Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Кафедра внутренних болезней

Реферат

На тему: «Дифференциальная диагностика и дифференцированная терапия гастродуоденальных язв»

Подготовила: студентка 6 курса 631 группы

Ермолович Р.И.

Минск 2016



План

Введение

1. Определение

2. Эпидемиология

3. Этиология и патогенез

4. Клиническая картина

5. Диагностика: лабораторные и инструментальные обследования

6. Выявления Helicobacter Pylori: инвазивные и неинвазивные тесты

7. Дифференциальная диагностика

8. Симптоматические язвы

9. Характеристика отдельных видов симптоматических язв

10. СГДЯ при заболеваниях внутренних органов

11. Особенности диагностики СГДЯ

12. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

13. Медикаментозная терапия

Список литературы



Введение

Несмотря на значительные успехи в расшифровке этиопатогенеза и совершенствование подходов к лечению, ЯБ продолжает оставаться одним из наиболее широко распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В целом ЯБ страдают или страдали от 5 до 15 % взрослой популяции земного шара. Результаты патологоанатомических исследований дают более высокие цифры, что может свидетельствовать о латентном течении заболевания у многих больных.

ЯБ - заболевание многофакторного генеза, однако в настоящее время в ее этиопатогенезе ведущее значение придается инфекционному агенту - Helicobacter pylori. H. pylori выявляется у 80 % взрослого населения и большая часть язв желудка, а также ДПК ассоциирована с данной инфекцией.

Патогенез ЯБ традиционно описывают как дисбаланс между факторами “агрессии” и факторами “защиты” слизистой оболочки желудка и ДПК, возникающий на фоне хронического хеликобактерного гастрита. Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех хеликобактер-позитивных лиц, какие-либо клинические проявления имеются лишь у небольшой части пациентов. Для людей, инфицированных H. pylori, риск развития ЯБ и рака желудка в течение жизни составляет 10-20 и 1-2 % соответственно. Вероятность возникновения этих заболеваний может зависеть от вирулентных и патогенных свойств бактериального штамма, генетических особенностей организма хозяина и факторов окружающей среды.

В настоящее время роль Н. pylori в этиопатогенезе ЯБ желудка и ДПК представляется доказанной. При персистенции этой инфекции создаются предпосылки для хронизации воспалительного и деструктивного процессов в слизистой оболочке желудка и ДПК. В таких условиях единственно правильным подходом к терапии хеликобактерассоциированной ЯБ является проведение эрадикационной терапии, направленной на полное уничтожение данной бактерии.

В то же время в последние годы возрастает число острых язв в желудке и двенадцатиперстной кишке при применении различных лекарственных препаратов, таких как кислота ацетилсалициловая, кортикостероиды, бутадион, реопирин, атофан, цитостатики и др. Опасность симптоматических язв заключается в высоком риске развития такого осложнения, как желудочно-кишечное кровотечение, что может угрожать жизни пациентов. Поэтому всегда нужно принимать во внимание, что лекарственные средства, стрессовые факторы, а также некоторые патологии других органов могут выступать в качестве непосредственного этиологического фактора. А устранение этого фактора способствует более быстрому заживлению язвы и выздоровлению [3,5,6].



1. Определение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки -- хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным морфологическим признаком которого выступает образование язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Отличие эрозии от язвы в том, что эрозии не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.

2. Эпидемиология

Распространенность - 5-10% взрослого населения, преимущественно мужчины в возрасте до 50 лет.

3. Этиология и патогенез

Основную роль в развитии язвенной болезни играет Н. pylori. Среди других причин заболевания выделяют алиментарные погрешности (нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», длительные перерывы между приёмами пищи и т. д.), нервно-психический (стрессовый) фактор, повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов (мукопротеидов, бикарбонатов), наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), наследственные факторы и др. В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка.



4. Клиническая картина

Язвенную болезнь следует подозревать при наличии у пациента болей в эпигастральной, пилородуоденальной областях, правом или левом подреберье, связанных с приёмом пищи, в сочетании с тошнотой и рвотой. Клиническая картина зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины, секреторной функции желудка, возраста больного. Всегда следует иметь в виду возможность бессимптомного обострения язвенной болезни.

Боль -- наиболее типичный признак. Необходимо выяснить характер, периодичность, время возникновения и исчезновения болей, связь с приёмом пищи.

· Ранние боли возникают через 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 ч, уменьшаются и исчезают по мере продвижения желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку; характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи.

· Поздние боли возникают через 1,5-2 ч после еды, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого из желудка; характерны для язв пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

· «Голодные» (ночные) боли возникают через 2,5-4 ч после еды, исчезают после очередного приёма пищи; характерны для язв двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

· Сочетание ранних и поздних болей наблюдают при сочетанных или множественных язвах.

Интенсивность боли может зависеть от возраста (более интенсивная у лиц молодого возраста), наличия осложнений.

Наиболее типичная проекция болей в зависимости от локализации язвенного процесса:

Ш при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка -- область мечевидного отростка;

Ш при язвах тела желудка -- эпигастральная область слева от срединной линии;

Ш при язвах пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки -- эпигастральная область справа от срединной линии; пальпация эпигастральной области может оказаться болезненной.

Отсутствие типичного характера болей не противоречит наличию язвенной болезни. Возможны тошнота и рвота. Обязательно необходимо уточнить у больного наличие эпизодов рвоты кровью или чёрного стула (мелены).

Дополнительно при физикальном обследовании следует обратить внимание на признаки возможного злокачественного характера изъязвления или наличия осложнений язвенной болезни. При физикальном обследовании характерны симптом точечной болезненности и местного напряжения брюшной стенки при наружной пальпации, регионарный спазм.

Осложнения, характерные для язвенной болезни:

· кровотечение;

· пенетрация;

· перфорация;

· стенозирование;

· малигнизация.

5. Диагностика: лабораторные и инструментальные обследования

Лабораторное обследование. Патогномоничных для язвенной болезни лабораторных признаков нет. Следует проводить исследования с целью исключения осложнений, в первую очередь язвенного кровотечения.

· Анализ кала на скрытую кровь.

· Общий анализ крови.

Обязательные методы обследования:

· ФЭГДС: позволяет визуализировать язвенный дефект. При наличии язвы желудка необходимо взятие 4-6 биоптатов из дна и краёв язвы и их гистологическое исследование для исключения опухоли.

· Контрастное рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ также позволяет выявить язвенный дефект, однако по чувствительности и специфичности рентгенологический метод уступает эндоскопическому.

o Симптом «ниши»: тень контрастной массы, заполнившей язвенный кратер, косвенные признаки -- наличие жидкости в желудке натощак, ускоренное продвижение контрастной массы в зоне язвы.

o «Симптом указующего перста»: в желудке и луковице спазм возникает не только на уровне язвы, но и на стороне, противоположной патологическому процессу.

· Внутрижелудочная pH-метрия. При язвенной болезни наиболее часто обнаруживают повышенную либо сохранённую кислотообразующую функцию желудка.

· УЗИ органов брюшной полости: для исключения сопутствующей патологии.

Дополнительные методы обследования:

· Эндоскопическая ультрасонография: при подозрении на эндофитный рост опухоли.

· КТ: при необходимости уточнения диагноза (например, при эндофитном росте опухоли).

6. Выявления Helicobacter Pylori: инвазивные и неинвазивные тесты

Инвазивные тесты. Для этих исследований необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка.

· Морфологические методы.

o Гистологический метод. Срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе, Уортину-Старри и др.

o Цитологический метод -- мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка окрашивают по Романовскому-Гимзе и Граму.

· Биохимический метод (быстрый уреазный тест): биоптат слизистой оболочки желудка инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате H. pylori его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет pH среды и, следовательно, цвет индикатора.

· Бактериологический метод: не используют в рутинной клинической практике.

· Иммуногистохимический метод с применением моноклональных АТ: обладает большей чувствительностью, так как используемые АТ избирательно окрашивают только H. pylori. Не используют в рутинной клинической практике.

Неинвазивные тесты:

o Серологические методики: обнаружение АТ к H. pylori в сыворотке крови. Метод наиболее информативен при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение теста ограничено тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H. pylori в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые позволяют диагностировать эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных АТ в сыворотке крови больных в стандартные сроки 4-6 нед методом ИФА.

o Дыхательный тест -- определение в выдыхаемом больным воздухе CO₂, меченного изотопами ¹⁴С или ¹³С, который образуется под действием уреазыH. pylori в результате расщепления в желудке меченой мочевины. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать результат эрадикационной терапии.

o ПЦР: можно исследовать как биоптат, так и фекалии больного.

При соблюдении всех правил выполнения методик и надлежащей стерилизации эндоскопической аппаратуры первичная диагностика H. pylori обосновывает начало антихеликобактерной терапии при обнаружении бактерии одним из описанных методов.

7. Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят между язвами различной локализации, между язвенной болезнью и симптоматическими язвами, а также между доброкачественными язвами и язвенной формой рака желудка.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика между язвами различной локализации

Признаки	Дуоденальные язвы	Желудочные язвы
Преобладающий возраст	До 40 лет	Старше 40 лет
Преобладающий пол	Чаше у мужчин	У мужчин и женщин одинаково часто
Боли	Ночные, «голодные»	Сразу после еды
Рвота	Нехарактерна	Часто
Аппетит	Обычный, повышен либо страх перед едой	Анорексия
Масса тела	Стабильная	Обычно снижается
ФЭГДС	Показана только для подтверждения диагноза	Повторяют после 5-6 недель лечения для подтверждения рубцевания язвы
Биопсия	Не проводят или проводят с целью выявления Н. Pylori	Необходима множественная биопсия

При обнаружении язвенного дефекта в желудке обязательно проведение дифференциальной диагностики между доброкачественными язвами и первично-язвенной формой рака желудка. В пользу злокачественного изъязвления свидетельствуют его большие размеры (особенно у пациентов молодого возраста), локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка, повышение СОЭ. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании в случаях злокачественных изъязвлений желудка обнаруживают язвенный дефект неправильной формы с неровными и бугристыми краями; слизистая оболочка желудка вокруг язвы инфильтрирована, стенка желудка в месте изъязвления ригидна. Окончательное заключение о характере изъязвления выносят после гистологического исследования биоптатов. Во избежание ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить повторно вплоть до полного заживления язвы [2,7,8].

8. Симптоматические язвы

Симптоматические язвы - это неоднородная по патогенезу группа, объединенная общим признаком - образованием дефекта слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов.

К симптоматическим язвам желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) принято относить:

1) Стрессовые

2) Лекарственные

3) Эндокринные:

при синдроме Золлингера-Эллисона

при гиперпаратиреозе

4) Язвы, возникающие при заболеваниях других внутренних органов:

гепатогенные;

панкреатогенные;

при заболеваниях лёгких и др.

Эпидемиология. Частота образования различных видов СГДЯ зависит от причин, их вызвавших. Так, язвы, образовавшиеся при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаются почти у 80 % больных; при тяжело протекающих заболеваниях внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек) -у 10-30 %, а синдром Золлингера-Эллисона (СЗЭ) встречается редко - только у 1-4 человек на1 млн населения.

Этиология и патогенез. В отличие от ЯБ с ее характерными этиологическими факторами(наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция, нервно-психические перегрузки, алиментарные погрешности и др.) СГДЯ патогенетически тесно связаны с другими (“фоновыми”) заболеваниями или экстремальными воздействиями.

Ведущее значение в ульцерогенезе стрессовых язв придают ишемии слизистой оболочки желудка и ДПК в условиях расстройства микроциркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотонии; увеличению при стрессе продукции АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов, гистамина, оказывающих неблагоприятное действие на защитный барьер слизистой оболочки и усиливающих агрессию кислотно-пептического фактора; нарушению гастродуоденальной моторики (парез желудка и кишечника, дуодено-гастральный рефлюкс).

9. Характеристика отдельных видов симптоматических язв

Стрессовые гастродуоденальные язвы. Стрессовыми язвами принято обозначать острые, чаще множественные язвенные поражения желудка, возникающие в экстремальных, критических ситуациях: при распространенных ожогах (язва Курлинга), черепно-мозговых травмах, нейрохирургических операциях и кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга), инфаркте миокарда, после обширных полостных операций, тяжелых ранений и травм.

При стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции) эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и ДПК развиваются у 65-80 % больных. Стрессовые язвы чаще локализуются в теле желудка, реже - в его антральном отделе и луковице ДПК. Обычно наблюдаются множественные поражения.

Клинически стрессовые язвы редко сопровождаются болевым синдромом и обычно проявляются лишь после развития осложнений. Из осложнений наиболее часто встречается ЖКК - в 15-78 % случаев (вариабельность данных связана с неоднородностью обследованных групп больных). язвенный болезнь желудок инвазивный

Лекарственные язвы. В группу лекарственных язв включают поражения слизистой оболочки желудка и ДПК, возникающие при приеме ряда лекарственных средств, прежде всего НПВС (ацетилсалициловая кислота, индометацин, бутадион, напроксен и др.). Вероятность образования лекарственных язв увеличивается при назначении высоких доз препаратов, их комбинаций, в первые недели и месяцы длительного лечения, особенно у больных с тяжелым течением фонового заболевания. Наиболее выраженное ульцерогенное действие оказывает ацетилсалициловая кислота.

Лекарственные язвы нередко протекают бессимптомно и, как все СГДЯ, часто осложняются ЖКК, которое может проявляться внезапно - без предшествующих симптомов. Лекарственные препараты, обладающие ульцерогенным действием, чаще провоцируют рецидив ЯБ или реализуют генетическую предрасположенность к болезни, но могут вызывать и образование острых множественных дефектов слизистой оболочки желудка и ДПК. К образованию острых “медикаментозных” язв может приводить снижение резистентности слизистой оболочки, например, вследствие селективного дефицита иммуноглобулина А.

Эндокринные симптоматические язвы. К эндокринным симптоматическим язвам относят язвенные поражения желудка и ДПК при синдроме Золлингера-Эллисона (СЗЭ) и гиперпаратиреозе.

Распространенность СЗЭ (гастриномы) составляет 1 случай на 2 млн населения, ежегодно диагностируется 0,5 случая на 1 млн населения; считается, что 0,1 % дуоденальных язв связан с СЗЭ. В последние годы резко изменились представления о наиболее частой локализации спорадических гастрином. Если ранее считалось, что у 80 % больных гастриномы локализуются в поджелудочной железе и только у 15-20 % - в ДПК, то теперь установлено, что у 70-80% больных гастринома обнаруживается в стенке ДПК. Мультифокальный рост опухоли наблюдается в 60 % случаев. Очаги часто локализуются вне поджелудочной железы и имеют малый размер, поэтому в 40-60 %случаев не выявляются даже на операции. К моменту диагностики гастриномы у 30-50 % больных имеются метастазы.

Основным клиническим проявлением заболевания являются упорно протекающие и плохо поддающиеся обычной терапии дуоденальные язвы. Решающая роль в образовании гастродуоденальных язв при СЗЭ принадлежит резкой гиперпродукции соляной кислоты, обусловленной повышенной выработкой гастрина. С попаданием в тощую кишку значительного количества кислого содержимого с последующим усилением моторики тонкой кишки связана и диарея, которая наблюдается, по данным различных авторов, у 30-65 %больных. Причем у 7-18 % пациентов поносы могут служить единственным проявлением заболевания.

Следующие признаки позволяют заподозрить наличие СЗЭ:

* пептические язвы, сочетающиеся с диареей;

* рецидивирующая послеоперационная пептическая ульцерация;

* множественная ульцерация;

* пептическая ульцерация дистального отдела ДПК или тощей кишки;

* семейный анамнез пептической ульцерации;

* рентгенологические или эндоскопические признаки гипертрофии складок слизистой оболочки желудка.

У больных СЗЭ содержание гастрина в сыворотке крови при радио иммунологическом определении повышено (200-10000, норма < 150 нг/л). Уровень гастрина при СЗЭ не всегда существенно повышен в отсутствие стимуляции. В этих случаях используются провокационные тесты с внутривенным введением кальция (5 мг/кг/ч в течение 3 часов) или секретина(3 ЕД/кг/ч). Тест считается положительным, если содержание гастрина в сыворотке крови повышается в 2-3 раза по сравнению с базальным уровнем.

Выявление гиперсекреции соляной кислоты натощак является наиболее простым и доступным методом, которым можно пользоваться для скрининга СЗЭ. Базальная выработка кислоты > 15 ммоль/ч (или 5 ммоль/ч после частичной резекции желудка) заставляет предположить наличие гастриномы.

Сочетание повышенного уровня гастрина в крови с повышенной базальной выработкой кислоты делает диагноз весьма вероятным. Так, рН < 2 при повышении гастрина> 200 нг/л позволяет заподозрить СЗЭ, а при > 1000 нг/л и кислом рН диагноз СЗЭ становится убедительным.

Инструментальная диагностика должна быть направленной на выявление язв желудка и ДПК, а также обнаружение опухоли и ее метастазов.

Для диагностики изъязвлений пользуются рентгенологический и эндоскопический методы.

Диагностика гастриномы зависит от размеров и первичной локализации опухоли. Наиболее широко применяются ультразвуковое исследование, компьютерная томография и селективная абдоминальная ангиография. Первичная опухоль при локализации в поджелудочной железе диагностируется при размерах до 1 см при УЗИ в 28 % случаев, КТ - в 18-22 %, СА - в 30-35 %. Гастринома, превышающая 2 см в диаметре, лучше всего обнаруживается при сочетании УЗИ и КТ или использовании эндоскопической ультрасонографии (75-90 %).

Гастродуоденальные язвы у больных первичным гиперпаратиреозом встречаются в 10 раз чаще, чем ЯБ среди остального населения. Язвы обычно бывают хроническими, локализуются в луковице ДПК, отличаются упорством течения.

Гиперпаратиреоз как причина образования гастродуоденальных язв нередко длительно остается нераспознанным. При частом рецидивировании гастродуоденальных язв у больных мочекаменной болезнью следует подумать о возможности гиперпаратиреоза и целенаправленно обследовать область паращитовидных желез, оценить обмен кальция и фосфора, уровень паратгормона, выполнить рентгенографию костей. Гиперкальциемия и гипокальциурия, снижение уровня фосфора в крови и усиление его экскреции с мочой, повышение уровня паратгормона, обнаружение остеопороза и кист на рентгенограммах костей позволяют диагностировать гиперпаратиреоз. Опухоль паращитовидной железы удается пальпировать примерно в20 % случаев. Помогает диагностике опухоли УЗИ.

Следует также иметь в виду, что приблизительно у 15-20 % больных СЗЭ или гиперпаратиреоз служат проявлением множественной эндокринной неоплазмы 1-го типа (МЭН-1,синдром Вернера) - заболевания, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников. Поэтому больные, страдающие СЗЭ, должны подвергаться углубленному обследованию в отношении МЭН-1.

10. СГДЯ при заболеваниях внутренних органов

Вопрос, в каких случаях гастродуоденальные язвенные поражения при заболеваниях внутренних органов относить к симптоматическим язвам, достаточно сложен. В тех ситуациях, когда первичной оказываются гастродуоденальная язва или язвы, развившиеся на фоне другого заболевания, характеризуются всеми признаками ЯБ (типичная клиническая картина, сезонность обострений и др.), а главное - протекают совершенно независимо от фонового заболевания, следует говорить о ЯБ, а не о симптоматических язвах. Когда же имеется четкая патогенетическая зависимость возникновения гастродуоденальных язв от обострений фоновых заболеваний, наблюдается связь рубцевания и последующей ремиссии с улучшением течения основного заболевания, можно достаточно уверенно диагностировать СГДЯ.

Гастродуоденальные язвы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями могут образовываться при декомпенсации кровообращения, на фоне артериальной гипертензии, атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей.

Трофические язвы, развившиеся у больных с декомпенсацией кровообращения, чаще локализуются в желудке, бывают множественными; нередко наблюдаются гигантские язвы диаметром более 3 см. Пенетрация и перфорация язв происходят редко; характерны кровотечения. Именно ЖКК оказывается ведущим симптомом язвенного поражения у больных с кардиальной декомпенсацией.

Образование гастродуоденальных язв у больных артериальной гипертензией Гребенев А.Л. и соавт. (1987) связывают с поражением сосудов слизистой оболочки по типу “гипертонической микроангиопатии”. В этих случаях развиваются хронические язвы. Острые язвы обычно образуются на фоне тяжелых гипертонических кризов.

Крупные язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к “старческим” язвам. Такие язвы характеризуются коротким анамнезом, стертой клинической картиной и большими размерами изъязвления - иногда до 6-8 см. Несмотря на это, заживление язв происходит относительно быстро, без грубой деформации стенки. Однако часто наблюдаются рецидивы язв. Частота сочетания гастродуоденальных язв с хроническими неспецифическими заболеваниями легких составляет от 9,2 до 30,0 %. При этом язвы могут быть и острыми, и хроническими. Ведущая роль в их возникновении принадлежит гипоксиии циркуляторным расстройствам. Язвы чаще локализуются в желудке, отличаются слабой выраженностью болевого синдрома, нередко осложняются кровотечением.

Частота гепатогенных гастродуоденальных язв у больных циррозом печени в 2-6 раз превышает распространенность ЯБ среди остального населения. Язвенные поражения преимущественно развиваются на фоне активного процесса в печении нарушения ее функции, особенно после операции портокавального шунтирования. Образование гепатогенных язв объясняют ослаблением инактивации эндогенных стимуляторов желудочной секреции, в первую очередь гастрина и гистамина, а также расстройством трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны вследствие нарушения кровотока в портальной системе. Клиническая картина гастродуоденальных язв у больных хроническими заболеваниями печени часто бывает атипичной, малосимптомной, что затрудняет их выявление. Язвы одинаково часто встречаются в желудке и ДПК, плохо поддаются консервативному лечению и могут осложняться кровотечением.

При хроническом панкреатите гастродуоденальные язвы наблюдаются у 8-24 % больных. Развитие панкреатогенных язв связано с уменьшением интрадуоденального поступления бикарбонатов при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Язвы чаще располагаются в ДПК, характерна их постбульбарная локализация.

При хронической почечной недостаточности гастродуоденальные язвы обнаруживают у 3,5-12,0 % больных. Особенно высокая частота язв регистрируется при программном гемодиализе и после пересадки почки (20-30 %). Риск их развития повышается при кризах отторжения трансплантата, сепсисе, гепатите, которые часто встречаются у этой категории больных. Причиной язвообразования служат уремическая интоксикация, гипергастринемия, связанная с ослаблением деградации в почках гастрина, а также лекарств (в первую очередь стероидных гормонов), применяемых в больших дозах после трансплантации почки. Гастродуоденальные язвы у больных хроническими заболеваниями почек одинаково часто встречаются в желудке и ДПК. Обычно отмечают бессимптомное и стертое их течение.



11. Особенности диагностики СГДЯ

Диагностика СГДЯ вследствие стертости клинической симптоматики трудна. Как следует из сравнения прижизненной диагностики и секционных данных, СГДЯ при жизни распознаются только в 43,3 % случаев.

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) - типичные осложнения СГДЯ. Язвенные кровотечения наблюдаются примерно у трети больных при развитии язвы на фоне тяжелого соматического заболевания и в половине случаев стрессовых язв. Нередко ЖКК бывает единственным проявлением СГДЯ. Однако даже тяжелые ЖКК, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь при аутопсии.

Выявление фоновых заболеваний и патологических процессов, приводящих к развитию СГДЯ, является обязательным условием для установления правильного диагноза [1,4].

Таблица 2. Дифференциальная диагностика между пептической и симптоматическими (НПВП-индуцированными) язвами

сс	НПВП-индуцированные язвы	Пептическая язва
Этиология	Повреждающее действие НПВП на слизистую оболочку желудка	Н. pylori либо мультифакторные
Локализация	Преобладает поражение желудка	Преимущественно двенадцатиперстная кишка
Патогенез	Снижение местных защитных свойств слизистой оболочки вследствие нарушения синтеза простагландинов	Дисбаланс защитных и агрессивных факторов
Симптоматика	Чаще бессимптомные	Боль, диспепсия
Возраст	Чаще пожилой	Молодой или средний
Эндоскопические признаки	Одно или более повреждений, окружающая слизистая оболочка не изменена	Единичный дефект, окружающая слизистая оболочка с признаками воспаления



12. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Цели терапии:

· Эрадикация H. pylori.

· Заживление язвенного дефекта и быстрая ликвидация симптоматики заболевания.

· Достижение стойкой ремиссии.

· Предупреждение развития осложнений.

Режим. Больным необходимо обеспечить охранительный режим с ограничением физических и эмоциональных нагрузок, прекратить курение и употребление алкоголя. Рекомендации по изменению образа жизни следует давать в соответствии с общим состоянием больного и наличием у него других заболеваний.

Диета. Питание должно быть частым, дробным, механически и химически щадящим с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острых приправ, маринованных и копчёных продуктов).

13. Медикаментозная терапия

Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori (согласно пятому Московскому соглашению):

Выбор варианта лечения зависит от наличия индивидуальной непереносимости больными тех или иных препаратов, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к препаратам.

При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки прием ИПП после завершения эрадикационной терапии может быть прекращен.

При язвенной болезни желудка и осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рекомендуется продолжение приема ИПП до заживления язвенного дефекта.

Антациды могут применяться как в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в виде монотерапии - до проведения диагностики Helicobacter pylori и pH-метрии.

Первая линия антихеликобактерной терапии:

Первый вариант.

Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг 2 раза в день) и амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день) или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.

Добавление пробиотиков к стандартной антихеликобактерной терапии в стандартной дозе в течение 10-14 дней и более улучшает переносимость антибиотиков, повышает эффективность эрадикации Helicobacter pylori и комплайенс пациентов.

Второй вариант (четырехкомпонентная терапия).

Препараты, используемые при первом варианте (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента - висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант (при аллергии к препаратам пенициллинового ряда) - классическая квадротерапия.

Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10-14 дней.

Четвертый вариант (рекомендуется только в ситуациях, при которых полноценная терапия невозможна - поливалентная аллергия к антибиотикам, сопутствующая патология гепатобилиарной системы и категорический отказ пациента от приема антибиотиков).

А. Висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день (или 240 мг 2 раза в день) за 30-40 минут до приема пищи и на ночь в течение 28 дней. При наличии болевого синдрома - короткий курс ИПП.

Б. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке в сочетании с 30% водным раствором прополиса (100 мл два раза в день натощак) в течение 14 дней.

В. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке в сочетании со щелочной углекислой хлоридной-гидрокарбонатной натриевой или хлоридной-натриевой питьевой минеральной водой (по 150-200 мл три раза в день за 90 минут до приема пищи в дегазированном и подогретом до 38 °C виде) и пробиотиками, содержащими некоторые штаммыLactobacillus acidophilus и Bifidobacterium spp., в стандартных дозах в течение одного месяца (прим.: прием щелочной углекислой хлоридной-гидрокарбонатной натриевой или хлоридной натриевой питьевой минеральной воды в течение одного месяца возможен и в качестве адъювантной терапии к стандартной эрадикационной схеме).

Г. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке в сочетании с пробиотиками, содержащими некоторыми штаммы Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium spp. в стандартных дозах в течение одного месяца.

Пятый вариант (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при внутрижелудочной рН-метрии).

Амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) в сочетании с сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Вторая линия антихеликобактерной терапии проводится при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения больных одним из вариантов терапии первой линии.

Первый вариант (классическая квадротерапия).

Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10-14 дней.

Второй вариант.

Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант.

Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), левофлоксацин (500 мг 2 раза в день)в течение 10-14 дней.

Третья линия антихеликобактерной терапии. При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения препаратами второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

Особые указания. При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эзофагогастродуоденоскопии на 10-14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить цитопротективную терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2-3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата.

II. Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, не ассоциированной с Helicobacter pylori

(Отсутствие Helicobacter pylori должно быть подтверждено двумя методами при обязательном условии отсутствия терапии ИПП, Н2-блокаторами, антибиотиками или препаратами висмута в течение месяца перед проведением теста.)

Антисекреторные препараты: один из ингибиторов протонной помпы (омепразол 20 мг 2 раза в день, лансопразол 30 мг 1-2 раза в день, пантопразол 40 мг 1-2 раза в день, эзомепразол 20-40 мг 1-2 раза в день, рабепразол 20 мг 1-2 раза в день) или блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин 20 мг два раза в день) в течение 2-3 недель

Гастропротекторы: висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день), сукральфат по 0,5-1,0 г 4 раза в день, мизопростол 200 мкг 4 раза в день- 14-28 дней

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии (до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori) [9].

При стрессовых язвах основные лечебные мероприятия направлены на борьбу с гиповолемией, гипотонией, инфекционными осложнениями, органной недостаточностью, т. е. с факторами, способствующими язвообразованию и возникновению ЖКК. Ведущая задача - снижение кислотности желудочного сока и борьба с застойными явлениями в желудке. С этой целью больным, находящимся в критическом состоянии, вводят назогастральный зонд и каждые 2-3 часа производят аспирацию желудочного содержимого с измерением его рН. При рН извлеченного содержимого ниже2,0 дополнительно назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП) парентерально. Необходимо добиваться повышения интрагастрального рН выше 5, что необходимо для профилактики ЖКК.

При лекарственных язвах следует отменить “ульцерогенные” препараты, а при невозможности отмены - заменить их на менее активнодействующие на слизистую оболочку желудка и ДПК или максимальноснизить суточную дозу.

Успех лечения эндокринных симптоматических язв зависит от того, удается ли выявить гормонально активную опухоль и радикально ее удалить а также входит ли опухоль в состав МЭН-1, или является спорадической. В настоящее время расширились возможности консервативного лечения эндокринных язв. Предлагается многомесячное лечение с применением ИПП в увеличенных в 1,5-2,0 раза по сравнению со стандартными дозах или комбинации ИПП и Н2-блокаторов (омепразол 40-60 мг утром, квамател 40 мг на ночь). При резистентности гастродуоденальных язв к консервативному лечению и невозможности удалить опухолевый узел проводится гастрэктомия.

При СГДЯ, развивающихся на фоне других заболеваний внутренних органов, важное место отводится комплексной терапии основного заболевания, борьбе с гипоксией, сердечно-сосудистыми нарушениями, почечной недостаточностью и т. д [1,4].



Список литературы

1. Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В кн.: Руководствопо гастроэнтерологии: В 3 томах / Подред. Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева. T. 1. Болезни пищевода и желудка. М.,1995. С. 534-550.

2. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. -- М.: МИ А. -- 2001.

3. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Баранская Е.К. и др. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни (пособие для врачей). М., 2005. C. 32.

4. Калинин, А.В., Логинов А.Ф. Симптоматические гастродуоденальные язвы// Фарматека. - 2010. - № 2. - С. 38-45.

5. Маев И.В., Самсонов А.А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М., 2005. C. 511.

6. Маев И.В., Самсонов А.А. Язвенная болезнь. М., 2009. C. 428.

7. Мухина Н.А., Моисеева В.С., Мартынова А.И.. Внутренние болезни: учебник в 2-х томах. --2-е изд. -- М.; ГЭОТАР-Мелиа, 2006.

8. Скворцов В.В., Одинцов В.В. Актуальные вопросы диагностики и лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки // Медицинский алфавит. Больница. - 2010 г. - № 4. С. 13-17.

9. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (пятое Московское соглашение) // XIII съезд НОГР. 12 марта 2013 г.

Размещено на Allbest.ru

...