Передсердна тахікардія

Размещено на http://www.allbest.ru/

Передсердна тахікардія

Тахікардії

Розрізняють надшлуночкові (суправентрикулярні, передсердні, з АВ-сполучення) та шлуночкові тахікардії.

Передсердна тахікардія буває в усіх вікових групах дітей. Причини виникнення: органічне ураження серця (міокардити, кардіоміопатії, вроджені септальні вади серця, пролапси морального клапана, мітральна хвороба), вегетативна дисфункція, синдром WPW, синдром подовженого QT, електролітні порушення, стани після хірургічної корекції вроджених та набутих вад серця; також виникає без видимої причини.

Автоматичні тахікардії:

1) неадекватна синусова тахікардія. На ЕКГ спостерігається зубець Р синусовий (позитивний у I, II та III стандартних відведеннях ЕКГ), ЧСС більше 100 уд/хв, ритм змінюється, але не адекватно потребам;

2) передсердна ектопічна тахікардія: зубець Р не синусовий, шлуночковий комплекс суправентрикулярної форми;

3) хаотична (мультифокальна) передсердна тахікардія - інтервали між зубцями Р різні, виявляються три або більше морфології цих зубців.

Re-entry тахікардії:

1) синусова re-entry тахікардія: зубець Р синусовий, комплекс QRS ідентичний синусовому, з однаковою ЧСС, яка не залежить від навантажень;

2) АВ-вузлова тахікардія: типова форма (slow-fast) - імпульс проводиться антероградно по повільному шляху у складі АВ- з'єднання і ретроградно - по швидкому шляху; атипові форми (fast-slow) - імпульс проводиться антероградно по швидкому і ретроградно - по повільному шляху у складі АВ-з'єднання, і slow- slow - імпульс проводиться антероградно по повільному шляху і ретроградно - по іншому повільному шляху. На ЕКГ реєструються негативний зубець Р у I, II та III відведеннях або його початок часто співпадає з початком комплексу QRS (на ЕКГ зубець Р не розрізняється);

3) тахікардії за участю додаткових передсердно-шлуночкових з'єднань;

4) шлуночкові тахікардії: нестійка (від 3 комплексів до 30 с), стійка (більше 30 с), постійно-поворотна - широкі комплекси QRS (> 75 мс у новонароджених, > 90 мс у маленьких дітей та більше 120 мс у дорослих), можлива дисоціація з зубцями Р, може бути автоматичною;

5) тріпотіння шлуночків: стійка re-entry з частотою 200-300 з 1 хв, на ЕКГ характеризується появою регулярної синусоїдальної кривої;

6) фібриляція шлуночків: хаотична re-entry з нерегулярними, хаотичними, різними за формою та амплітудою хвилями на ЕКГ. Як правило, тріпотіння переходить у фібриляцію, гемодинаміка при цьому неефективна;

7) шлуночкова тахікардія "пірует" (torsades de pointes): тахікардія з широкими комплексами QRS та зміною електричної вісі серця на 180°.

Лікування. Усі хворі з пароксизмальними порушеннями ритму госпіталізуються у стаціонар.

На догоспітальному етапі для ліквідації приступу тахікардії можуть використовуватись:

- вагусні проби (затримки дихання при спробі інтенсивного видиху на 15 с, натискання на корінь язика для появи блювотного позиву або кашлю, притискання однієї із сонних артерій на 5-10 с, занурення обличчя в крижану воду у дорослих або раптове прикладання до обличчя (губи та ніс) мішечка з льодом у дітей на 10-30 с);

- АТФ послідовно у дозі 0,1-0,2-0,3 мг/кг в/в при суправентрикулярній тахікардії (протипоказаний при WPW-синдромі). Альтернативою може бути в/в струминне або краплинне введення прокаїнаміду (новокаїнамід), 0,1% р-ну пропранололу під контролем AT;

- лідокаїн у дозі 1 мг/кг з інтервалом 5 хв 2 рази, інфузія 40- 50 мкг/кг/хв або кордарону 5 мг/кг в/в на 5% розчині глюкози протягом години, 3 рази на добу при шлуночкових тахікардіях.

В умовах стаціонару при неефективності медикаментозної терапії можуть використовуватися радіочастотна катетерна деструкція субстрату аритмії, черезстравохідна, ендокардіальна стимуляція, електрична кардіоверсія (синхронізована - починають з 0,5- 1 Дж/кг, у випадку продовження тахікардії - 2-4 Дж/кг, несинхронізована - починають з 2 Дж/кг) у спеціалізованій установі.

Невідкладна допомога при синдромі Морганы - Адамса - Стокса

Перша невідкладна допомога полягає у підтриманні життєдіяльності організму через виконання закритого масажу серця та штучного дихання. При вираженій брадикардії - в/в 0,1% р-н адреналіну 0,01 мг/кг (0,01 мл/кг), 0,1% р-н атропіну 0,01 мг/кг (0,01 мл/кг), при неефективності - електростимуляція серця.

Синдром слабкості синусового вузла

Синдром слабкості синусового вузла (СССВ) - складний симптомокомплекс, який характеризується порушенням нормальної роботи синусового вузла та синоатріальної провідності з розвитком його дисфункції та порушенням роботи серця.

Причини виникнення: органічні ураження серця (міокардити, кардіоміопатії, міокардіофіброз, пухлини серця), стан після оперативних втручань на серці, системні захворювання сполучної тканини, інфекційні захворювання (дифтерія), гіпотиреоз.

Клініка. Особливостями є розвиток пресинкопальних та синкопальних станів, особливо на тлі фізичного та психоемоційного навантаження.

ЕКГ-ознаки СССВ:

- персистуюча синусова брадикардія оцінена відповідно до вікових норм ЧСС із недостатнім пришвидшенням ЧСС на тлі фізичних навантажень;

- СА-блокади з появою або без появи ритмів, що заміщають, нижчих центрів автоматизму;

- реєстрація пауз ритму понад 3 с;

- синдром тахі-бради (на тлі вираженої брадикардії реєструються епізоди фібриляції/тріїютіння передсердь);

- довге відновлення ритму після екстрасистол, пароксизмальних тахіїсардій та електростимуляції серця.

Близькою до СССВ є вегетативна дисфункція синусового вузла, обумовлена активацією вагуса та послабленням симпатоадреналових впливів на синусовий вузол, проте зміни при останьому не досягають такої вираженості, як при слабкості синусового вузла. У диференційній діагностиці двох порушень використовують атропіновий тест та пробу з фізичним навантаженням. серце вегетативний дисфункція синусовий

У діагностиці СССВ особливе діагностичне значення мають 24-годинне моніторування ЕКГ за Холтером, проба з фізичним навантаженням та черезстравохідна електростимуляція.

Лікування. При брадіаритміях, які виникли гостро і супроводжуються недостатністю кровообігу, використовують атропін 0,02-0,04 мг/кг в/в, адреналін 0,01 мг/кг п/ш або в/в 0,05- 1,0 мкг/кг/хв, ізопротеренол в/в 0,1-1,0 мкг/кг/хв (підвищувати дозу кожні 5 хв до досягнення ефекту), установку тимчасового або постійного штучного водія ритму, який також використовують при хронічних порушеннях.

Синдром укороченного QT

Генетичне захворювання, яке викликає патологію іонних каналів серця. На ЕКГ спостерігається зменшення тривалості QTc < 340 мс у дорослих, у дітей - нижче вікових норм. Клінічними проявами є пароксизмальні тахікардії, фібриляція шлуночків, раптова смерть чи синкопе на тлі структурно нормального серця. Наявність родичів, які раптово померли у віці до 45 років, є фактором ризику. Лікування - імплантація кардіовертера-дефібрилятора, прийом хінідину.

Синдром подовженого інтервалу QT

Неоднорідна група генетично детермінованих ЕКГ-синдромів (12 синдромів), для яких характерні подовження тривалості інтервалу QT понад 400 мс, напади пароксизмальної шлуночкової "пірует"-тахікардії та високий ризик раптової серцевої смерті. Можливий розвиток набутого синдрому, як правило, після впливу окремих медикаментів та токсинів.

Розрізняють такі генетичні варіанти синдрому (табл. 5.2).

Набуті форми подовженого QT-синдрому розвиваються внаслідок дії різних факторів (віруси простого герпесу 1-2-го типів, цитомегаловіруси, прийом кордарону, етацизину, деяких антигістамінних, психотропних препаратів, макролідів, прокінетиків та інших ліків, порушення обміну калію, магнію, кальцію). Причиною набутих форм можуть бути міокардит, кардіоміопатія, цукровий діабет, цироз печінки, захворювання центральної та вегетативної нервової системи, серцево-судинної системи.

Клінічні форми: безсинкопальна та синкопальна.

ЕКГ-ознаки:

- подовження інтервалу QT у більшості пацієнтів, Q-Tc > 430 мс у чоловіків, 480 мс у жінок, у дітей оцінюється відповідно до вікової норми;

Таблиця 5.2. Найпоширеніші генетичні варіанти LQTS

- поява вираженого зубця U та його альтернація;

- епізоди поліморфної шлуночкової тахікардії типу "пірует";

- епізоди фібриляції шлуночків;

- альтернація та двохфазність зубця Т.

Фактори, що провокують синкопе:

- фізичне навантаження (плавання, біг, катання на велосипеді, ковзанах);

- психоемоційне перевантаження в школі;

- раптові звукові подразники (дзвінок у двері, будильник). Лікування. Основним у лікуванні синдрому є установка кардіовертера-дефібрилятора. У разі вторинного LQTS необхідним є усунення причинного фактора. Використовується також лівобічна симпатикотомія при відповідних показаннях. Лікування шлуночкових "пірует"-тахікардій, що виникли на тлі подовженого інтервалу QT, можна починати із в/в введення магнію сульфату.

Размещено на Allbest.ru