Лабораторная диагностика коллагенозов
Особенности лабораторного диагностирования коллагеновых иммунопатологических процессов, характеризующихся системной дезорганизацией соединительной ткани, полисистемным поражением, прогрессирующим течением и полиморфными клиническими проявлениями.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 05.05.2017 |
Размер файла | 26,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Учреждение образования "Гомельский государственный медицинский университет"
Кафедра поликлинической терапии и общеврачебной практики
Реферат на тему:
"Лабораторная диагностика коллагенозов"
Подготовила: Байко В.А.
Проверила:
Филипенко-Каханчук Е.А.
Гомель 2017
Содержание
- 1. Коллагенозы
- 2. Диагностика коллагенозов
- 4. Лабораторные признаки системной красной волчанки
- 5. Лабораторные данные при ревматоидном артрите
- 6. Лабораторные данные при системной склеродермии
- 7. Лабораторные признаки узелкового периартериита
- 8. Лабораторная диагностика дерматомиозита
- 9. Диагностика Гранулематоза Вегенера
- Список литературы
1. Коллагенозы
Коллагенозы (коллагеновые болезни) - иммунопатологические процессы, характеризующиеся системной дезорганизацией соединительной ткани, полисистемным поражением, прогрессирующим течением и полиморфными клиническими проявлениями. В ревматологии к числу коллагенозов принято относить ревматоидный артрит, ревматизм, системную красную волчанку, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, гранулематоз Вегенера и др. Эти заболевания объединены в единую группу на основании общего патоморфологического признака (фибриноидного изменения коллагена) и патогенетического механизма (нарушения иммунного гомеостаза).
2. Диагностика коллагенозов
Основанием для предположения той или иной формы коллагеноза служит наличие классических клинико-лабораторных признаков. Типично появление в крови неспецифических маркеров воспаления: С-реактивного белка, повышение б2-глобулинов, фибриногена, серомукоида, СОЭ и др. Большое диагностическое значение имеет определение иммунологических маркеров, характерных для каждого заболевания: ЦИК, антинуклеарного и ревматоидного факторов, антител к одно- и двухспиральной ДНК, антистрептолизина-0, антител к ядерным антигенам, уровня комплемента и др. Нередко для постановки патоморфологического диагноза приходится прибегать к биопсии кожи, мышц, синовиальной оболочки суставов, почки.
Определенную помощь в диагностике коллагенозов может оказать рентгенологическое исследование костей и суставов, при котором выявляются общие (остеопороз, сужение суставных щелей), а также частные рентгенологические признаки (узурация суставных поверхностей при ревматоидном артрите, асептические некрозы суставных поверхностей при СКВ, остеолизы дистальных фаланг при склеродермии и т. п.). Для выявления характера и степени поражения внутренних органов используются ультразвуковые методы диагностики (ЭхоКГ, УЗИ плевральной полости, УЗИ почек, УЗИ органов брюшной полости), МРТ, КТ. Дифференциальная диагностика различных форм коллагенозов проводится ревматологом; при необходимости пациента консультируют другие специалисты: кардиолог, пульмонолог, иммунолог, дерматолог и др.
4. Лабораторные признаки системной красной волчанки
Лабораторные признаки СКВ |
Частота их выявления у больных (%) |
||
Антитела к dsДНК |
80 |
||
Антинуклеарные антитела (высокие титры; иммуноглобулин G) |
95 |
||
Наличие отложений иммуноглобулина G, СЗ и С 4 компонентов комплемента при биопсии кожи |
75 |
||
Повышение уровня иммуноглобулина G в сыворотке крови |
65 |
||
Снижение уровня СЗ и С 4 компонентов системы комплемента |
60 |
||
Криоглобулинемия |
60 |
||
Антитромбоцитарные антитела |
60 |
||
Антитела к фосфолипидам |
30-40 |
||
Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам |
RNP |
35 |
|
Ro |
30 |
||
Sm |
30 |
||
La |
15 |
||
Низкие титры ревматоидного фактора |
30 |
||
Увеличение СОЭ |
60 |
||
Протеинурия |
30 |
||
Лейкопения |
45 |
||
Ложноположительная реакция Вассермана |
10 |
||
Волчаночный антикоагулянт |
10-20 |
5. Лабораторные данные при ревматоидном артрите
Лабораторных признаков, однозначно подтверждающих или опровергающих диагноз ревматоидного артрита, к сожалению - не существует.
Однако в лабораторной диагностике ревматоидного артрита достаточно широко используется определение таких показателей, как: ревматоидный фактор (РФ), клинический анализ крови, при оценке которого акцентируется внимание на таких параметрах, как - выраженность анемии, СОЭ. В последние годы перестает быть экзотикой и все чаще используется определение уровня антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП).
Оценка всех этих показателей в комплексе, наряду с клинической картиной заболевания, позволяет судить об эффективности проводимого лечения, оценить прогноз заболевания.
Клинический анализ крови при ревматоидном артрите
При обострениях ревматоидного артрита часто наблюдается нормоцитарная нормохромная анемия. Причиной ее, по-видимому, служит угнетение эритропоэза; содержание железа в костном мозге повышено. Выраженность анемии и тромбоцитоза обычно соответствует тяжести заболевания.
Содержание лейкоцитов при ревматоидном артрите обычно в пределах нормы, хотя иногда отмечается незначительный лейкоцитоз или лейкопения в отсутствие развернутой клинической картины синдрома Фелти. У некоторых больных с тяжелыми внесуставными проявлениями ревматоидного артрита наблюдается эозинофилия.
Обострения ревматоидного артрита почти всегда сопровождаются повышением СОЭ.
Биохимический анализ крови при ревматоидном артрите
При обострении ревматоидного артрита в сыворотке повышается уровень церулоплазмина, С-реактивного белка и других белков острой фазы воспаления, что свидетельствует о выраженной активности воспалительного процесса и высоком риске прогрессирования артрита.
Изменения синовиальной жидкости
Изменения, выявляемые при исследовании синовиальной жидкости, при ревматоидном артрите - также свидетельствуют о воспалении, хотя они и неспецифичны. Синовиальная жидкость при ревматоидном артрите обычно мутная, вязкость ее снижена, уровень белка повышен, уровень глюкозы нормальный или немного снижен. Число лейкоцитов, среди которых преобладают нейтрофилы, - от 5 мкл-1 до 50 000 мкл-1. Повышение числа лейкоцитов в синовиальной жидкости более чем до 2000 мкл-1 и преобладание среди них нейтрофилов (более 75%) характерны для разных форм артрита и поэтому не имеют диагностического значения.
Гемолитическая активность комплемента и уровень компонентов СЗ и С 4 в синовиальной жидкости при ревматоидном артрите резко снижены. Это говорит об активации комплемента по классическому пути под действием иммунных комплексов, образующихся в синовиальной жидкости.
6. Лабораторные данные при системной склеродермии
Часто при системной склеродермии выявляют повышение СОЭ.
Нередко при системной склеродермии развивается анемия, чаще - гипорегенераторная, обусловленная хроническим воспалением. Желудочно-кишечные кровотечения могут приводить к железодефицитной, а избыточный рост бактерий при атонии тонкой кишки - к фолиеводефицитной и В 12-дефицитной анемиям. Возможна также микроангиопатическая гемолитическая анемия, которая обычно развивается при поражении почек и обусловлена отложением фибрина в почечных артериолах.
Примерно у половины больных выявляют гипергаммаглобулинемию с преимущественным повышением уровня IgG.
У 25% больных системной склеродермией определяется ревматоидный фактор в низком титре.
У 95% больных в сыворотке присутствуют антинуклеарные антитела, выявляемые методом иммунофлюоресценции с использованием культуры клеток рака гортани человека НЕр-2 (таблица 4). Специфичные для системной склеродермии антинуклеарные антитела включают:
· антитела к антигену Scl-70
· антитела к ядрышкам
· антитела к центромерам
Как уже говорилось ранее, антитела к антигену Scl-70 связываются с ядерным ферментом ДНК-топоизомеразой 1. Они присутствуют в сыворотке примерно у 20% больных системной склеродермией; при диффузной форме системной склеродермии частота их выявления достигает 40%. У больных с этими антителами повышен риск пневмосклероза и поражения других внутренних органов.
Антитела к центромерам связываются с белками кинетохора. Их обнаруживают у 60 - 80% больных с акросклеротической формой системной склеродермии (в том числе с синдромом CREST) и лишь у 10% больных с диффузной формой системной склеродермии. Одновременно с антителами к антигену Scl-70 их выявляют редко. Появление антител к центромерам у некоторых больных, страдающих только синдромом Рейно, может предшествовать развитию акросклеротической формы системной склеродермии.
Антитела к ядрышкам, в том числе к РНК-полимеразам I, II и III, специфичны для системной склеродермии и выявляются у 20 - 30% больных. Антитела к РНК-полимеразам I, II и III чаще всего обнаруживаются у больных с диффузной формой системной склеродермии и поражением почек и сердца. Антитела к Th-рибонуклеопротеиду присутствуют в сыворотке больных акросклеротической формой системной склеродермии, а антитела к антигену РМ-1 появляются при перекрестном синдроме с признаками полимиозита и акросклеротической формы системной склеродермии. Антитела к U3-рибонуклеопротеиду (фибриллярину) высокоспецифичны для системной склеродермии и обнаруживаются у больных с поражением скелетных мышц и кишечника и легочной гипертензией. У 95 - 100% больных смешанным заболеванием соединительной ткани выявляют антитела к U1-рибонуклеопротеиду в высоком титре. При системной склеродермии эти антитела обнаруживаются лишь в 5 - 10% случаев. В сыворотке больных с перекрестным синдромом, сочетающим признаки системной склеродермии и синдрома Шегрена, могут присутствовать антитела к антигенам Ro/SS-A и La/SS-B.
Аутоантитела при системной склеродермии
Таблица 1. Аутоантитела, выявляемые при системной склеродермии
Аутоантитела |
Форма заболевания |
Частота выявления, % а |
|
Антитела к антигену Scl-70 |
Диффузная |
40 |
|
Антитела к центромерам |
Акросклеротическая |
60 - 80 |
|
Антитела к РНК-полимеразам I, II и III |
Диффузная |
5 - 40 |
|
Антитела к Th-рибонуклеопротеиду |
Акросклеротическая |
14 |
|
Антитела к U1-рибонуклеопротеиду |
Акросклеротическая |
5 - 10 |
|
Смешанное заболевание соединительной ткани |
95 - 100 |
||
Антитела к антигену РМ-1 |
Перекрестный синдром с признаками полимиозита и акросклеротической формы системной склеродермии |
25 |
7. Лабораторные признаки узелкового периартериита
Лабораторные изменения при узелковом периартериите неспецифичны.
Обычно определяется:
· ускорение СОЭ,
· лейкоцитоз,
· тромбоцитоз,
· увеличение концентрации СРБ,
· умеренная нормохромная анемия,
· редко эозинофилия, которая более характерна для синдрома Черджа-Стросс,
· повышение концентрации ЩФ и печеночных ферментов при нормальном уровне билирубина,
· выраженная анемия, как правило, наблюдается при уремии или кровотечении,
· снижение СЗ и С4 компонентов комплемента коррелирует с поражением почек, кожи и общей активностью болезни,
· HBsAГ выявляется в сыворотках у 7-63% больных,
· часто встречающимся, но не патогномоничным признаком классического узелковом полиартериите являются аневризмы и стеноз артерий среднего калибра. Размер сосудистых аневризм варьирует от 1 до 5 мм. Они преимущественно локализуются в артериях почек, брыжейки, печени и могут исчезать на фоне эффективной терапии.
8. Лабораторная диагностика дерматомиозита
В основе развития дерматомиозита лежит комплемент-опосредованная аутоиммунная микроагниопатия поперечно-полосатых мышц (цитотоксический механизм). Эту реакцию опосредуют различные аутоантитела: анти-Ro, анти-топоизомераза-1, анти-Nor-90, анти-Jo-1 и др.
При т.н. антисинтетазном синдроме, развивающемся в контексте дерматомиозита и проявляющимся интерстициальным пневмонитом, артритом, феноменом Рейно, поражением кожи, лихорадкой и мышечной слабостью, обнаруживают антитела к аминоацилсинтетазам транспортной РНК: против гистидил-тРНК-синтетазы (анти-Jo-1) и другие (PL-7, PL-12, EJ, OJ). Анти-Jo-1-антитела встречаются лишь у 10% пациентов с дерматомиозитом, однако практически не встречаются ни в норме, ни при других системных заболеваниях соединительной ткани, кроме полимиозита.
В биоптатах, полученных из поражённых мышц, обнаруживают исчезновение поперечной исчерченности, распад и фрагментацию мышечных волокон, а также воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и фибробластов. Повышение концентрации мышечных ферментов (креатинфосфокиназы, альдолазы, лактатдегидрогеназы) в сыворотке крови связано с миолизом и наблюдается не только при дерматомиозите, но и при миозитах другой природы, а также миопатии, в основе которой лежит дистрофический процесс.
9. Диагностика Гранулематоза Вегенера
коллагеновый иммунопатологический диагностирование
Лабораторные данные включают анемию, нейтрофильный лейкоцитоз, гиперглобулинемию, увеличение СОЭ (иногда до 60- 70 мм/ч и более). РФ может обнаруживаться в невысоких титрах, наличие ядерных антител является скорее исключением. Показатели инфицирования гепатитом В отрицательные. Для суждения о поражении почек важно наблюдать за анализами мочи и уровнем креатининемии.
Диагностика Геморрагического васкулита Шенлейна-Геноха
Лабораторные данные неспецифичны. Важным признаком, позволяющим заподозрить заболевание, является увеличение концентрации IgA в сыворотке крови.
У 30 % - 40 % больных обнаруживается РФ. У детей в 30 % случаев наблюдается увеличение титра АСЛ-О. Повышение СОЭ и СРБ коррелируют со степенью активности васкулита.
Тесты:
1. Какие заболевания относятся к коллагенозам:
a) системную красную волчанку,
b) системную склеродермию,
c) узелковый периартериит,
d) дерматомиозит,
e) гранулематоз Вегенера
f) Все перечисленные
2. Для СКВ характерно все, кроме:
a) Волчаночный антикоагулянт
b) Увеличение СОЭ
c) Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам
d) Повышение уровня иммуноглобулина G в сыворотке крови
e) Отрицательная реакция Вассермана
3. При ревматоидном артрите чаще всего наблюдается:
a) нормоцитарная нормохромная анемия
b) микроцитарная анемия
c) гипохромная гипорегенераторная анемия
d) эритремия
4. Осложнениями системной склеродермии являются:
a) желудочно-кишечные кровотечения
b) железодефицитная анемия
c) избыточный рост бактерий при атонии тонкой кишки
d) фолиеводефицитной и В 12-дефицитной анемиям.
e) микроангиопатическая гемолитическая анемия
5. При дерматомиозите не обнаруживают:
a) В биоптатах, полученных из поражённых мышц, обнаруживают исчезновение поперечной исчерченности,
b) распад и фрагментацию мышечных волокон,
c) воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и фибробластов.
d) Волчаночные клетки
Список литературы
1. Дерматовенерология. Национальное руководство / Под ред. Ю.К. Скрипки-на, Ю.С. Бутова, О.Л. Иванова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1024 с. - (Серия"Национальные руководства".)
2. Дерматовенерология / Под ред. А.А. Кубановой. - М.:ДЭКС-ПРЕСС, 20103.Чеботарёв В.В., Байда А.П. Руководство для врачей общей практики (семейных врачей) по дерматовенерологии. - Ставрополь: Седьмое небо
4. Кожно-венерическиезаболевания: полн. справ./ [Ананьев, Е.В. Анисимова, Н.В. Иваничкина и др.]. - М.: ЭКСМО, 2006.
5. Справочник дерматолога/ В.В. Кусов, Г.А. Флакс; под ред. Ю.К. Скрипкина. - М.: БИНОМ, 2006.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Общая характеристика, этиология патогенез наиболее распространенных заболеваний соединительной ткани: системной красной волчанки, системной склеродермии и дерматомиозит-полимиозита. Факторы развития данных заболеваний, подходы к их лечению и прогноз.
учебное пособие [67,0 K], добавлен 03.07.2013Нарушение коллагеновых волокнистых структур соединительной ткани. Причины стромально-сосудистых дистрофий. Виды белковых диспротеиноз. Механизм возникновения, клиническая картина и симптомы артрита, ревматизма, волчанки, дерматомиозита, склеродермии.
презентация [1,1 M], добавлен 07.01.2014Хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением периферических (синовиальных) суставов. Особенности суставного синдрома ревматоидного артрита. Клиническая ремиссия, схема патогенетической терапии.
презентация [1,5 M], добавлен 04.11.2012Понятие хронического панкреатита как воспалительного процесса в поджелудочной железе с фазово-прогрессирующим течением, очаговыми или диффузными изменениями ацинарной ткани. Его причины и предпосылки возникновение, диагностика и лечение у детей.
презентация [360,6 K], добавлен 19.10.2014Нарушение метаболизма системы соединительной ткани в организме. Стромально-сосудистые диспротеинозы как следствие гипертонической болезни, ревматоидных заболеваний, атеросклероза и иммунопатологических процессов. Мукоидные и фибриноидные набухания.
учебное пособие [72,2 K], добавлен 24.05.2009Причины и симптомы острой ишемии конечностей. Повреждение артерии, ее диагностика. Аневризмы подколенных артерий с клиническими проявлениями. Основные симптомы острого поражения вен. Диагностика и лечение острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
доклад [24,8 K], добавлен 26.04.2009Дерматомиозит - диффузное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением поперечно-полосатой мускулатуры и кожи. Остеоартроз – хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание синовиальных суставов неизвестной этиологии. Подагра.
реферат [32,9 K], добавлен 08.12.2008Этиология синдрома Шарпа. Сочетание в заболевании проявлений системной красной волчанки, дерматомиозита, склеродермии. Диагностика и клиническая картина синдрома Шарпа. Висцеральная симптоматика и кожные проявления. Лечение и осложнения заболевания.
презентация [195,7 K], добавлен 26.03.2014Особенности групп опухолей кроветворной ткани. Представление о хронических лейкозах. Течение хронических лейкозов лимфоидной ткани, их патогенез, клиника, классификации и лабораторная диагностика. Опухолевая трансформация стволовых полипотентных клеток.
реферат [436,4 K], добавлен 15.04.2009Доброкачественная опухоль соединительной ткани, построенная из клеток типа фибробластов, фиброцитов и коллагеновых волокон. Виды злокачественной мезенхимальной опухоли. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. Развитие тератомы и тератобластомы.
реферат [22,8 K], добавлен 08.02.2009Системные заболевания соединительной ткани. Этиология и патогенез ревматоидного артрита, его клинические проявления, диагностические критерии. Характерные поражения внутренних органов. Признаки поражения сухожилий и изменения мышц, коленных суставов.
презентация [75,0 K], добавлен 26.05.2015Понятие о зонах соединительной ткани. Массаж соединительной ткани как безлекарственный метод лечения заболеваний внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, сосудов в хронической и подострой стадиях. Подкожная и фасциальная техника массажа.
курсовая работа [51,9 K], добавлен 23.02.2016Коллаген – фибриллярный белок, составляющий основу соединительной ткани организма. Характеристика коллагеновых волокон, их недостаточность. Медико-биологические свойства коллагена. Значение коллагена для фармацевтической технологии. Применение коллагена.
курсовая работа [63,6 K], добавлен 28.02.2011Поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза сосудов по типу облитерирующего эндартериита. Нарушение метаболизма коллагена I и III типов с избыточным его образованием. Классификация, патогенез, клинические формы системной склеродермии.
презентация [2,4 M], добавлен 22.01.2015Семейство клеток соединительной ткани. Ответ фибропластов на химические сигналы. Процесс развития жировой клетки. Влияние дефицита лептина на организм. Костный матрикс и реконструкция компактной кости. Схемы тоннелей, сформированных остеокластами.
реферат [3,3 M], добавлен 04.03.2014Системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов. Генетическая предрасположенность к ревматоидному артриту. Проведение биохимического анализа крови. Средства и методы иммунокорригирующего (иммунотропного) действия.
презентация [3,9 M], добавлен 16.05.2016Стандартный скрининговый метод определения антинуклеарных антител. Диагностика системных ревматических заболеваний. Диагностическая точность определения антинуклеарного фактора при системной красной волчанке, системной склеродермии, синдроме Шегрена.
презентация [5,1 M], добавлен 07.11.2016Беременность и системная красная волчанка (СКВ). Этимология и патогенез СКВ, варианты ее протекания. Определение степени активности СКВ, ее влияние на плод. Беременность при системной склеродермии, группа осложнений. Акушерская и терапевтическая тактика.
презентация [535,7 K], добавлен 06.05.2014Этиология и патогенез ревматоидного артрита - хронического иммуновоспалительного заболевания соединительной ткани, характеризующегося эрозивно-деструктивным поражением преимущественно периферических суставов. Диагностические критерии и стадии артрита.
презентация [1,2 M], добавлен 23.12.2015Характеристика системной красной волчанки (болезнь Либмана-Сакса) - острое или хроническое системное заболевание соединительной ткани. Возраст заболевших, эпидемиология. Факторы риска. Критерии диагностики недуга, способы лечения. Клиническая картина.
презентация [377,3 K], добавлен 27.12.2013