Атриовентрикулярная блокада
Классификация атриовентрикулярной блокады. Характеристики атриовентикулярной блокады первой степени. Функциональные пробы при атриовентикулярной блокаде. Атриовентикулярная блокада второй степени типа Самойлова-Венкебаха. Особенности гемодинамики.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 29.04.2017 |
Размер файла | 429,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение проводимости импульсов возбуждения из предсердий в желудочки, которое может быть замедленным или прерванным из-за патологически удлиненного рефрактерного периода предсердий, атриовентрикулярной системы (атриовентрикулярного узла и пучка Гиса) и (или) обеих ножек Тавара. Замедление или перерыв проведения может наступить как физиологический механизм, когда синусовый или наджелудочковый эктопический импульс достигнет рано атриовентрикулярной системы или обеих ножек, прежде чем они вышли из своего нормального рефрактерного периода. Таков случай при предсердном трепетании с атриовентрикулярной проводимостью в соотношении 2:1, когда первая эктопическая предсердная волна F не проводится в желудочки, ввиду того, что атриовентрикулярный узел все еще находится в нормальном рефрактерном периоде. В таких случаях говорят о функциональной блокаде или, лучше, только об атриовентрикулярном проведении 2: 1. По той же причине ранние предсердные экстрасистолы, попадающие на волну Т предшествующего сокращения, не проводятся в желудочки.
Схема атриовентрикулярной блокады. Различные степени и варианты ее могут быть результатом поражений различных участков проводниковой системы
Сокращения: SA -- синусовый узел; АV -- атриовентрикулярный узел; Г -- пучок Гиса; ПН -- правая ножка ЛН -левая ножка ; П -- потенциал предсердий ; Х -- потенциал пучка Гиса ; Ж -- потенциал желудочков ; Р -время проведения через предсердия ; П -- Г -- время проведения через атриовентрикулярный узел ; Г -- Ж-время проведения через систему Гиса -- Пуркинье.
Классификация атриовентрикулярной блокады
НЕПОЛНАЯ (ЧАСТИЧНАЯ) АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
При неполной атриовентрикулярной блокаде прохождение импульсов из предсердий желудочки замедленно и один или большее число предсердных импульсов (синусовых вили эктопических) не проводятся, или не достигают желудочков.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ (УДЛИНЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ВРЕМЕНИ)
Атриовентрикулярная блокада первой степени характеризуется удлинением интервала между возбуждением предсердий и желудочков (интервала Р--R) выше верхней нормальной границы, с учетом возраста и частоты сердечных сокращений. Для взрослых интервал Р--R свыше 0,20 сек., а для детей -- свыше 0,18 сек., считается атриовентрикулярной блокадой первой стенени. При атриовентрикулярной блокаде первой степени проведение импульсов через атриовентрикулярную систему замедлено, но все синусовые или эктопические импульсы достигают желудочков, вследствие чего желудочковые сокращения не отпадают и ритм остается правильным. Среди всех нарушений проводимости первая степень атриовентрикулярной блокады встречается наиболее часто.
Механизм. Электрокардиограмма, зарегистрированная от пучка Гиса, показывает, что атриовентрикулярная блокада первой степени может возникнуть в связи с увеличением продолжительности относительного рефрактерного периода в четырех различных местах проводниковой системы (О. S. Nerula)
1- Замедление в атриовентрикулярном узле (91%)
2. Замедление в пучке Гиса
3. Замедление проводимости одновременно в обеих ножках (5%)
4. Замедление в проводниковой системе предсердий (4%)
Этиология
Коронарный атеросклероз с или без инфаркта миокарда
Ревмокардит
Интоксикация препаратами наперстянки или прием других медикаментов-- бета-блокаторы, хинидин, прокаинамид, аймалин, гиперкалиемия
Неревматические миокардиты и миокардиопатии разной этиологии -- вирусные инфекции, ангина, дифтерия, скарлатина, брюшной тиф и др.
Идиопатическая хроническая дегенерация атриовентрикулярной проводниковой системы
Врожденные пороки сердца с дефектом в межпредсердной или межжелудочковой перегородке
Врожденная особенность у здоровых или как результат вегетативной дистонии с ваготонией
В молодом возрасте наиболее частой причиной атриовентрикулярной блокады первой стенени бывает ревматизм, а у пожилых -- коронарный атеросклероз. Острый инфаркт миокарда, особенно при его задне-нижней локализации, часто вызывает удлинение времени проводимости атриовентрикулярного узла. Диагностическое значение атриовентрикулярной блокады первой степени при ревматизме, особенно при его первых приступах, в детском возрасте велико. Диагностическое значение этих симптомов увеличивается, когда на первой неделе заболевания проводят многократно регистрацию электрокардиограмм, с интервалами в несколько часов, в течение одного дня. Когда частота сердечных сокращений не изменяется существенно, удлинение интервала Р--R более чем на 0,04 сек. по сравнению с предшествующими величинами, при динамическом прослеживании электрокардиограмм, несмотря на то, что интервал Р--R не превышает верхней нормальной границы, следует считать патологическим. При помощи такой методики удлинение интервала Р--R обнаруживают примерно у 70% больных со свежей формой ревматизма. После того как ревматический процесс затихнет, время проведения импульсов из предсердий в желудочки обычно приходит в норму, но иногда, вследствие ревмосклеротических изменений, может наступить стойкое удлинение интервала Р--R. Очень часто у пожилых людей с коронарным атеросклерозом устанавливается атриовентрикулярная блокада первой степени без данных на серьезное заболевание миокарда. Удлинение интервала Р--R во время насыщения препаратами наперстянки является проявлением интоксикации легкой степени этими препаратами, требующим их отмены.
Клиническая картина. Субъективные и объективные симптомы определяются основным заболеванием. Когда предсердная систола отдаляется на 0,20--0,25 сек. от желудочковой, первый тон становится более слабым, так как имеется достаточно времени, чтобы створки атриовентрикулярного клапана плавно приблизились друг к другу и окончательно сомкнулись при желудочковой систоле с небольшим движением и силой. При значительном удлинении интервала Р--R (свыше 0,26 сек.) первый тон может оставаться неизмененным.
Очень часто при атриовентрикулярной блокаде первой степени выслушивается отдаленный предсердный тон, вызывающий иногда ошибочное впечатление о расщеплении первого тона (рис. 164).
Электрокардиографические критерии атриовентрикулярной блокады первой степени
1. Удлиненный интервал Р--R >0,21 сек. у взрослых и > 0,18 сек. у детей
2. Все предсердные импульсы (синусовые или эктопические) проводятся в желудочки и поэтому вслед за каждой волной Р следует комплекс QRS
Время атриовентрикулярного проведения импульсов измеряется от начала волны Р до начала зубца Q или, когда такого нет, до начала зубца R (интервал Р--R). Измерение проводят в том периферическом отведении, в котором интервал Р--R самый длинный. Увеличение интервала Р--R может варьировать незначительно только когда налицо большое изменение частоты сердечных сокращений. После длинного предыдущего сердечного цикла интервал Р--R короче, и, наоборот, после короткого предыдущего сердечного цикли интервал Р--R длиннее.
Атриовентрикулярная блокада первой степени у больного со слегка выраженной интоксикацией наперстянкой. Интервал Р--R равняется 0,26 сек. Каждая волна Р имеет после себя комплекс QRS; ритм правильный
Когда интервал Р--R значительно удлинен, особенно при наличии тахикардии, волна Р может наслоиться на волну Т предыдущего сокращения. Ложное отсутствие волны Р может привести к ошибочному толкованию ритма как „среднеузлового". Замедление сердечной деятельности или укорочение интервала Р--R после применения атропина может помочь распознаванию волны Р
Иногда удлинение интервала Р--R бывает очень сильно выраженным --0,50 сек., или больше. Исключительно редко длина интервала,?--R может превысить длину интервала Р--Р, и таким образом волна Р приходится перед комплексом QRS предыдущего сокращения. Таким образом перед желудочковым комплексом будут находиться две волны Р, из которых только первая из них проведена в желудочки. Этот феномен называют „перепрыгнувшей" волной Р.
При проведении рабочей пробы и при применении атропина развивается симпатикотония и это может вызвать укорочение удлиненного интервала Р--R, тогда как вагусные пробы дают обратный эффект. Чем сильнее влияние функциональных проб на удлиненный интервал Р--R, тем больше возможность думать о функциональном ваготоническом удлинении атриовентрикулярного времени, но из этого правила есть много исключений. Удлинение интервала Р--R во время и (или) после рабочей пробы является патологическим и указывает на наличие латентной атриовентрикулярной блокады первой степени.
Функциональные пробы при атриовентрикулярной блокаде первой степени
Рабочая проба на велоэргометре с нагрузкой 50 вт до достижения частоты пульса 120 в минуту приводит к нормализации удлиненного интервала Р--R
Примерно спустя полчаса после подкожного введения 1 мг атропина удлиненный интервал Р--R нормализуется
После раздражения блуждающего нерва (надавливанием на каротидный синус) наступает сильное увеличение длины интервала Р-- R
Атриовентрикулярная блокада часто предшествует появлению трепетания и мерцания предсердий и нередко появляется после их купирования. Сочетание атриовентрикулярной блокады первой степени с блокадой левой или правой ножки пучка Гиса с большей вероятностью свидетельствует о наличии двусторонней блокады ножек пучка Гиса.
Дифференциальный диагноз. Когда волна Р при атриовентрикулярной блокаде первой степени сливается с предшествующей волной Т, ритм следует отличить от среднеузлового ритма. Атриовентрикулярную блокаду первой степени следует отличать от функционального удлинения интервала Р--R при ранних предсердных экстрасистолах, попадающих в нормальный рефрактерный период предшествующего сокращения, или от удлинения интервала Р--R первого сокращения после экстрасистолы.
Лечение сводится к терапии основного заболевания. За каждым больным со свежей атриовентрикулярной блокадой первой степени необходимо очень строго наблюдать во избежание возможности развития блокады более высокой степени. При наличии данных об интоксикации препаратами наперстянки, их следует отменить. Атриовентрикулярная блокада первой степени не является противопоказанием к проведению лечения препаратами наперстянки. В таких случаях применяются сердечные глюкозиды, обладающие меньшим кумулирующим эффектом -- строфантин, изоланид, ланатиген С. При выраженной ваготонии уместно назначать атропин. Применения аймалина, хинидина, прокаинамида, бета-блокаторов и калия следует избегать ввиду опасности усугубления степени атриовентрикулярной блокады.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ВТОРОЙ СТЕПЕНИ
При атриовентрикулярной блокаде второй степени некоторые из импульсов (синусовые или эктопические) не проводятся от предсердий к желудочкам, вследствие чего отдельные сокращения желудочков выпадают и, тем самым, нарушается правильность сердечного ритма. Очень часто выпадения сокращений желудочков приводят к возникновению брадикардии. Соотношение атриовентрикулярной проводимости выражается двумя цифрами, первая из которых обозначает число очередных волн Р, а вторая -- те волны, которые проведены к желудочкам (за которыми следует комплекс QRS). Например, атриовентрикулярная блокада с соотношением 4: 3 обозначает, что из четырех очередных предсердных импульсов проведены к желудочкам три, а один блокирован и за ним не следует комплекс QRS.
Различают три варианта атриовентрикулярной блокады второй степени -- тип Самойлова--Венкебаха, тип с постоянным интервалом Р--R и высокостепенная атриовентрикулярная блокада.
Этиология атриовентрикулярной блокады второй степени такая же, как и блокады первой степени. Вторая степень атриовентрикулярной блокады первого типа (периодика Самойлова--Венкебаха) часто бывает преходящей и может представлять собой выражение коронарной болезни, легкой интоксикации препаратами наперстянки, острого миокардита (ревмокардит, вирусные инфекции, дифтерия, скарлатина), электролитных нарушений, интоксикации хинидином, прокаинамидом, уремии. Свежий задне-нижний инфаркт миокарда часто является причиной возникновения атриовентрикулярной блокады Самойлова--Венкебаха, как результат преходящей ишемии атриовентрикулярного узла ввиду нарушения кровотока в правой коронарной артерии. Второй тип атриовентрикулярной блокады второй степени имеет такую же этиологию, но в этом случае имеет место более обширное и стойкое повреждение проводниковой системы. Он наблюдается чаще при свежем инфаркте передней части межжелудочковой перегородки и нередко переходит в полную атриовентрикулярную блокаду.
Гемодинамика определяется частотой желудочковых сокращений, основным сердечным заболеванием и состоянием сократительной способности сердечной мышцы. В отличие от атриовентрикулярной блокады второй степени типа Самойлова--Венкебаха, остальные два типа (II тип и высокостепенная атриовентрикулярная блокада), как правило, являются выражением тяжелого заболевания миокарда и вследствие этого сопровождаются значительными нарушениями гемодинамики.
Клиническая картина. Субъективная симптоматика сходна с симптоматикой при экетрасистолии и зависит от продолжительности и частоты выпадения сокращений желудочков. При более длительных паузах желудочков (атриовентрикулярная блокада с соотношением 2:1 или 3:1), особенно при наличии атеросклероза мозга, могут появиться симптомы ишемии мозга, головокружение, слабость, темные круги перед глазами, вплоть до развернутого приступа Морганьи--Эдемса--Стокса. Атриовентрикулярная блокада второй степени второго типа и высокостепенная атриовентрикулярная блокада в большинстве случаев сопровождаются проявлениями застойной сердечной недостаточности и (или) приступами синдрома Морганьи--Эдемса--Стокса.
Объективные симптомы
Аритмия -- интермиттирующее появление пауз сердечной деятельности
Брадикардия с правильным ритмом и частотой 30--50 в минуту при атриовентрикулярной блокаде 2: 1 или 3:1
Аллоритмия (желудочковая псевдобигеминия) при атриовентрикулярной блокаде 3:2 или 4:3
После проведения функциональных проб внезапно наступает урежение или учащение сердечной деятельности, величины которой в два раза меньше или соотв. в два раза больше исходной (при наличии атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1 вследствие перехода к синусовому ритму без блокады или, наоборот)
Пульсации шейных вен во время пауз атриовентрикулярной блокады (предсердная волна)
Предсердный тон во время длинных пауз (очень редко)
Физикальные данные на наличие застойной недостаточности сердца
При частичной атриовентрикулярной блокаде второй степени проведением одновременной аускультации сердца, пальпации пульса на радиальной артерии и осматра шейных вен можно выявить аритмию с интермиттирующим появлением пауз, равных приблизительно двум сердечным периодам, во время которых отсутствуют оба сердечных тона и радиальный пульс, а на шейных венах наблюдается слабая изолированная пульсация, вызываемая сокращением предсердий с блокированным импульсом возбуждения. Следует иметь в виду, что редко удается обнаружить изолированную пульсацию вен. Некоторые случаи частичной атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1 и высокостепенной атриовентрикулярной блокады 3:1, 4:1 и т. д. сопровождаются значительной брадикардией, при которой часто появляются замещающие систолы и сердечная деятельность становится неправильной.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ВТОРОЙ СТЕПЕНИ ТИПА САМОЙЛОВА -- ВЕНКЕБАХА
Синонимы: атриовентрикулярная блокада типа Самойлова--Венкебаха, атриовентрикулярная блокада Мобитца 1--часто встречаемый тип второй степени атриовентрикулярной блокады.
Эта форма частичной атриовентрикулярной блокады характеризуется выпадением одиночных желудочковых комплексов после прогрессивно нарастающего удлинения предшествующих интервалов Р--R в нескольких последовательных сокращениях сердца.
Электрокардиографические изменения
Интервал Р--R постоянно удлиняется, тогда как волна Р блокируется, т. е. за ним не следует комплекс QRS, и вследствие этого появляется пауза желудочковых сокращений
После блокированной волны Р этот цикл снова повторяется. Интервал Р--R первого сокращения после паузы самый короткий, и продолжительность его может быть нормальной или патологически удлиненной. Наоборот, интервал Р--R сокращения, которое непосредственно предшествует блокированной волне Р, длиннее всего. Самое значительное увеличение длины интервала Р--R наступает между первым и вторым проведенным импульсом после паузы. При следующих проведенных импульсах (сокращениях^ увеличение длины интервала Р--R становится все меньше и меньше, пока не наступит блокирование волны Р. Описанные особенности интервала Р--R при периодике Самойлова--Венкебаха могут видоизменяться ввиду наличия так наз. скрытой (подавленной) или сверхнормальной атриовентрикулярной проводимости.
Сокращения предсердий чаще всего бывают синусовыми, но могут быть и эктопическими -- предсердная тахикардия, трепетание предсердий. Интервалы Р -- Р одинаковой длины, но при наличии синусовой аритмии продолжительность их претерпевает колебания. Редко предсердная волна -- синусовая (Р) или эктопическая (Р'или F), находящаяся непосредственно перед комплексом QRS, может не проводиться к желудочкам, и тогда говорят о так наз. „перескочившей" волне Р, Р' или F.
Соотношение атриовентрикулярной проводимости чаще всего бывает 3: 2, или 4: 3 и очень редко 2: 1, 5: 4, 6: 5, 7: 6, 8: 7. Соотношение может быть постоянным или же время от времени изменяться. При постоянном атриовентрикулярном соотношении желудочковому ритму свойственна аллоритмия. При атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3: 2 устанавливается желудочковая псевдобигемия. Когда соотношение атриовентрикулярной проводимости непрерывно изменяется, желудочковый ритм показывает сильно выраженную аритмию.
Частота желудочковых сокращений всегда меньше частоты сокращений предсердий, так как имеется блокирование волн Р. Интервалы R -- R каждого периода Самойлова -- Венкебаха становятся прогрессирующе короче, пока не наступит пауза. Интервал R -- R паузы, включающей блокированную волну Р, наиболее длинный во время периода Самойлова -- Венкебаха, но он короче суммы двух предшествующих интервалов R -- R (соотв. Р -- Р). Следующий непосредственно после паузы интервал R -- R по длине стоит на втором месте среди интервалов периодики Самойлова -- Венкебаха. Такие закономер ноети в длине интервалов R--R определяются описанными особенностями при увеличении длины интервалов R -- R. Нередко в конце пауз атриовентрикулярной блокады появляются замещающие узловые или, очень редко, желудочковые сокращения.
Частичная атриовентрикулярная блокада второй степени типа Самойлова -- Венкебаха с соотношением 3: 2 или 4: 3
Налицо все типичные признаки периодики Самойлова -- Венкебаха: синусовый ритм, нарастающее увеличение длины интервала Р--R, за которым следует блокированная (без комплекса QRS) волна Р; длиннее всего интервал P--R перед блокированной волной Р, а короче всего -- после нее; интервал Р--R второго сокращения после паузы удлиняется больше всего (скачкообразно), после чего его длина увеличивается незначительно; интервалы Р--R совсем мало отличаются -- вследствие синусовой аритмии; интервал Р--R паузы самый длинный, но все же короче удвоенной величины предшествующего интервала R---R'; интервалы R--R постепенно укорачиваются перед паузой.
Механизм. Изучение электрограммы, записанной от пучка Гиса, показывает, что атриовентрикулярная блокада типа Самойлова -- Венкебаха является результатом патологически удлиненного абсолютного и относительного рефрактерного периода атриовентрикулярного узла (82%), пучка Гиса или обеих его ножек одновременно (18%).
АТРИОВЕНТИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ВТОРОЙ СТЕПЕНИ С ПОСТОЯННЫМ ИНТЕРВАЛОМ Р -- R
Синонимы: атриовентрикулярная блокада второй степени, Мобитц тип 2 (или только тип 2), редкий тип второй степени атриовентрикулярной блокады.
Эта форма частичной атриовентрикулярной блокады характеризуется внезапной блокировкой предсердных импульсов и выпадением одиночных желудочковых комплексов без предшествующего прогрессивного увеличения длины интервала Р -- R.
Электрокардиографические изменения
Интервалы Р--R сокращений при всех проведенных импульсах могут быть удлиненными или нормальной длины, но равными друг другу. Нередно первый после и.чузы интервал P--R может быть короче других,ввиду того, что атриовентрикулярная проводимость улучшается после паузы, в которой находится блокированная волна Р
Сокращения предсердий чаще всего бывают синусовыми, но могут быть и эктопическими -- предсердная тахикардия, трепетание предсердий. Предсердный ритм обычно правильный, но при наличии синусовой аритмии --- дыхательной или фазово-желудочковой, в интервалах Р -- Р наблюдаются колебания. Редко встречается предсердная волна непосредственно перед комплексом QRS, которая не проведена к желудочкам, так называемая выскакивающая волна Р, Р' или F.
Соотношение атриовентрикулярной проводимости, т. е. число волн Р к числу комплексов QRS, чаще всего равняется 3: 2 или 4: 3 и реже 2: 1, 5:4, 6: 5, 7: 6, 8: 7 и т. д. Это соотношение может быть постоянным или переменным, причем в последнем случае наступает значительная аритмия.
Ввиду наличия блокированных волн, частота желудочковых сокращений всегда меньше, чем сокращений предсердий. Интервал R--R паузы, включающей в себя блокированную волну Р, обычно в два раза больше интервала R -- R (соотв. Р -- Р) при проведенных импульсах. Иногда интервал R -- R, включающий в себя блокированную волну Р, немного короче суммы двух интервалов R--R (соотв. Р -- Р) при проведенных импульсах. Интервалы R -- R при всех проведенных импульсах одинаковы по длине, за исключением случаев, сопровождающихся синусовой аритмией. Желудочковый ритм неправилен, когда в конце паузы появляются замещающие узловые или идиовентрикулярные сокращения. В некоторых случаях трудно провести отличие между атриовентрикулярной блокадой типа Самойлова -- Венкебаха и атриовентрикулярной блокадой с постоянным интервалом Р -- R. Возможность постановки точного диагноза дает продолжительная запись электрокардиограммы со скоростью 100 мм/сек, и сравнение длины интервала сокращения Р --R до и после блокады. Когда разница между обоими интервалами Р -- R значительная, следует согласиться с наличием атриовентрикулярной блокады типа Самойлова -- Венкебаха.
Частичная атриовентрикулярная блокада второй степени с постоянным интервалом Р--R
Синусовый ритм с атриовентрикулярной блокадой 3: 2, интервал Р--R при всех проведенных импульсах равняется 0,18 сек., интервалы R--R и Р--Р при проведенных импульсах равны--0,64 сек., пауза R--R, включающая в себя блокированную волну Р, приблизительно равна сумме двух интервалов Р--Р при проведенных импульсах. Налицо аллоритмия -- псевдобигеминия желудочков
Синусовый ритм с атриовентрикулярной блокадой 4: 3, интервал P--R при всех проведенных импульсах равняется 0,16 сек., интервалы R--R и Р--Р при проведенных импульсах равны между собой --0,76 сек., пауза R--R, включающая в себя блокированную волну Р, приблизительно равна сумме двух интервалов R--R при проведенных импульсах
Синусовый ритм с атриовентрикулярной блокадой 4: 3 и 5: 4. В обоих случаях пауза R--R, включающая в себя блокированную волну Р, немного короче суммы двух интервалов R--R при проведенных импульсах, и интервал Р--R после паузы немного меньше остальных интервалов Р--R, которые по длине равны друг другу. Незначительная разница между интервалами Р--Р (соотв. R -- R) при проведенных импульсах обусловливается синусовой аритмией
Механизм. Электрограмма, записанная от пучка Гиса, показывает, что почти все случаи атриовентрикулярной блокады второй степени с постоянным интервалом Р -- R вызывается блокадой пучка Гиса или обеих ножек одновременно. Местом этой блокады, только как исключение, может быть атриовентрикулярный узел. Атриовентрикулярная блокада второй степени с постоянным интервалом Р -- R является результатом патологически удлиненного абсолютного рефрактерного периода внутрижелудочковой проводниковой системы под атриовентрикулярным узлом. В отличие от атриовентрикулярной блокады Самойлова -- Венкебаха, эта блокада является выражением более обширного и более тяжелого нарушения проводимости. Она часто сочетается с блокадой левой или правой ножки пучка Гиса или блокадой правой ножки и левой передней гемиблокадой, и во многих случаях переходит в высокостепенную или полную атриовентрикулярную блокаду.
ЧАСТИЧНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА С СООТНОШЕНИЕМ 2: 1
Такая атриовентрикулярная блокада характеризуется блокированием каждого второго импульса предсердий и соответственно этому выпадением каждого второго сокращения желудочков. Атриовентрикулярная блокада в соотношении 2: 1 может быть вариантом атриовентрикулярной блокады типа Самойлова -- Венкебаха или блокады с постоянным интервалом Р--R. В большинстве случаев, однако, нельзя доказать тип атриовентрикулярной блокады. Это становится возможным лишь в тех случаях, когда атриовентрикулярная блокада с соотношением 2: 1 сменяется периодами атриовентрикулярной блокады с соотношениями 3: 2 или 4: 3. Измерением интервалов Р -- R при проведенных импульсах можно выяснить тип атриовентрикулярной блокады. В целях практики атриовентрикулярную блокаду с соотношением 2: 1 относят к атриовентрикулярной блокаде с постоянным интервалом Р -- R (Ghung). Длина интервалов Р--R „проведенных" сокращений при атриовентрикулярной блокаде 2: 1 нормальная или увеличенная, но обычно интервалы равны друг другу. В большинстве случаев при атриовентрикулярной блокаде 2: 1 с блокадой под атриовентрикулярным узлом интервал Р--R при проведенных импульсах нормальный, тогда как в случаях с поражением атриовентрикулярного узла интервал Р -- R удлинен (Nerula). Желудочковый ритм правильный и интервалы R -- R одинаковых размеров, за исключением случаев с наличием синусовой аритмии или замещающих узловых или желудочковых систол. Интервалы Р -- Р могут быть равны или немного короче суммы двух интервалов Р -- Р.
Атриовентрикулярная блокада с соотношением 2: 1 чаще всего бывает выражением далеко зашедшего сердечного заболевания с диффузным нарушением проводимости и значительно замедленной частотой желудочковых сокращений.
Частичная атриовентрикулярная блокада с соотношением 2: 1
Синусовый ритм с блокированием каждой второй волны Р; желудочковый ритм правильный и замедлен (53 в минуту), интервалы R--R равны сумме двух интервалов Р--Р, интервал Р--R нормальной длины 0,16 сек. и одинаковый при всех „проведенных" сокращениях
Дифференциальный диагноз. Частичная атриовентрикулярная блокада второй степени должна учитываться при всех аритмиях и брадикардиях. Частичную атриовентрикулярную блокаду с выпадением отдельных желудочковых комплексов обычно смешивают с экстрасистолией. При проведении различия между этими аритмиями некоторые физикальные признаки могут иметь только ориентировочное значение.
Частое выпадение желудочковых сокращений, перемена степени атриовентрикулярной блокады и наличие замещающих систол могут создать картину, которая клинически сходна с картиной полной аритмии или синусовой аритмии. В отличие от полной аритмии, при частичной атриовентрикулярной блокаде нет дефицита пульса, отсутствует изменчивость силы сердечных тонов и аритмия после физических напряжений редко усиливается. Атриовентрикулярную блокаду с соотношением 2:1, протекающую с выраженной брадикардией и правильным ритмом, следует отличать от синусовой брадикардии и полной атриовентрикулярной блокады. В этом отношении особенно ценные данные дают атропиновая проба и проба с физической нагрузкой.
Признаки |
Атриовентрикулярная блокада второй степени |
Экстрасистолы |
|
Сокращение перед паузой |
Не преждевременное и с неизмененными тонами |
Появляется преждевременно, как правило, с акцентированным первым и ослабленным вторым тоном |
|
Длительность паузы |
Приблизительно равна двум сердечным циклам |
Сравнительно более короткая, с закономерностями пауз при экстрасистолах |
|
Артериальная пульсовая волна перед паузой |
Нормальная |
Слабо наполненная, нередко еле уловимая |
|
Пульсация вен во время паузы |
Налицо |
Отсутствует, исключение 1 при блокированных предсердных экстрасистолах |
Постановка диагноза атриовентрикулярной блокады возможна только на основании электрокардиограммы. Иногда непроведенные (блокированные) предсердные экстрасистолы, при которых также имеются изолированные волны Р, могут напоминать атриовентрикулярную блокаду второй степени с постоянным временем проведения или атриовентрикулярную блокаду с соотношением 2: 1. В таких случаях предварительное появление экстрасистолической волны Р исключает атриовентрикулярную блокаду. Интервал Р---Р перед экстрасистолической волной Р' короче, а интервал после нее -- длиннее остальных интервалов Р--Р, тогда как при атриовентрикулярной блокаде предсердный ритм правильный и интервалы Р--Р равны между собой. В редких случаях очень трудно или даже невозможно отличить атриовентрикулярную блокаду в соотношении 2:1 с фазовожелудочковой синусовой аритмией от блокированной предсердной экстрасистолической бигеминии. Если при атриовентрикулярной блокаде тина Самойлова -- Венкебаха волна Р не видна ясно, такой ритм ошибочно можно принять за полную аритмию при мерцании предсердий или за синусовую аритмию. Также, когда блокированная волна Р при атриовентрикулярной блокаде с постоянным временем проведения наслаивается на предшествующую волну Т, длинные паузы ошибочно могут быть приняты за выражение интермиттирующей синоаурикулярной блокады. Следует отметить, однако, что часто может наблюдаться сочетание атриовентрикулярной блокады с синоаурикулярной. Когда при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 2: 1 блокированная волна Р сливается с предшествующей волной Т, ритм может быть ошибочно диагностирован как синусовая брадикардия или как „средний" узловой ритм.
Лечение. Лечение частичной атриовентрикулярной блокады определяется прежде всего этиологией, типом и степенью этой блокады, частотой желудочковых сокращений и симптоматологией. Усилия направлены на лечение основного заболевания. Обычно атриовентрикулярная блокада первой степени не требует особого лечения. При интоксикации наперстянкой или другими средствами для восстановления нормальной продолжительности интервала Р--R обычно достаточно отменить этот препарат. Эффективным средством купирования атриовентрикулярной блокады первой и второй степени, вызванной интоксикацией препаратами наперстянки, является атропин.
Вторая степень атриовентрикулярной блокады при отсутствии острой патологии миокарда и бессимптомном течении обычно не нуждается в активном лечении. Это касается прежде всего случаев атриовентрикулярной блокады второй степени типа Самойлова-- Венкебаха, протекающих без симптомов. Особое медикаментозное лечение необходимо при атриовентрнкулярной блокаде второй степени с замедленной сердечной деятельностью, вызывающей гемодинамические нарушения и субъективную симптоматику, а также во всех случаях со свежим инфарктом миокарда.
Активное терапевтическое поведение особенно необходимо при атриовентрикулярной блокаде второй степени с постоянным интервалом Р--R
В принципе, всегда нужно начинать лечение медикаментозными средствами, за исключением случаев, когда вследствие сильно выраженной брадикардии и нарушенной гемодинамики необходимо срочное применение искусственного электростимулятора сердца. Наиболее подходящими медикаментозными средствами являются атропин и изопреналин, соотв. орципреналин. Атропин, применяют в дозе по 0,5--1 мг каждые 4--6 часов внутривенно или подкожно (общая доза 3--4 мг), а в легких случаях назначают ту же дозу через рот. Если спустя 12--24 часа не наступит эффекта и сердечная деятельность останется значительно замедленной, следует наладить капельную внутривенную инфузию изопреналина в дозе 1--2 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью вливания 10-- 20 капель в минуту, пока частота сокращений желудочков не участится до 50--60 в минуту. Очень часто вместо нзопреналина предпочитают вводить внутривенно капельно орципреналин (алупент) 5--10 мг (10--20 мл) в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью вливания 10--20 капель в минуту, пока желудочковая частота не достигнет 50--60 в минуту. В легких случаях предпочитается лечение изопреналином сублингвально или орципреналином -- перорально. Алупент в таблетках но 20 мг назначается в дозе Уд--1 табл. 4--8 раз в сутки. В легких случаях, для более продолжительного лечения, можно использовать изопреналин пролонгированного действия (савентрин) или эфедрина сульфат в дозе 30--50 мг каждые 2--6 часов через рот. Лечение указанными средствами, относящимися к группе симпатомиметических препаратов, требует тщательного контроля и индивидуального дозирования, так как часто наблюдаются побочные явления, нередко опасные. Подходящим считают комбинированное лечение атропином и симпатомиметиками.
Кортикостероиды, самостоятельно или в сочетание с салуретиками, могут купировать или уменьшить степень частичной атриовентрикулярной блокады в некоторых свежих случаях, воспалительной, а также и невоспалительной природы, например, при остром инфаркте миокарда. В последнее время считают, что у всех больных со второй степенью атриовентрикулярной блокады при остром инфаркте миокарда необходимо применять трансвенозный электрокардиостимулятор типа „on demand", который в большинстве случаев удаляют спустя 2--3 недели. Исключение из этого правила составляют больные с атриовентрикулярной блокадой второй степени типа Самойлова--Венкебаха. Нужно подчеркнуть, что некоторые авторы не согласны с такой активной тактикой лечения, так как в 50% случаев свежего инфаркта миокарда и атриовентрикулярной блокады второй степени наступает спонтанная нормализация атриовентрикулярной проводимости.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ВЫСОКОЙ СТЕПЕНИ
Синонимы: прогрессировавшая или почти полная атриовентрикулярная блокада, атриовентрикулярная блокада с блокированием нескольких очередных импульсов от предсердий.
Речь идет об атриовентрикулярной блокаде с блокированием двух или большего числа последовательных предсердных импульсов, т. е. нарушение атриовентрикулярной проводимости -- 3:1 или больше. Этот тип атриовентрикулярной блокады занимает промежуточное место между атриовентрикулярной блокадой второй степени и полной атриовентрикулярной блокадой.
Этиология, клиническое значение и гемодинамика атриовентрикулярной блокады высокой степени такие же, как и полной атриовентрикулярной блокады.
Механизм. Атриовентрикулярная блокада высокой степени является результатом сильного удлинения абсолютного рефрактерного периода с небольшим увеличением или без увеличения эффективного рефрактерного периода атриовентрикулярного узла, пучка Гиса или обеих его ножек. В одной части случаев имеет место механизм атриовентрикулярной блокады типа Самойлова--Венкебаха, но чаще налицо механизм атриовентрикулярной блокады с постоянным интервалом Р--R. Значение имеет также феномен так наз. скрытой атриовентрикулярной проводимости, который будет описан дополнительно.
Ввиду медленного желудочкового ритма очень часто наступают замещающие узловые или, редко, идиовентрикулярные систолы с атриовентрикулярной диссоциацией. Как правило, при атриовентрикулярной блокаде с соотношением 4: 1 или больше всегда наблюдаются узловые замещающие систолы и атриовентрикулярная диссоциация. Когда степень атриовентрикулярной блокады значительно увеличится, число узловых замещающих систол становится больше количества проведенных импульсов. Таким образом наступает неполная атриовентрикулярная диссоциация, при которой налицо много узловых замещающих комплексов QRS с независящими от них синусовыми волнами Р. и появляются отдельные проведенные импульсы. В очень редких случаях, несмотря на медленный желудочковый ритм, замещающий узловой или идиовентрикулярный ритм не наступает. Длина интервала Р--R нормальная или увеличенная, но она одинакова у всех проведенных сокращенний, за исключением тех случаев, когда налицо феномен Самойлова--Венкебаха, скрытая или сверхнормальная атриовентрикулярная проводимость. Интервалы Р--Р одинаковых размеров, за исключением случаев синусовой аритмии, синоаурикулярной блокады, предсердных или узловых экстрасистол. В большинстве случаев наблюдается значительная аритмия и продолжительность интервалов Р--Р различная. Причиной этого являются изменения соотношения атриовентрикулярной проводимости, например от 2: 1 к 4:1, частые замещающие систолы, феномен скрытой и (или) сверхнормальной атриовентрикулярной проводимости, наличие желудочковых экстрасистол. Сердечная деятельность правильна только в редких случаях, когда соотношение атриовентрикулярной проводимости постоянное и отсутствуют замещающие узловые систолы. Когда соотношение атриовентрикулярной проводимости изменяется альтернирующе от 2:1 к 4: 1, наступает желудочковая псевдобигеминия. Предсердный ритм чаще всего синусовый, но может быть и эктопическим -- предсердная тахикардия, трепетание, мерцание предсердий. Желудочковые комплексы QRS проведенных и замещающих узловых сокращений нормальные, за исключением тех случаев, когда имеется блокада левой или правой ножки пучка Гиса или аберрантная желудочковая проводимость. Нередко при замещающих узловых систолах наступает аберрантная желудочковая проводимость. Желудочковые комплексы идиовентрикулярных замещающих систол уширены и деформированы.
Электрокардиографические изменения
Соотношение атриовентрикулярной проводимости чаще всего бывает 4:1, 6: 1, 8: 1, 10: 1 и т.д. Реже наблюдается нечетное соотношение 3: 1, 5:1,7: 1 и т.д. Когда проведенные импульсы очень редки, нельзя определить точное соотношение атриовентрикулярной проводимости. Иногда на всей электрокардиограмме имеется только одно или два проведенных импульса (сокращения) („ventricular capture")
Атриовентрикулярная блокада высокой степени с соотношением 3: 1
Из трех последовательных синусовых импульсов два блокированы н один проводится в желудочки. Сокращение желудочков, отмеченное стрелкой, представляет собой замещающую узловую систолу. Последняя пауза R--R атриовентрикулярной блокады очень большая (значительная брадикардия), ввиду отсутствия замещающего сокращения. Налицо значительная аритмия желудочковых сокращений. Интервалы Р--Р равны друг другу
Дифференциальный диагноз. Наиболее частой ошибкой при постановке диагноза является выявление в таких случаях замещающего узлового ритма или атриовентрикулярной диссоциации без указания причины их возникновения, а именно, наличия высокостепенной атриовентрикулярной блокады. Диагноз атриовентрикулярной диссоциации и замещающего узлового ритма представляет собой частичное толкование сердечной аритмии. Атриовентрикулярная блокада высокой степени отличается от полной тем, что при последней, несмотря на запись длинной электрокардиограммы в разные периоды времени, нет ни „одного проведенного" сокращения („capture beat"). При наличии мерцательной аритмии атриовентрикулярную блокаду высокой степени узнают по появлению узлового или идиовентрикулярного замещающего ритма с периодами довольно замедленной и правильной деятельности желудочков.
Лечение и прогноз при высокостепенной атриовентрикулярной блокаде такие же, как и при полной атриовентрикулярной блокаде.
ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА (АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА ТРЕТЬЕЙ СТЕПЕНИ)
При полной атриовентрикулярной блокаде ни один импульс из предсердий -- синусовый или эктопический -- не проводится в желудочки вследствие полного перерыва проводимости атриовентрикулярного узла, пучка Гиса или обеих его ножек.
Механизм. Блокирование всех наджелудочковых импульсов при полной атриовентрикулярной блокаде приводит к появлению замещающего эктопического ритма, центр которого находится ниже места блокады и контролирует сокращения желудочков (рис. 176). Замещающий ритм может быть узловым или идиовентрикулярным. В результате полной атриовентрикулярной блокады наступает полная атриовентрикулярная диссоциация, то есть сокращения предсердий и желудочков происходят независимо друг от друга. Проведенные изучения на основании электрограммы от пучка Гиса показали, что полная атриовентрикулярная блокада может быть результатом перерыва проводимости, в атриовентрикулярном узле, пучке Гиса или обеих его ножках (О. S. Nerula, рис. 177). Чаще всего вопрос касается двусторонней блокады ножек (72%) и реже блокады атриовентрикулярного узла (14%) или пучка Гиса (14%). Согласно Rosenbaum и сотр., двусторонняя блокада ножек пучка Гиса в 90% случаев является причиной полной атриовентрикулярной блокады. При узловой полной атриовентрикулярной блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части атриовентрикулярного узла или в пучке Гиса ниже места блокады, тогда как при полной атриовентрикулярной блокаде вследствие двусторонней блокады пучка Гиса замещающий центр расположен где-то в ножках, ниже места блокады.
Варианты полной атриовентрикулярной блокады в зависимости от места прекращения проводимости в проводниковой системе
Полная атриовентрикулярная блокада является результатом удлинения абсолютного рефрактерного периода, так что последний занимает весь цикл сердечного сокращения и фаза относительного рефрактерного периода отсутствует.
Этиология
Коронарный атеросклероз в сочетании с инфарктом миокарда или без него
Идиопатический очаговый фибросклероз с или без кальциноза пучка Гиса и (или) ножек Тавара (первичная идиопатическая блокада)
Ревматические пороки с или без кальциноза аортального и митрального клапанов
Миокардиты и миокардиопатни -- острые и хронические -- при ревматизме, дифтерии, сифилисе, вирусных инфекциях, коллагенозах, ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилите Бехтерева; постмиокардическом кардиосклерозе
Интоксикации препаратами наперстянки, хинидином, прокаинамидом, дифенилгидантонном
Операции на сердце
Врожденный дефект проводниковой системы с или без врожденных кардиопатий, как: дефект межжелудочковой перегородки, дефект межжелудочковой перегородки типа ostium primum, полная или исправленная транспозиция крупных сосудов
Другие редкие причины -- опухоли сердца, травмы, интрамуральные кровоизлияния, состояния после асфиксии, лейкемические инфильтраты, саркоидоз, синдром Рейтера, гииерпаратнреоидизм, тиреотоксикоз, амилоидоз, рефлекторное вагусное воздействие
Наиболее частой причиной острых преходящих форм полной атриовентрикулярной блокады является свежий инфаркт миокарда и интоксикация наперстянкой. Более редкими причинами бывают гиперкалиемия, инфекционные миокардиты и операционные травмы.
Самой частой причиной хронической полной атриовентрикулярной блокады является коронарная болезнь. Следует отличать поражение проводниковой системы при остром инфаркте миокарда от поражения ее при хронической коронарной недостаточности, а также и нарушения проводимости при остром инфаркте передней части межжелудочковой перегородки от нарушений ее при остром задне-нижнем инфаркте. Атриовентрикулярная блокада при хронической коронарной недостаточности, как правило, является результатом поражений, локализованных ниже атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. Патологический процесс сначала охватывает одну, а затем и вторую ножку, вследствие чего полной атриовентрикулярной блокаде нередко предшествует картина блокады одной из ножек. Патологические изменения выражаются в появлении фиброэластоза в сочетании с жировой инфильтрацией ножек или без нее, а иногда и в атрофии вследствие компрессии, вызываемой фиброзными изменениями и кальциевыми отложениями. Ишемия является наиболее вероятной причиной деструкции правой ножки пучка Гиса, тогда как при поражении левой ножки играет роль и склероз левостороннего фиброзного остова сердца (М. Lev). Тщательными патологоанатомическими исследованиями, проведенными в последние годы, доказано, что роль коронарного атеросклероза в этиологии постоянной полной атриовентрикулярной блокады в некоторой степени переоценивали. Нередко постоянная полная атриовентрикулярная блокада обусловливается очаговыми склеротическими и дегенеративными изменениями в проводниковой системе неизвестной этиологии (Lenegre, Lev, Rosenbaum и сотр.).Такую форму хронической полной атриовентрикулярной блокады описывают под различными наименованиями: „изолированное заболевание проводниковой системы", „первичная сердечная блокада, идиопатическая хроническая атриовентрикулярная блокада", „двусторонний фиброз обеих ножек пучка Гиса". „болезнь Ленегра" и „болезнь Лева".
Некоторые авторы полагают, что „идиопатический" тип атриовентрикулярной блокады является результатом патологического процесса в мелких коронарных сосудах и нарушенной микроциркуляции. Согласно Lev, большая часть случаев первичной идиопатической блокады--результат склероза фиброзного остова левого сердца. Очень часто имеет место двусторонняя блокада ножек пучка Гиса и, реже, поражение атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают склероз и кальциноз кольца митрального клапана и центрального фиброзного кольца, вызывающие сдавление и деструкцию атриовентрикулярного узла или пучка Гиса. В тех случаях, когда фиброз и отложение солей кальция охватывают верхнюю часть межжелудочковой перегородки и кольцо аортального клапана, нередко наступает деструкция начальных участков правой и левой ножки.
Хроническая атриовентрикулярная блокада встречается чаще при аортальных, чем при митральных клапанных пороках. Полная атриовентрикулярная блокада может быть изолированной врожденной аномалией или результатом миокардиопатий различной этиологии. нет точных данных о том. что в развитии полной атриовентрикулярной блокады играет роль гипертоническая болезнь без коронарного атеросклероза. Несколько лет назад дифтерия была одной из частых причин развития полной атриовентрикулярной блокады, острой и хронической, но в настоящее время дифтерийная этиология наблюдается очень редко. Следует подчеркнуть, что миокардит сравнительно редкая причина хронической полной атриовентрикулярной блокады. Полная атриовентрикулярная блокада при инфаркте миокарда и интоксикации наперстянкой подробно описывается в соответствующих главах.
В последние годы отмечается учащение случаев послеоперационной полной атриовентрикулярной блокады. Интересны редкие случаи преходящей полной атриовентрикулярной блокады с приступами болезни Морганьи--Эдемса--Стокса при гнперваготонии вследствие повышенной чувствительности каротидного синуса.
Полная атриовентрикулярная блокада с поражением атриовентрикулярного узла и пучка Гиса чаще всего вызывается врожденной аномалией или кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана и центрального фиброзного кольца. Полная атриовентрикулярная блокада при двусторонней блокаде ножек обусловливается чаще всего склеротическими и дегенеративными изменениями в верхней части межжелудочковой перегородки, в том месте, где поблизости проходят обе ножки Тавара.
Гемодинамика. Основными факторами, обусловливающими гемодинамические нарушения, являются сильно уреженная желудочковая деятельность с удлиненным временем диастолического наполнения сердца и степень поражения миокарда. В конце диастолы волокна сердечной мышцы оказываются сильно удлиненными вследствие большого объема крови, и внутрижелудочковсе давление в начале систолы повышено. Более усиленная работа вызывает гипертрофию и расширение желудочков.
Главные особенности гемодинамики
атривентрикулярный блокада гемодинамика проба
Артериальная систолическая гипертония с большой пульсовой амплитудой
Увеличенный систолический объем Повышенное систолическое давление и в легочной артерии, и в полостях правого сердца
Нормальный или пониженный минутный объем в состоянии покоя. Почти всегда пониженный сердечный индекс
Пониженный минутный объем при физических усилиях (как правило)
Увеличенное периферическое сосудистое сопротивление и повышенная артерио-венозная разница содержания кислорода в крови
Увеличенный систолический объем повышает величины систолического артериального давления до 170--200 мм рт. ст., не изменяя при этом диастолического. Этим обусловливается и большая пульсовая амплитуда и частота артериального пульса. Систолическое давление в легочной артерии, правом желудочке и правом предсердии также повышено. Минутный объем в состоянии покоя, при час готе желудочковых сокращении свыше 40 в минуту и при отсутствии тяжелого поражения миокарда, сохраняется в пределах нормы -- в результате большого ударного объема. При частоте желудочковых сокращений ниже 40 в минуту или при более высокой частоте, но при поражении миокарда, минутный объем оказывается пониженным и в состоянии покоя. Адаптация сердечно-сосудистой системы к повышенным требованиям всегда ограничена, так как автономные центры желудочков не могут вызвать учащения их сокращений и минутный объем не увеличивается или же увеличивается незначительно за счет усиленной сократимости миокарда. При наличии значительного поражения миокарда минутный объем не возрастает во время физических усилий, и гемодинамика сильно ухудшается. Когда налицо патологическое изменение миокарда, полная атриовентрикулярная блокада приводит к развитию или углублению имеющейся уже сердечной недостаточности.
...Подобные документы
Атриовентрикулярная блокада - частичное или полное нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам. Причины и признаки АВ-блокады, классификация, степени. ЭКГ при полной АВ-блокаде, полное разобщение ритмов предсердий и желудочков.
презентация [912,4 K], добавлен 15.01.2014Ознакомление с понятием и видами блокады сердца. Общая характеристика синоатриальной, межпредсердной, атриовентрикулярной блокады, синдрома Фредерика. Рассмотрение основных причин возникновения выпадения части сердечных циклов и их полного прекращения.
презентация [4,5 M], добавлен 12.04.2014Высокая спинномозговая блокада. Эпидуральная анестезия как разновидность центральной блокады и ее интенсивность. Анатомия эпидурального пространства. Дифференциальная и сегментарная блокады. Лабораторные исследования перед спинномозговой анестезией.
реферат [17,3 K], добавлен 15.12.2009Классификация блокады сердца: синоатриальные, внутрижелудочковые, предсердно-желудочковые нарушения сердечного узла, замедление нервного импульса. Клиническое течение и лечение. Электрокардиографические признаки блокады правой ножки пучка Гиса.
презентация [668,2 K], добавлен 02.11.2011Этиология нарушений проводимости. Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Хирургические вмешательства и травмы сердца. Классификация нарушений проводимости пациентов. Синоатриальная блокада. Признаки межпредсердной и атриовентрикулярной блокады.
презентация [6,7 M], добавлен 12.04.2014Правила, показания и техника проведения блокады мест переломов длинных костей, ребер. Блокада конечностей по Вишневскому. Футлярная блокада плеча, предплечья, бедра, голени, бедренного, седалищного, бельшеберцового нервов. Проводниковая анестезия.
презентация [771,4 K], добавлен 28.01.2016Структурные различия между волокнами, обеспечивающими двигательную, чувствительную и симпатическую иннервацию. Классификация нервных волокон. Висцеральные эффекты центральной блокады. Показания и противопоказания к проведению спинномозговой анестезии.
реферат [20,5 K], добавлен 15.12.2009Патогенетическая классификация нарушений ритма. Причины аритмий и нарушений проводимости. Основные механизмы синусовой брадикардии. Блокады ножек и ветвей пучка Гиса. Лечение атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Суточные дозы препаратов.
презентация [5,0 M], добавлен 08.01.2014Исследование методов осуществления местной анестезии и лечебных блокад, применяемых в травматологии и хирургии. Анализ способов новокаиновой блокады при переломах костей таза: внутрибазовая, внутрикостная. Техника пролонгированных внутрикостных блокад.
лекция [23,5 K], добавлен 06.05.2010Механизм действия местных анестетиков. Подготовка к местной анестезии. Метод инфильтрационного местного обезболивания. Анестетический эффект при футлярной блокаде. Проведение поясничной пресакральной, паранефральной и шейной вагосимпатической блокад.
реферат [23,4 K], добавлен 08.12.2012Рассмотрение понятия, причин возникновения и методов определения (тесты Стоддарта, Меннеля) функциональной блокады позвоночно-двигательного сегмента. Ознакомление с показаниями и приемами тракции на пояснично-крестцовом отделе позвоночного столба.
контрольная работа [33,8 K], добавлен 20.08.2010Применение регионарной анестезии внутри и вне полости рта. Анатомия пятого черепного нерва. Оснащение и анестезирующие препараты при проведении блокады. Основные регионарные лицевые блоки, техника анестезии. Общие предосторожности при процедурах.
доклад [18,3 K], добавлен 08.06.2009Проводниковая анестезия как метод регионарной анестезии, предусматривающий подведение раствора местного анестетика непосредственно к нервному стволу. Блокада нервов верхней и нижней конечностей. Методика выполнения блокады во время проведения анестезии.
реферат [26,3 K], добавлен 27.10.2009Электрокардиография и компьютерная томография. Эндокринные и аутоиммунные нарушения. Аритмии, вызванные активацией парасимпатической нервной системы (заболевания желудочно-кишечного тракта). Саркоидоз сердца, атриовентрикулярная блокада, диагностика.
история болезни [29,0 K], добавлен 27.04.2016Понятие и оценка практической эффективности местного обезболивания, применяемые методики и технологии, лекарственные средства. Показания и противопоказания, возможные осложнения при использовании данного типа. Общие положения при выполнении блокад.
реферат [30,8 K], добавлен 25.08.2013Нормальный ритм сердца. Сущность аритмии. Симптоматика заболеваний нарушения автоматизма и проводимости. Снижение проводимости при блокаде. Смешанные аритмии. Экстрасистолия предсердная, желудочковая, атриовентрикулярная. Пароксизмальная тахикардия.
презентация [1,5 M], добавлен 25.05.2016Изучение сущности местной анестезии. Характеристика местных анестетиков, их видов и механизма действия. Особенности подготовки к местной анестезии. Отличительные черты терминальной, инфильтрационной анестезии. Новокаиновые блокады по А.В. Вишневскому.
реферат [24,2 K], добавлен 17.05.2010Техника новокаиновой, вагосимпатической, паранефральной, футлярной, межреберной блокад, венепункций. Блокада мест переломов для устранения боли: по Школьникову-Селиванову-Цодексу (кости таза). Блокада по Лорину-Энштейну при мочеточниковой колике.
реферат [18,0 K], добавлен 22.08.2009Изучение одного из наиболее эффективных способов блокады нижнего луночкового нерва по способу Гоу-Гейтса. Характеристика групп зубов. Рекомендуемые диаметр и длина иглы для них. Расчет количества анестетика, латентный период и длительность анестезии.
презентация [560,4 K], добавлен 05.12.2010Терминальная анестезия, методы орошения местным анестетиком, аэрозольные спреи. Инфильтрационная анестезия и новокаиновые блокады. Техника выполнения эпидурального и спинального методов анестезии, определение премедикации. Пункция спинномозгового канала.
реферат [20,1 K], добавлен 27.10.2009