Бронхиальная астма

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВВЕДЕНИЕ

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ян Баптиста ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Механизм смерти связывали с назначением наркотических средств.

Начало заболевания бронхиальной астмой в большинстве случаев приходится на детский возраст, в 81% всех случаев бронхиальной астмы заболевание начинается в возрасте моложе 16 лет. У большинства заболевших детей первые признаки болезни возникают в раннем и дошкольном возрасте. Возможно развитие бронхиальной астмы и у грудных детей. Анализируя течение бронхиальной астмы у детей в возрасте от 6 мес. до 14 лет, отмечается начало заболевания впервые 5 лет жизни в 67% случаев, а в возрасте моложе 7 лет оно зарегистрировано у 83% детей. Возрастные периоды и количество детей, у которых диагностирована бронхиальная астма, свидетельствуют, что основной пик заболевания бронхиальной астмой приходится на возраст до 10 лет - 34%.

Диагностика бронхиальной астмы у детей в раннем возрасте представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Причиной этого служит широкая распространенность эпизодов свистящих хрипов и кашля у детей при отсутствии бронхиальной астмы. Эпизодические свистящие хрипы могут быть связаны с различными респираторными вирусными инфекциями и прежде всего, с респираторно синцитиальной вирусной инфекцией. Бронхиальная астма является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины в связи с высоким уровнем распространения, стойкой утратой трудоспособности, снижением качества жизни больного и смертности. В настоящее время в мире этим заболеванием страдает около 300 млн. человек. В разных регионах мира распространенность бронхиальной астмы в популяции колеблется от 1 до 18 %. На долю «тяжелой бронхиальной астмы» в России приходится 20 % (в США - около 5 %).

В России частота бронхиальной астмы составляет 5 % на каждые 100 тыс. вызовов бригад «скорой помощи», из которых около 12 % пациентов с бронхиальной астмой госпитализируются.

Объективная оценка проблемы бронхиальной астмы, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и тактике фельдшера.

Цель курсовой работы заключается в исследовании бронхиальной астмы, её этиологии, клиники, диагностики,тактики фельдшера и лечении.

Задачи:

1. Изучить классификацию и этиологию.

2. Рассмотреть теоретические основы и понятие, непосредственно данного заболевания «Бронхиальная астма».

3. Охарактеризовать особенности клиники, диагностики и лечения бронхиальной астмы.

4. Подготовка методических рекомендаций по данной теме.

Методы исследования: Изучить учебную, методическую литературу, монографии, статьи, информацию Интернета по исследуемой теме.



ГЛАВА 1. ПОНЯТИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1.1 Определение

Бронхиальная астма (от др. греч. - «тяжёлое дыхание, одышка») - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие клетки, включая тучные клетки и эозинофилы. Основным и обязательным патогенетическим механизмом является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими или неспецифическими механизмами, а основным клиническим признаком - приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма -- хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы.

В конце XX века в СССР и России была популярна формулировка Г.Б. Федосеева (1982), согласно которому бронхиальная астма -- самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком -- приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

1.2 Этиология

Этиологическими факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают экзогенные аллергены. Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до настоящего времени не доказана.

Относительно хорошо изучена этиология атопической формы заболевания.

Наибольшее значение в этиологии атопической формы бронхиальной астмы у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной бронхиальной астме является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем - споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже.

Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную бронхиальной астму.

Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать бронхиальную астму у лиц, соприкасающихся с ними на производстве.

Сравнительно часто аллергеном, вызывающим бронхиальную астму, является порошок из дафнии - пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль химических аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с которыми вызывает профессиональную бронхиальную астму.

Энтеральные аллергены, вызывающие бронхиальную астму,- пищевые продукты и лекарства, причём пищевые аллергены чаще вызывают бронхиальную астму у детей.

Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, например, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи - при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи бронхиальной астмы, начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B_1, различных антитоксических сывороток, вакцин.

В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

Проблема этиологии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хроническими инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хронический бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны.

Описаны случаи бронхиальной астмы, обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы бронхиальной астмы наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при некоторых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

Ещё задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определённое влияние наследственности на формирование бронхиальной астмы. В последующем было установлено, что особенно чётко это влияние выявляется при атопической форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии. У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причём не обязательно бронхиальная астма, хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20-30% случаев).

1.3 Патогенез

Центральным звеном патогенеза бронхиальная астма является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием рвоспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим - к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

В патогенезе бронхиальной астмы выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

· “ранняя” - легко обратимая, длящаяся 30 мин. - 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом - немедленная реакция;

· “поздняя” - в основе которой лежит гиперреактивность бронхов, замедленная реакция - развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:

1. иммунологическая - аллергические реакции;

2. патохимическая - с выбросом биохимических активных веществ(БАВ);

3. патофизиологическая - спазм, отек слизистой оболчки бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.

В патогенезе БА играют роль:

1. Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;

2. Бронхиальное воспаление, вызывающее гиперреактивность бронхов.

Иммунологические механизмы. У значительной части больных бронхиальной астмой (БА) к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбса), т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

Тип I (атопический) характеризуется повышенной выработкой IgE (антител, образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, животные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах), и по мере их накопления развертывается иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса - происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспастическими и хемотаксическими свойствами. Эти клетки при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том числе медленно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.

Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина, дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов - аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая стадия БА).

Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных биологических дефектах. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и другие. В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция (гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Холодный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубокое дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и другие стимулы вызывают повышение тонуса бронхиальной мускулатуры или ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу.

В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия). Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и другие, а также нарушения иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА). Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на б - и в -адренорецепторы, повышая активность б-рецепторов и снижая активность в -рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного (замедленного типа), в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительных структур и формирование различных проявлений воспаления. Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственное взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антиген микроорганизмов, но может развиваться и по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам.

У каждого больного можно установить наличие одного или нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы.

Астму можно считать фазовой болезнью. Существуют фазы ухудшения и фазы благополучия, или стабилизации. Их не стоит называть стадиями, потому что стадии прогрессировали бы одна в другую. В случае астмы мы видим не стадии, а степени тяжести. Нет четкого соответствия между приступами астмы, структурными изменениями и симптоматикой. Приступы астмы могут сопровождаться различными симптомами при очень незначительных необратимых структурных изменениях. Преобладание функциональных расстройств сочетается с легкими структурными изменениями. бронхиальный астма фельдшер

1.4 Классификация

· Причины бронхиальной астмы, тяжесть заболевания и особенности его проявлений индивидуальны для каждого человека. Если представить это заболевание в виде шкалы, где ноль - едва заметная одышка, а десять -- сильнейшее удушье, то люди, страдающие этим недугом, равномерно распределятся по всей шкале.

· Именно поэтому бронхиальная астма имеет собственную классификацию, отличную от других болезней. Так как данное заболевание выражается множеством признаков, симптомов, и каждый отдельный случай бронхиальной астмы отличается от другого по нескольким параметрам, классифицировать астму принято по следующим типам:

· по тяжести протекания заболевания до начала лечения;

· по тяжести протекания заболевания, учитывая проводимое лечение;

· по эффективности лечения (насколько снижается интенсивность и частота приступов после начала лечения);

· по клиническим проявлениям (особенностям, которыми характеризуется конкретный случай бронхиальной астмы);

· по осложнениям, которыми сопровождается заболевание.

· Существует также более упрощенная классификация, так называемого компромиссного типа. В данной классификации объединены вышеперечисленные пункты и таким образом выделены несколько форм бронхиальной астмы:

· астма аллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются аллергены, которые выделены путем лабораторных исследований);

· астма неаллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются хронические воспалительные процессы вирусного или бактериального происхождения);

· астма смешанного типа (причиной возникновения астмы являются как аллергические, так и неаллергические факторы);

· астма, причину возникновения которой не удается выделить методами, существующими на сегодняшний день.

· В каждой из форм бронхиальной астмы существует своя собственная классификация, которая учитывает:

· до начала лечения: частоту дневных и ночных приступов, степень влияния астмы на качество жизни пациента, оценку внешнего дыхания;

· после начала лечения: отслеживание динамики обострения астмы (насколько снизилась тяжесть и частота приступов, повысилось качество жизни, и улучшились показатели внешнего дыхания);

· степень контролируемости заболевания. В этом пункте выделяется три типа бронхиальной астмы:

ь контролируемый (заболевание хорошо поддается лечению, вследствие чего проявления астмы снижаются или полностью прекращаются, и уровень активности пациента не ограничивается);

ь частично контролируемый (проявления заболевания уменьшаются, уровень активности пациента повышается по сравнению с тем, каким он был до начала лечения);

ь неконтролируемый (симптомы и признаки бронхиальной астмы остаются на том же уровне, что и до начала лечения).

Еще одной классификацией бронхиальной астмы является ее разделение по фазам течения:

· легкая фаза (одышка возникает только при ходьбе; пациент произносит полное предложение, не прерываясь на вдох; а также не испытывает значительного дискомфорта в положении лежа);

· средняя фаза (одышка возникает при разговоре; не прерываясь на вдох пациент может произносить лишь короткие фразы; в положении лежа испытывает дискомфорт и предпочитает сидеть);

· тяжелая фаза (одышка возникает в состоянии покоя; не прерываясь на вдох человек способен произносить только отдельные слова; в положении лежа и сидя испытывает значительный дискомфорт и вынужденно принимает позу сидя с наклоном вперед).

· Таким образом, при окончательной постановке диагноза заболеванию присваивается одна из следующих степеней тяжести:

I. Интермиттирующая астма (эпизодическая) - дневные приступы менее 1 раза в неделю, ночные - менее 2-х, короткая продолжительность обострений.

II. Легкая персистирующая астма - дневные приступы более 1 раза в неделю, но менее 1 раза в день, ночные приступы - 2 раза в месяц, симптомы бронхиальной астмы являются причиной нарушений сна и угнетения двигательной активности.

III. Персистирующая астма средней степени тяжести - ежедневные приступы в дневное время и ночные приступы - не менее 2-х раз в неделю, значительное снижение двигательной активности и нарушения сна.

IV. Тяжелая персистирующая астма - регулярные и неоднократные дневные приступы, очень частые ночные, симптомы бронхиальной астмы ограничивают двигательную активность и серьезно нарушают качество жизни пациента.

В качестве отдельных форм бронхиальной астмы специалисты выделяют аспириновую и профессиональную бронхиальные астмы.

Аспириновая бронхиальная астма характеризуется четкой взаимосвязью между приемом аспирина (или других нестероидых противовоспалительных препаратов- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и приступами заболевания. Такая астма характеризуется непереносимостью НПВП и чувством удушья, наступающим после их приема.

Профессиональная астма развивается на фоне регулярного попадания в дыхательные пути веществ, используемых на производствах: древесной, текстильной и угольной пыли, испарений лакокрасочной продукции и т.д. Характерной особенностью профессиональной бронхиальной астмы является снижение тяжести и частоты приступов, и даже их полное прекращение после того, как человек перестает контактировать с веществами, вызывающими приступы.

1.5 Клиника

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания.

Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак - приступы экспираторного удушья - и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов. Провокаторы приступов бронхиальной астмы различны: вирусная и бактериальная инфекции; разнообразные рефлекторные стимулы - холодный воздух, инертная и раздражающая пыль, запахи, краски, табачный дым, форсированное дыхание, персистирующий непродуктивный кашель, икота, смех; гистаминвысвобождающие лекарства - кодеин, полимиксины и др.; в-адреноблокаторы; антихолинэстеразные инсектициды, загрязнения атмосферного воздуха; метеорологические факторы - увеличение относительной влажности, туман, внезапное изменение атмосферного давления; эндокринные факторы.

Типичный приступ удушья включает три периода: I - предвестников, II - разгара, III - обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.

Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких).

Характерный - ранний симптом до развития приступов удушья - ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.

Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая - с 12 до 15. В других случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.

Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.



ГЛАВА 2. ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА

2.1 Диагностика

В большинстве случаев постановка диагноза «бронхиальная астма» не занимает много времени. Когда больной обращается к врачу с жалобами на приступообразный кашель, одышку, затруднение дыхания в горизонтальном положении, чувство удушья, врач проводит обследование, направленное на исключение заболеваний сердца и легких.

Одним из немаловажных пунктов диагностики является изучение анамнеза. Для определения дальнейшего направления обследования врач уточнит, не страдаете ли вы каким-либо типом аллергии (пищевая, медикаментозная и пр.) и не страдают ли аллергией члены вашей семьи. Симптомы астмы в сочетании с анамнезом имеют большое значение, так как позволяют определить дальнейшее направление диагностики и, соответственно, не теряя времени приступить к лечению.

После того, как диагноз «бронхиальная астма» поставлен, терапевт назначает консультацию аллерголога и пульмонолога, которые проводят дополнительные обследования с целью установления причины астмы.

Диагностика продолжается в двух направлениях: выявление возможного аллергена, вызывающего приступы бронхиальной астмы и обнаружение хронических заболеваний органов дыхания, которые могут также быть причиной астматических приступов.

Среди диагностических методов при бронхиальной астме обязательными являются следующие:

· Рентгенография. Позволяет установить наличие острых и хронических заболеваний органов дыхания.

· Электрокардиограмма. Регистрирует показатели работы сердца и в случае наличия патологий выявляет их.

· Спирометрия. Во время этой процедуры пациент делает глубокий вдох, а затем выдыхает воздух через дыхательную трубку. Спирометр регистрирует максимальную скорость и объем выдыхаемого воздуха, и другие параметры дыхания. Для установления средних показателей дыхания конкретного пациента спирометрия проводится несколько раз, после чего выводятся средние значения.

· Пикфлуометрия. Устанавливает максимальную и пиковую скорость выдоха. Этот способ исследования проводится первоначально в кабинете врача, а затем пациент регистрирует показатели своего дыхания в домашних условиях с помощью портативного пикфлуометра.

· Лабораторные исследования:

ь анализ мокроты (проводится посев на предмет обнаружения в мокроте болезнетворных организмов);

ь анализ крови (аллергологическое исследование, направленное на выявление аллергенов, вызывающих приступы астмы).

В некоторых случаях аллерголог может провести кожные пробы (отдельно или в дополнение к анализу крови), в результате которых устанавливается вещество, вызывающее аллергические реакции в организме пациента.

При проведении кожных проб на внутренней стороне предплечья пациента делаются небольшие царапины или проколы, в которые врач вводит подготовленные растворы, содержащие аллергены. Каждому из проколов/царапин присваивается порядковый номер в соответствии с номером внесенного раствора. Спустя 20-30 минут врач изучает кожные пробы и вещество, вызвавшее раздражение (покраснение и отек) в одной из царапин, определяется как аллерген.

Участие больного в установлении причины бронхиальной астмы может оказать существенную помощь и ускорить постановку диагноза. Врач может предложить пациенту в течение определенного периода времени вести дневник, в котором будут ежедневно регистрироваться следующие данные:

· последовательное описание режима дня - время пробуждения, время отхода ко сну;

· перечень блюд и напитков, которые составляют завтрак, обед и ужин;

· использование косметических средств (кремы, духи, шампуни);

· время, проведенное на открытом воздухе (продолжительность, маршрут прогулки);

· принятые лекарственные препараты;

· был ли приступ бронхиальной астмы и если был, то во сколько он начался, сколько продолжался, насколько сильной была одышка, кашель, удушье.

Такой дневник пациент должен вести с указанием времени и продолжительности событий по каждому пункту. По истечению определенного срока врач может установить более точную причину бронхиальной астмы, сопоставляя по дневнику эпизоды обострений астмы и предшествующих им событий.

Совокупность лабораторного и аппаратного методов исследования, а также информация, полученная от пациента, позволяет с высокой точностью установить тип и степень тяжести бронхиальной астмы и назначить соответствующее лечение.

2.2 Лечение

В последние годы в корне изменилось отношение к лечению бронхиальной астмы. Это связано с тем, что ученые определили решающую роль аллергического воспаления в дыхательных путях и гиперреактивности (повышенной чувствительности) бронхов. На этом основано два больших направления в лечении бронхиальной астмы: базисная противовоспалительная терапия и оказание неотложной помощи при приступе. В нашей стране, например, действует национальная программа по бронхиальной астме у детей.

· Бронхиальная астма легкой степени: приступы редкие (в среднем 1-2 раза в месяц), быстро проходят без лечения или с использованием лекарств. Вне приступа самочувствие не страдает.

· Средняя степень характеризуется приступами более тяжелыми с удушьем и вовлечением системы кровообращения (сердцебиения, приглушение сердечных тонов). Требуются ингаляции бронхоспазмолитиков.

· Тяжелая астма - частые приступы, каждый день или 2-3 раза в неделю, представляет опасность для жизни и требует экстренных мер. Между приступами сохраняется одышка.

Базисная противовоспалительная терапия включает в себя: кортикостероиды (гормональные препараты) в таблетках или ингаляциях. Причем ингаляционные кортикостероиды наиболее предпочтительны, так как обладают рядом преимуществ: наивысший эффект, доставляются непосредственно в дыхательные пути и не вызывают тяжелых побочных эффектов. К ингаляционным формам относятся: Альдецин, Бекотид, Беклазон, Будесонид, Пульмикорт, Ингакорт. Мощным противовоспалительным эффектом обладает ингаляционный препарат Интал (кромогликат натрия), Тайлед (недокромил натрия). Эти препараты принимают длительными курсами. При обострении болезни приходится назначать дополнительные лекарства, а после приступа базисную терапию продолжают.

При бронхиальной астме должен быть постоянный тесный контакт с лечащим врачом. Как уже говорилось, составляется индивидуальный план лечения для каждого больного. План должен быть гибким, меняющимся в зависимости от тяжести и длительности болезни. Больной постоянно информируется врачом о новых методах лечения болезни. Одним из важных моментов в лечении бронхиальной астмы, является ступенчатый подход. При нарастании симптомов бронхиальной астмы больной переходит на более высокую ступень и меняется лечение. При ослаблении симптомов и сохранении их проявления на таком уровне в течение 3 месяцев ступень снижается до почти полной отмены лекарств. Главной целью является достижение длительной ремиссии (полное отсутствие или урежение приступов удушья).

В результате такого подхода к лечению бронхиальной астмы, врачи получили возможность контролировать болезнь и предотвращать приступы. Качество жизни таких больных стало гораздо выше, и увеличилась продолжительность жизни.

2.3 Тактика фельдшера

1) При приступе бронхиальной астмы следует воспользоваться препаратами, вызывающими расширение бронхов. Как правило, каждый астматик носит с собой ингаляторы, позволяющие быстро и эффективно снять приступ удушья. Если под рукой не оказалось нужных лекарств, следует усадить больного в максимально удобную для него позу (с уклоном туловища вперед и с опорой на руки).

2) Если причиной приступа стала пища, содержащая аллергены, на помощь придет активированный уголь или другие сорбенты. Не помешают антигистаминные, а также различные успокаивающие препараты.

3) Кислородотерапия: непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно - воздушную смесь с содеожанием кисорода не более 30 - 40%.

4) Инфузионная терапия, направленная на восполнение дефицита ОЦК, устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу:

-внутривенное введение 5% раствора глюкозы,

-реополиглюкина 1000,0 мл за 1 ч оказания помощи.

Количество реополиглюкина должно составлять 30% от общего объема инфузионных растворов.

5)Эyфиллин 2,4% 10,0 мл внутривенно медленно в течение 5 минут.

6) Преднизолон 120-180 мг внутривенно

7) Гепарин 5000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов.

2.4 Профилактика

В качестве профилактики бронхиальной астмы рекомендуется: занятия физкультурой, плаванием. Полезно надувание воздушных шаров, так как увеличивается жизненная емкость легких. Эффективна и дыхательная гимнастика. Положительный заряд дают прогулки на свежем воздухе (в лесу и в парке) в любую погоду. Но при этом, естественно, необходимо стараться избегать факторов, способствующих развитию астмы. Хотя полностью исключить такие аллергены, как шерсть животных, пыльцу и пыль, крайне проблематично, можно лишь сократить время контакта с ними. Если аллергены, связаны с вашей профессией, рекомендуется сменить место или условия работы, или даже переехать в другую местность.

И, конечно же, надо избегать воспаления верхних дыхательных путей и своевременно проводить лечение.



ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды -важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости.

За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой, несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

Рекомендуется следить за чистотой дома и рабочего места, делая как можно чаще влажную уборку. По возможности вам стоит исключить общение с заядлыми курильщиками, так как пассивное курение также опасно. Исключите пользование бытовой химией и духами. Принимайте профилактические препараты, так как они не допускают приступов, а соответственно вам не придется в дальнейшем принимать гормональные препараты.

В ходе написания моей курсовой работы все цели достигнуты, задачи выполнены.

Размещено на Allbest.ru

...