Основные стадии лихорадки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Негосударственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Самарский медицинский институт «РЕАВИЗ»

Реферат

На тему: Стадии лихорадки

Подготовила:

Хамраев С.О.

Проверил:

Поромончев С.В.

Самара 2016 г

План

Введение

1. Стадия подъёма температуры тела

2. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне

3. Стадия снижения температуры тела до нормальной

Список литературы

Введение

Лихорадка - типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора; характеризуется динамической перестройкой функции системы терморегуляции, проявляется временным повышением температуры тела выше нормы практически независимо от температуры внешней среды.

Причина лихорадки -- пироген. По критерию происхождения различают инфекционные и неинфекционные пирогены.

Лихорадочная реакция -- динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I. подъёма температуры, II. стояния температуры на повышенном уровне и III. снижения температуры до значений нормального диапазона.

1. Стадия подъёма температуры тела

Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуетcя накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

* Пирогенные цитокины, синтезированные лейкоцитами, из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и включается метаболический каскад арахидоновой кислоты.

* В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом этого является увеличение концентрации в нейронах ПгЕ2.

* Образование ПгЕ2 -- одно из ключевых звеньев развития лихорадки. Аргументом этому является факт предотвращения синтеза ПгЕ2 и, как следствие -- развития лихорадочной реакции при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, аспирином, диклофенаком натрия и т.д.).

* ПгЕ2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3`,5`?аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ?зависимых протеинкиназ и других ферментов.

* Развивающееся в связи с этим изменение обмена веществ в нейронах приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышение их чувствительности).

* Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая температурная «установочная точка» центра теплорегуляции повышается.

Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки. Вскоре активируются и периферические механизмы. температура теплорегуляция артериальный гиперемия

С момента сдвига «установочной точки» эффективность механизмов теплопродукции доминирует над эффективностью процессов теплоотдачи. Теплоотдача снижается в результате активации (под влиянием эфферентной импульсации от холодочувствительных нейронов центра терморегуляции) нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.

* Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно снижает величину теплоотдачи организма. В связи с этим кожа бледнеет (признак её ишемии), а температура кожи значительно понижается.

* Снижение температуры кожи вызывает увеличение афферентной импульсации от её холодовых терморецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации, особенно среднего мозга.

Термогенез.

Сократительный термогенез:

* Активация структур ретикулярной формации ствола мозга стимулирует процессы сократительного мышечного термогенеза в связи с возбуждением g? и a?мотонейронов спинного мозга. Последние вызывают тоническое напряжение скелетных мышц, получившее название терморегуляторного миотонического состояния. Это сопровождается активацией экзотермического обмена веществ в мышцах, сочетающегося с повышением выделения тепла и температуры тела.

* Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры (включая жевательную, что сопровождается феноменом «стучания зубов»), которая проявляется как мышечная дрожь.

Дрожь обеспечивает интенсивное образование тепла и повышение температуры тела. Это объясняется тем, что при дрожании мышц (не сочетающимся с выполнением внешней работы) значительная часть энергии, образующейся при окислении субстратов, высвобождается в виде тепла.

Сократительный термогенез является одним из главных механизмов теплопродукции в организме и повышение температуры тела при лихорадке. Доказательством этому является то, что фармакологическая блокада сократительного термогенеза (например, с помощью миорелаксантов) увеличивает латентный период лихорадочной реакции и снижает (но не устраняет) повышение температуры тела.

Несократительный термогенез является другим важным механизмом теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Сократительный термогенез доминирует на начальном этапе стадии I лихорадки, а в последующем постепенно нарастает доля несократительного образования тепла.

* Механизм повышения температуры тела на стадии I лихорадки сводится к одному из трёх вариантов.

- наиболее частый заключается в одновременном повышении эффективности механизмов теплопродукции и ограничении теплоотдачи. Температура тела при этом нарастает весьма интенсивно.

- при другом варианте теплопродукция повышается на фоне сохранения эффективности процессов теплоотдачи. Температура тела в связи с этим увеличивается, но менее интенсивно, чем в первом случае.

- в третьем случае температура тела может нарастать преимущественно за счёт значительного ограничения теплоотдачи при меньшей степени увеличения теплопродукции. Температура тела в данном случае будет повышаться также менее интенсивно, чем в первом.

* Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. В эксперименте показано, что нахождение лихорадящего организма (при введении возбудителя тифа) при температуре окружающего воздуха равной как 43 °C, так и 29 °C характеризуется стереотипной стадийной динамикой. Отсюда следует важный вывод:

При развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне.

2. Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако, баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем долихорадочный. Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.

* Такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функционирования системы теплорегуляции:

- повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;

- температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов. В связи с этим, повышенный уровень адренергических влияний балансируется возрастающими холинергическими воздействиями. Результатом указанных изменений является снижение эффективности процессов теплопродукции и повышение реакций теплоотдачи.

* Относительное преобладание процессов отдачи тепла достигается за счёт:

- расширения артериол кожи и подкожной клетчатки с развитием артериальной гиперемии;

- снижения интенсивности обмена веществ и как следствие -- образования тепла в организме.

- усиления потоотделения.

* Динамика температуры тела у различных пациентов с лихорадкой на стадии II разная. Это определяется как продолжительностью, так и степенью повышения температуры. При этом продолжительность и динамика инфекционной лихорадки определяется главным образом характеристиками микроорганизма, а степень повышения температуры тела -- в основном свойствами макроорганизма.

Продолжительность и динамика лихорадочной реакции прямо зависит от длительности и динамики выработки пирогенных полипептидов под действием инфекционных пирогенов. Кроме того, динамика температуры определяется её суточными колебаниями: как и в норме, она максимальна в 17-19 ч. и минимальна в 4-6 ч. утра.

Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. При лихорадочной реакции могут наблюдаться несколько типовых (хотя и в известной мере своеобразных у каждого конкретного пациента) разновидностей температурной кривой.

Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляется у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

Ремиттирующая. Этот тип кривой характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону и часто наблюдается при вирусных заболеваниях.

Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируется при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

Истощающая, или гектическая. Этот тип кривой характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.

Выделяют и некоторые другие типы температурных кривых. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение. Вместе с тем проведение противомикробной терапии существенно меняет классические картины кривых.

* Степень повышения температуры тела при лихорадке как инфекционного, так и неинфекционного генеза определяется преимущественно состоянием реактивности организма. Конкретно это определяется различными вариантами:

- количества образующихся пирогенных цитокинов,

- чувствительности к ним соответствующих рецепторов,

- реактивных свойств органов и физиологических систем, участвующих в процессах теплопродукции и теплоотдачи.

Необходимо помнить, что отдельные свойства микроорганизмов (например, способность к разобщению окислительного фосфорилирования, прямой активации или торможению симпато? и холинергических систем, повышению проницаемости сосудистой стенки и некоторые другие) также способны существенно влиять на степень подъёма температуры тела.

* При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

- слабую, или субфебрильную (от нормы до 38 °C);

- умеренную, или фебрильную (в диапазоне 38-39 °C);

- высокую, или пиретическую (39-41 °C);

- чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).

3. Стадия снижения температуры тела до нормальной

Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных цитокинов.

Причина: прекращение действия первичного пирогена, что происходит вследствие уничтожения микроорганизмов и/или неинфекционных пирогенных веществ.

Последствия: снижение содержания и/или активности фосфолипазы А2, циклооксигеназы, ПгЕ2, цАМФ в нейронах переднего гипоталамуса, а также повышение порога возбудимости холодовых рецепторов и, следовательно, снижение их чувствительности. В результате «установочная температурная точка» центра терморегуляции снижается.

Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:

* постепенная, или литическая (чаще).

* быстрая, или критическая (реже).

Список литературы

1. Патофизиология. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. - Изд. ГЭОТАР-МЕД. 2002, Т.1-2.

2. Курс лекций по патофизиологии. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина, 1995. - 752 с.

3. Патологическая физиология /Под ред.А.Д.Ад. и Л.М.Ишимовой. -М.: Медицина, 1980. - 520 с.

4. Патологическая физиология /Под ред.А.Д.Ад. и В.В.Новицкого. - Томск, 1994. - 468 с.

5. Патологическая физиология (учебник для студентов медицинских вузов)/под ред. проф. Н.Н. Зайко и проф. Быця. - М.: Медпрес-информ,2002.

Размещено на Allbest.ru