного ребенка при поступлении. Хронический тонзиллит как сопутствующее заболевание. Течение настоящего заболевания. Заключение по анамнезу и данным объективного исследования, назначение лечения и рекомендации.
  
  история болезни [54,8 K], добавлен 18.03.2015
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам