Пироплазмоз собак

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Приморская государственная сельскохозяйственная академия»

Институт животноводства и ветеринарной медицины

Кафедра эпизоотологии, зоогигиены, ветеринарно-санитарной экспертизы.

Курсовая работа

по паразитологии и инвазионным болезням

тема: «Пироплазмоз собак»

Выполнил: студент 843 группы

4 курса специальности Ветеринария

Владыкин В.С.

Проверил: Животовский В.А.

Уссурийск - 2016 г.



Введение

Ветеринарная паразитология (от гр. parasitos - нахлебник, logos - наука) - изучает паразитов и вызываемые ими заболевания животных, разрабатывает меры борьбы и профилактики инвазионных болезней вплоть до полной их ликвидации (девастации).

Это комплексная наука, изучающая систематику, морфологию, биологию, экологию различных паразитических организмов; взаимоотношения между паразитом и хозяином; болезни, вызываемые паразитами у человека, животных и растений; методы борьбы с паразитическими организмами.

Ветеринарная паразитология изучает низшие паразитические организмы и вызываемые ими заболевания у домашних и промысловых животных, в том числе у птиц, рыб, пчел; разрабатывает методы борьбы и профилактики.

Она относится к зоопаразитологии и включает протозоологию - науку о простейших и вызываемых ими болезнях; гельминтологию - науку, изучающую паразитических гельминтов и вызываемые ими болезни; арахнологию и энтомологию, которые изучают паукообразных и насекомых как возбудителей, так и переносчиков возбудителей инфекционных и инвазионных болезней.

Почти 90 тыс. паразитических организмов разных типов и классов встречаются практически у всех живых организмов, в том числе и у человека. Изучение морфологии и биологии развития возбудителей паразитарных болезней роднит паразитологию с общей биологией и зоологией. Кроме того, паразитологи изучают причины возникновения заболеваний, проводят сравнительные исследования больных, что подразумевает знание экологии, эпизоотологии, клинической диагностики, патологической физиологии и патологической анатомии.



1. Краткая характеристика питомника

Краткая характеристика частного профессионального питомника собак породы английский и французский бульдог«Эталон Красоты».

Площадь земельного участка - 1200 м?., помещения для содержания собак - 260м?, остальное выгульная площадка, территория с зелеными насаждениями.

Помещения предназначены для содержания собак и две выгульных площадки. Породы собак: английский бульдог, французский бульдог.

Направление деятельности: чистопородное разведение выставочных собак, участие и организация выставок, продажа чистопородных щенков.

Рацион собак: кормление осуществляется готовыми сухими кормами премиум класса «РоялКанин».

Территория питомника благополучна по острым инфекционным заболеваниям животных.

пироплазмоз клинический возбудитель хронический



2. Характеристика возбудителя

Пироплазмоз - паразитарное заболевание собак, лис, енотовидных собак и пушных зверей. Возбудитель простейшие Piroplasmacanis. Болезнь проявляется высокой температурой, общим угнетением, анемичностью, а затем и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, анарексией, затем атонией кишечника и летальным исходом. Инкубационный период, соответствующий размножению паразитов в организме собаки, может продолжаться от 2 дней до 2 недель. Собаки переболевают остро, лисицы- подостро и хронически, а пушные звери- молниеносно, без клинических признаков. Переносчиками болезни служат взрослые иксодовые (пастбищные) клещи, которые являются обязательным звеном в эпизоотической цепи возбудитель-переносчик-животное. Распространен пироплазмоз собак повсеместно. В России распространены два подвида бабезий- В. caniscanis, и Babesiagibsoni (на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны). Жизненный цикл бабезий протекает со сменой двух хозяев: промежуточного - позвоночного (собака) и дефинитивного - беспозвоночного (клещ). Собаки заражаются при укусе инвазированными клещами. Также предполагают, что существует транспланцентарная передача бабезий, так как Babesiagibsoni была обнаружена у З-х дневных щенков.

Систематика возбудителя:

Отряд - Piroplasmida

Семейство - Babesiidae

Род - Babesia

Вид - Babesiacanis

Подтип - Babesiacaniscanis

Подтип - Babesiacanisvogeli

Подтип - Babesiacanisrossi

Род - Piroplasma

Род - Francaiella

Семейство - Theileriidae

Род - Theileria

Род - Nuttallia

Возбудитель. Простейшее, внутриклеточный паразит Piroplasmacanis, в эритроцитах обнаруживается в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парногрушевидных форм. Последние больше радиуса эритроцита, содержат по несколько хроматиновых масс, расположены центрально и соединены под острым углом.Возбудитель имеет двух хозяев: промежуточного - позвоночного (собака) и дефинитивного - беспозвоночного (клещ).

Развитие возбудителя. В процессе развития бабезии проходят несколько стадий. Трофозоиты бабезий - одноклеточные организмы округлой формы, которые развивается в эритроцитах и питаются их содержимым (гемоглобином). Трофозоиты размножаются простым делением, и образующиеся при этом две дочерние каплевидные клетки (мерозоиты), располагаются внутри эритроцита.

Иногда в кровяной клетке скапливается сразу несколько пар мерозоитов, но чаще всего эритроцит разрушается, и мерозоиты выходят в кровь. Каждый из них проникает в новый эритроцит и превращается в трофозоит. У некоторых особей паразита деление в эритроцитах не происходит - их называют гамонтами. Когда клещ кормится на зараженной собаке, проглоченные им эритроциты вместе с трофозоитами и мерозоитами разрушаются в пищеварительном тракте, и остаются только гамонты, которые проникают в стенку кишечника и превращаются в гаметы. При слиянии двух гамет формируется яйцо (зигота). Из зиготы формируется кинет, который покидает стенку кишечника и мигрирует в яйца клеща (трансовариальная передача). Кинет делится и образует колонию спорокинов. Когда вышедшая из содержащего спорокины яйца самка клеща следующего поколения кормится кровью собаки, спорокины переходят в слюнные железы, где каждый из них увеличивается в объеме и становится споронтом.

Внутри него образуются тысячи спорозоитов, являющихся инвазионной стадией и способных заразить собаку. После укуса клеща спорозоиты проникают в эритроциты и снова становятся трофозоитами. Цикл повторяется.



3. Собственные исследования

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз- широко распространенное заболевание животных, которое вызывается простейшими микроорганизмами, может сопровождаться лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием и потерей работоспособности. При несвоевременном лечении как правило, заканчивается гибелью животного. Возбудители пироплазмоза специфичны для каждого вида животных.

Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак являются клещи-кожерезы (Dermacentorpictus, D. marginatus) и веероголов (Rhipicephalussanquineus), которые обитают в лесах, кустарниках и на лугах. Наиболее активны иксодиды весной и осенью; в эти периоды обнаруживают энзоотические вспышки пироплазмоза среди охотничьих и декоративных собак. Дикие плотоядные способны создавать природные очаги пироплазмоза.

Возбудитель передается клещами трансовариально от больной собаки к здоровой иксодовыми клещами, причем в организме последних пироплазмы развиваются, по-видимому, множественным делением, а в эритроцитах собак - простым делением. Для пироплазмы собак характерна также трансовариальная (через яйца) и трансфазная (от одной фазы к другой) передача возбудителя в период развития клещей.

Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных меньше.

Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, а также высокопородные.

Патогенез и иммунитет. После укуса клеща возбудитель проникает в кровеносные капилляры и в эритроциты. Размножение бабезий происходит в эритроцитах, лизис которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3-5%. При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гемоглобинурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билирубина.

Сами возбудители и продукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения -- ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессирующий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия). Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер.

Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перикапиллярной ткани и возникновению диапедезных геморрагий. Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие анемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма. Характерным является гепато- и спленомегалия. При первых приступах заболевания вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС на продукты распада эритроцитов и токсины бабезий увеличиваются селезенка и печень. При большом количестве гемомеланина в этих органах происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни - разрастание соединительной ткани, что приводит к уплотнению паренхимы.

Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.

Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе.

У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1--2 года.

3.1 Клинические признаки

Инкубационный период болезни продолжается 6--10 суток, реже -- 20 суток. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41-42 °С, удерживающимся в течение 2-3 суток. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное. Слизистые оболочки ротовой полости и конъюнктивы гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. Пульс слабый, нитевидный (до 120-160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36-48 движений в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3-7 суток. Так же присутствуют признаки почечной недостаточности, желтуха, гепато- и спленомегалия. В последнюю стадию развиваются судороги и может нарастать дыхательная и сердечная недостаточность. Затем температура снижается до субнормальной 35-36°С и болезнь заканчивается летально.

Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41°С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки -- прогрессирующая анемия и кахексия. Реже наблюдаются периферические отеки, геморрагический понос, петехиальные кровотечения из слизистых, язвенный стоматит и нейромышечные нарушения. Болезнь продолжается 3-6 недели. Выздоровление наступает медленно -- от 3 недель до 3 месяцев.

Патологоанатомические изменения. Павшие собаки истощены, слизистые оболочки, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишневого, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой - красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» не свернувшаяся кровь.



3.2 Диагностика

При постановке диагноза учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные (обнаружение на коже собаки присосавшихся клещей). Решающее значение имеют результаты микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимза (обнаружение пироплазм).

Типичными данными лабораторных исследований являются: ускоренная реакция оседания эритроцитов (СОЭ), повышенное содержание белка в сыворотке крови, гемолитическая регенеративная анемия с тромбоцитопенией от легкой до самой тяжелой степени, выраженный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево и моноцитозом, гемоглобинурия, билирубинемия, билирубинурия, протеинурия с гиалиновыми цилиндрами.

Важное значение в постановке клинического диагноза является правильное и доскональное изучение анамнеза: были ли на природе, снимали ли клещей, обработано ли животное против эктопаразитов.

Точный диагноз ставится при микроскопическом исследовании капиллярной крови, взятой из уха или ногтевого ложа. Диагностика бабезиоза не представляет трудности для ветеринарных врачей и может проводиться в любой клинике. Перед подготовкой мазка крови из периферических сосудов выстригают шерсть на латеральной поверхности ушной раковины и обрабатывают этот участок этиловым спиртом. Острым лезвием скальпеля делают небольшой (2-3 мм) разрез кожи до появления капли крови. Снимают небольшую каплю (величиной с булавочную головку) одним из краев обезжиренного сухого предметного стекла (стекла обрабатывают смесью Никифорова: спирт-эфир в соотношении 1:1). Второе предметное стекло, шлифованное до образования матовой поверхности со стороны узкого ребра и со скошенными углами, подводят к капле крови под углом 45°, дают ей растечься под влиянием сил капиллярности между стеклами в виде тонкой полоски. Одним движением плавно продвигают стекло, которым делается мазок по направлению от капли. При этом кровь растекается в виде очень тонкого, сходящего на нет мазка, в котором эритроциты располагаются в один слой. Полученный мазок высушивают на воздухе (2-3 мин), после чего фиксируют метиловым спиртом, для чего несколько капель наносят на мазок до полного испарения (2-3 мин). Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза 15-20 мин, смывают краску проточной холодной водой и высушивают на воздухе. Приготовление мазка занимает около 30 мин. Просматривают его под большим увеличением (об.х 90) с использованием масляной иммерсии. После окраски по Романовскому-Гимзе в эритроцитах обнаруживаются пироплазмы грушевидной формы, чаще расположенные парами. Отрицательный результат анализа отнюдь не исключает бабазиоза (хронические случаи, бессимптомный носитель). В подобных случаях дополнительно можно использовать метод непрямой иммунофлюоресценции или метод ЭЛИСА. Границы диапазона прививочных титров могут искажать результат при низких титрах возбудителя.

Проведение биохимического исследования крови при пироплазмозе также желательно. Исследования показывают, что в зависимости стадии болезни показатели варьируют довольно значительно. Возбудитель Babesiacanis оказывает значительное патогенное воздействие на организм больных собак, в котором имеют место количественные изменения общего белка, перестройка белковой формулы, снижение ферментативной активности псевдохолинэстеразы, повреждение клеток и нарушение проницаемости клеточных мембран, способствующие поступлению в сыворотку крови большого количества трансаминаз, которое зависит от тяжести болезни и является неблагоприятным признаком, характеризующим обострение процесса с плохим прогнозом.

Пироплазмоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита, от аутоиммунных гемолитических анемий, медикаментозных или токсических гемолитических анемиях: гемобартонеллез; отравление гелвелловой кислотой (сморчки, строчки). При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе -- гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

3.3 Лечение

Для борьбы с этим заболеванием до недавнего времени использовались гемоспоридин, трипановыйсиний, трипофлавин. Эти препараты достаточно эффективны, однако они представляют собой токсичные соединения, вызывающие у животных разнообразные побочные осложнения. Наиболее эффективным средством считают немецкий препарат беренил или его отечественный аналог азидин в количестве 3,5 мг на килограмм массы животного, применяемые внутримышечно. Несколько лет назад на отечественном рынке ветеринарных препаратов появилось новое средство - верибен. Его производитель - французская фирма "Санофи", рекомендует его как высокоэффективный и малотоксичный препарат. Он применяется для лечения протозойных (вызываемых простейшими) болезней животных, в том числе и пироилазмоза.

Применение указанных препаратов для лечения и профилактики пироплазмоза не привели к ликвидации этого заболевания, хотя многие исследователи утверждают, что азидин и беренил стерилизуют организм животного от пироплазм и предупреждают заболевание пироплазмозом при введении за 5-10, и даже за 17 дней до инвазирования животных. По данным H.Н.Ли (1959 г.) беренил сохраняется в организме в течение 16 суток. Однако в 1971 году Б.В.Шумилов проводил опыты с целью испытания стерилизующего и профилактического действия азидина и беренила. Эти препараты вводили одновременно с инвазионной кровью, а также за 5 и за 10 дней до инвазирования. Выяснилось, что ни беренил, ни азидин не стерилизуют организм собаки от паразитов и не предохраняли животных от заболевания. Таким образом, вопрос о химиопрофилактическом действии азидина и беренила до сих пор остается дискуссионным.

При легком и хроническом течении заболевания можно применять только одно из антибабезиозных средств: верибена, беренила или редко применяемого азидина. Перед применением этих препаратов собак следует гипергидратировать (провести инфузионную терапию) раствором Рингера или другим кристаллоидными и коллоидными растворами. Более того, значение гематокрита ниже 15-20% требует переливания свежей крови, которая должна вводиться медленно, до тех пор, пока значение гематокрита не достигнет 20-25%.

К основным этапам терапии также следует отнести следующие: инфузионная терапия - растворы электролитов (Рингералактата, Хартмана, ацесоль, хлосоль, дисоль и др.), 5% раствор глюкозы, «поляризующая» смесь (5% глюкоза с 0,5% новокаином - до половины объема глюкозы), применяют с целью детоксикации организма, улучшения микроциркуляции в органах и тканях, снижения агрегации клеток крови и тромбоцитопении, поддержания внутреннего гомеостаза, улучшения почечной перфузии, профилактики «шоковой» почки. При возникновении гиперкалиемии вследствие почечной недостаточности применение растворов, содержащих калий, недопустимо. В этом случае желателен контроль содержания калия в сыворотке крови. К использованию низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, полиглюкина), теоретически улучшающих микроциркуляцию и реологические свойства крови, следует подходить осторожно в связи с возможным развитием артериальной гипертензии и энцефалопатий. Чтобы этого избежать, необходимо снижать объемы вводимых декстранов с последующей заменой их растворами электролитов; фуросемид и лазикс - применяют с целью восстановления диуреза и предупреждения почечной недостаточности, а также более быстрого выведения токсических веществ из организма; преднизолон - оказывает противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, стабилизирует мембрану клеток, тем самым предотвращая цитолиз эритроцитов; гепарин - применяют для предотвращения тромбообразования в связи с развитием ДВС-синдрома, стабилизации мембраны клеток, улучшения почечной перфузии; трентал - улучшает реологические свойства крови за счет подавления агрегации эритроцитов и снижения повышенной вязкости крови, благодаря чему препарат улучшает микроциркуляцию кровяного русла в зонах нарушенного кровоснабжения; антибиотики, сульфаниламидные препараты - используют для предотвращения развития условно-патогенной микрофлоры; но-шпу, баралгин, спазган, максиган и др. - для снятия спазмов гладкой мускулатуры и аналгезии. Выбор сердечных средств зависит от вида и степени проявления патологии. Наиболее полную и объективную информацию о состоянии миокарда позволяют получить эхо- и ЭКГ - исследования. Сульфкамфокаин возбуждает дыхательный и сосудо-двигательный центры, в результате чего нормализуются частота дыхания и сердечных сокращений. Рибоксин способствует улучшению питания миокарда. При имеющейся сердечной недостаточности рекомендовано применять сердечные гликозиды. При гиперкалиемии недопустимо назначение панангина, имеющего в своем составе калий, используются глюконат или хлорид кальция. Назначают препараты группы В, аскорбиновую кислоту, A, D, Е, поливитамины; гепатопротекторы - эссенциале-форте (внутривенно, в капсулах), карсил, липостабил-форте, сирепар; витаминотерапия. Не менее важен реабилитационный период, который иногда длится до нескольких месяцев, во время которого животному обеспечивают диетическое кормление, дозированные физические нагрузки.

Профилактика и меры борьбы. Основным средством профилактики пироплазмоза является устранение контакта животных с клещами-переносчиками, что достигается путем борьбы с клещами как на животных, так и "в природе". Бороться с клещами в зонах их обитания практически невозможно - для этого необходимо обрабатывать огромные территории. Профилактическая обработка собак противоклещевыми препаратами, к сожалению, еще не нашла широкого применения. Поэтому едва ли не единственным способом борьбы с пироплазмозом остается уничтожение клещей на животных. Необходимо сказать, что выгул в лесах и парках или вблизи них способствует перезаражению собак и поддержанию популяции зараженных клещей. Кроме того, следует отметить, что недолеченные и хронически больные животные могут до конца жизни оставаться носителями пироплазм и заражать ими клещей.

Использование защитных сил организма собаки для борьбы с пироплазмозом в настоящее время не предусмотрено. Однако известно, что иммунная система организма играет ведущую роль в создании механизмов защиты от любых чужеродных агентов. В последнее десятилетие в научной литературе появилось большое количество сведений о различных препаратах, влияющих на функционирование иммунной системы животных. Эти препараты способны не только повышать уровень иммунитета, приводя к ослаблению болезни и ускоряя процесс выздоровления, но и способствовать формированию стойкого иммунитета при повторной встрече с тем же антигеном.

В течение многих лет проводились эксперименты по вакцинации, в основном, против бабезионов крупного рогатого скота. Для этих целей использовались живые, ослабленные или инактивированные штаммы возбудителей. В 1978 году группе Моро из известной фирмы Рон-Мерье удалось культивировать возбудителя пироплазмоза invitro (в лабораторных условиях). Сейчас во Франции существует вакцина против пироплазмоза собак PiroDog. Отсутствие аналогичной вакцины в нашей стране, вероятно, объясняется сложностями в получении и хранении антигена, а также практическими трудностями по производству и хранению таких препаратов.



4. Экономический ущерб

Исходные данные для проведения расчетов экономической эффективности обработок собак породы английский бульдог против пироплазмоза в частном профессиональном питомнике собак «Эталон Красоты»:

Всего голов - 27

Заболело, голов - 2

Вынужденно убитых - 0

Живая средняя масса, кг - 23

Средняя продолжительность болезни, суток - 28

Реализованная цена единицы продукции и сырья животного происхождения - 0

Определение экономического ущерба.

Ущерб У1 (руб) от падежа , вынужденного убоя и уничтожения животных определяют по формуле:

У1 = МЖЦ - СФ.

Где М - число павших, вынужденно убитых или уничтоженных животных; Ж - средняя живя масса одного животного, кг; Ц - реализованная цена единицы продукции и сырья животного происхождения, руб.; СФ - выручка от реализации продукции.

Выручка от реализации продуктов убоя = 0 р.

У1 = 2 x 5,2 x0 = 0

Ущерб У2 (руб) от снижения продуктивности животных вследствие перенесенного заболевания рассчитывают по формуле:



У2 = Мп(Вз-Вб)ТЦ

Где Мп -число переболевших животных, Вз и Вб - среднесуточная продуктивность (молоко, яйца, мясо и шерсть) здоровых и больных животных, кг(шт); Т - средняя продолжительность заболевания животных дни; Ц - цена реализации продукции, руб.

У2 = 2 (0-0) 20 х 0 = 0

Ущерб У3 (руб) от снижения качества продукции и сырья животного происхождения вычисляют следующим образом:

У3 = Вр(Цз - Цб)

Где Вр - количество реализованной продукции пониженного качества, кг. Цз и Цб - цена реализации единицы продукции соответственно от здоровых и больных животных, руб.

У3 = 0 (0 - 0) = 0

Ущерб Уо (руб) - общий экономический ущерб - определяют, как сумму всех видов ущерба:

Уо = У1 + У2 + У3 =0 + 0 + 0= 0 (руб.).



Заключение

В настоящее время пироплазмоз является одним из самых опасных сезонных заболеваний собак. Конечно, ветеринарные врачи делают все, что в их силах. Однако до тех пор, пока в нашей стране не появятся эффективные вакцины и лечебные препараты, которые не дают сильных побочных явлений, отрицательно воздействующих на организм собаки-пациента, кардинальных изменений в лучшую сторону ждать не приходится. Пока можно рекомендовать владельцам собак тщательно оберегать своих питомцев от клещей. Обязательно прививать собаку, это позволит ей избежать вторичных инфекций, если она, все-таки заболеет пироплазмозом. И, конечно, поддерживать животное в хорошей физической форме. Это справедливо для борьбы с любыми болезнями, но в случае с пироплазмозом хорошее состояние собаки может иметь решающее значение.



Список используемой литературы

1. М.Ш. Акбаев,А.А.Водянов, Н.Е. Косминков, А.Н. Ятусевич, П.И. Пашкин, Ф.И. Василевич/Паразитология и инвазионные болезни животных./«Колос», 1998

2. М.Ш. Акбаев/Практикум по диагностике инвазионных болезней/«Колос», 1994

3. Н.С. Беспалова, И.Д. Шелякин, В.А. Степанов/Методические указания к выполнению и оформлению курсовой работы по паразитологии и инвазионным болезням животных для студентов 4 курса факультета ветеринарной медицины/Воронеж, 2006

4. Беспалова Н.С. /Современные противопаразитарные средства в ветеринарии. - М.: Колос, 2006

5. Н.С. Беспалова,И.Д Шелякин,В.А. Степанов, В.В. Демин./Пироплазмидозы домашних животных./ Мичуринск-наукоград РФ, 2007

6.Т.В. Балагула/Бабезиоз собак.-Москва,2000.

7. Христиановский П.И./Закономерности формирования биотопов иксодовых клещей и природных очагов пироплазмоза на городских территориях/ Вестник ОГУ, 2004

8. Акбаев М.Ш., Василевич Ф.И. Балагула Т.В., Коновалов Н.К. «Паразитология и инвазионные болезни животных»/под ред. Акбаева М.Ш. М., Колосс, 2001

9. Белименко В.В./ Бабезиоз собак в Оренбургской и Московской областях: автореф. Дис. канд. вет. наук. - М., 2008

10. Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. /Пироплазмидозы собак. Вестник ветеринарии, №3, 2002

11.. Новгородцева, С.В. /Эпизоотология, патогенез и терапия бабезиоза собак Ивановская государственная сельскохозяйственная академия (ИГСХА), 1999

12. Белименко В.В., Заблоцкий В.Т., Саруханян А.Р., Христиановский П.И. Бабезиоз собак/ Российский ветеринарный журнал.Мелкие домашние и дикие животные. № 2,2012г

13 Логинова Е. «Пироплазмоз. Заболевание, его возбудители и переносчики». «Российская охотничья газета», 2004 г

14. Белицер А.В. /«Инфекционные и инвазионные болезни домашних животных». -М.: ЦК Медсантруд, 1929



Приложение

Рисунок 1

Рисунок 2



Рисунок 3

Рисунок 4



Рисунок 5

Беренил.

Состав и форма выпуска. В 1 г препарата содержится 445 мг диминазенацетурата и 555 мг феназона. Беренил представляет собой микрогранулированный порошок желтого цвета, без содержания пыли. Растворим в воде. Банки по 5 кг.

Фармакологическое действие. Беренил действует на паразитов родов Trypanosoma и Babesia. Кроме того, лекарство обладает антибактериальными свойствами, а также в определенной степени производит фунгиостатическое действие. При парентеральном введении в организм животного беренил относительно быстро соединяется с живыми паразитами рода Trypanosoma. Образующаяся связь является необратимой, то есть действующий агент впоследствии уже не высвобождается из данной связи с трипаносомами.

Внутри организма паразита диминазин проникает в ядро клетки и соединяется с дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК). Беренил имеет также тенденцию к блокированию сахарного метаболизма паразитов по механизму, схожему с действием других противотрипаносомных препаратов. Для уничтожения паразитов рода Trypanosoma необходимы практически одинаковые концентрации и длительность воздействия беренила. Однако существует различная резистентность между индивидуальными видами паразитов этого рода, а также частично между разными линиями одного патогенно вида. Вид Trypanosomacongolense теряет инвазионную активность самое большее через 5 часов после ведения дозы 3,5 мг на 1 кг массы тела. Но первые проявления действия беренила часто можно заметить уже через полчаса после его применения. Заболевания, вызванные заражением паразитами Tr. congolense и Tr. vivax, можно полностью вылечить всего лишь однократным применением беренила. Для излечивания некоторых разновидностей заболевания достаточно дозы диминазина равной 0,8 - 1 мг на 1 кг массы тела. Следовательно, рекомендуемая доза диминазина, составляющая 3,5 мг на 1 кг массы животного, обеспечивает значительный терапевтический резерв. Для получения надежного эффекта при лечении заболеваний, вызванных инвазией Tr. brucei, дозировку препарата необходимо увеличить до 7 мг на 1 кг массы тела.

Даже еще большие дозы беренила не оказывают терапевтического действия на Trypanosomaevansi, Trypanosomaequinum, Trypanosomaequiperdum. Тем не менее, после применения беренила во многих случаях наблюдается уменьшение признаков заболевания и даже исчезновение патогенных организмов из периферической кровеносной системы, однако в дальнейшем регулярно происходят рецидивы заболевания. В отношении паразитов рода Babesiaберенил действует главным образом на тонкую структуру и функцию клеточных мембран. Индивидуальная устойчивость этих паразитов к препарату является решающим фактором выживания индивидуальных организмов паразитов. Следовательно, терапевтическое действие беренила по отношению к паразитам рода Babesia изменяется в зависимости от их патогенного вида. Полное уничтожение наиболее устойчивых видов происходит при дозе 10 мг на 1 кг массы тела и выше.

Профилактическое действие беренила в отношении инвазий паразитами родов Trypanosoma или Babesia выражено слабо и продолжается в течение ограниченного времени (примерно 1 неделю). Это объясняется тем, что беренил быстро выводится из тканей организма. Так называемая клиническая профилактика в регионах, где животные подвержены опасности заражения трипаносомозом, может быть достигнута в результате регулярной обработки животных через каждые 1 - 4 месяца (интервал между обработками зависит от степени опасности заражения). Обработанные животные остаются в хорошем состоянии и не проявляют видимых признаков заболевания при естественных заражениях. Применение беренила не приводит к развитию привыкания к нему у паразитов. Беренил всасывается довольно быстро. Максимальные уровни содержания препарата в крови после внутримышечной инъекции были зафиксированы через 3-5 часов. Эти уровни обеспечивают поддержание терапевтически эффективных концентраций в течение длительного периода времени, достаточного для того, чтобы препарат мог гарантированно уничтожить паразитов крови. Выводится беренил из организма через почки. Примерно через 24 часа после инъекции выводится большая его часть.

Показания.Беренил применяется для лечения кровепаразитарных болезней животных (пироплазмоза, бабезиоза, тейлериоза).

Дозы и способ применения.Препарат растворяют в дистиллированной воде. После растворения в установленном объеме воды беренил предпочтительнее вводить внутримышечно (причем достаточно глубоко), но допустимы и подкожные инъекции. Беренил вводят в виде 7 % водного раствора. Для его приготовления к 2,36 г гранулированного беренила надо добавить 12,5 мл воды, а к 23,6 г препарата - 125 мл. Соответственно получается 15 и 150 мл 7 % водного раствора. Стандартная дозировка для всех животных -3,5 мг диминазина на 1 кг массы тела. В случае инвазии Tr. brucei дозу следует увеличить вдвое. В нижеследующей таблице показаны, в зависимости от веса, требуемые количества 7 % раствора беренила из расчета 3,5 мг диминазина на 1 кг массы тела животного.

Вес тела (кг)	Доза 7 % раствора Беренила (мл)
10 100 200 300 400500	0,5 5,0 10,0 15,0 20,0 25,0

Для того чтобы избежать местного раздражения, которое возможно при введении больших доз препарата, инъекции рекомендуется делать в нескольких участках тела животного и при этом в одно место следует вводить не более 10 мл.

Побочные действия.Только в очень редких случаях в месте укола появляется быстро проходящая припухлость. Противопоказания. В связи с возможными побочными эффектами беренил не следует использовать для лечения собак и верблюдов.

Особые указания. Препарат применяется с учетом следующих сроков ожидания: мясо (крупный рогатый скот, овцы) 20 дней; молоко можно употреблять в пищу людям через 3 дня после лечения. Для обслуживающего персонала препарат абсолютно безвреден для здоровья.

Условия хранения. Препарат следует хранить в сухом, прохладном месте, защищенном от попадания прямых солнечных лучей. Приготовленный раствор можно хранить при комнатной температуре в течение 5-ти дней, в холодильнике 14 дней в закрытой стеклянной посуде. Срок годности 3 года со дня изготовления.

Производитель. ИНТЕРВЕТ, Голландия.

Верибен

Состав и форма выпуска. Препарат содержит 44,5 % диазоамино-дибензамиди-надиацетурата (синоним - диминазин) и вспомогательные компоненты. Верибен представляет собой стерильный гранулированный порошок желтого цвета, легкорастворимый в воде. Картонные коробки с 10 пакетиками из фольги по 2,36 г и 23,6 г; жестяные банки по 1 кг.

Фармакологическое действие. Верибен активен в отношении прокариотических и эукариотических микроорганизмов, в том числе бабезий (Babesiabovis, Babesiaovis), трипаносом (Tr. congolense, Tr. vivax, Tr. brucei), тейлерий (Theileriaannulata). Действие верибена основано на ингибировании аэробного гликолиза и синтеза ДНК у патогенных простейших. После парентерального введения препарата в крови быстро достигается терапевтическая концентрация. Накапливается препарат в основном в печени и почках, в небольших количествах -- в мозге. Выводится верибен главным образом с мочой. Верибен относится к среднетоксичным для теплокровных животных соединениям. В рекомендуемых дозах не оказывает местно-раздражающего и сенсибилизирующего действия.

Показания. Препарат применяют для лечения крупного рогатого скота, овец, лошадей, собак при протозойных болезнях (трипаносомозе, пироплазмозе, бабезиозе).

Дозы и способ применения. Перед применением порошок верибена растворяют в стерильном растворителе (дистиллированная вода, физиологический раствор). Для приготовления инъекционного раствора 2,36 г верибена (содержимое одного пакетика) растворяют в 15 мл растворителя. Полученный раствор вводят глубоко в мышцу при трипаносомозе и пироплазмозе крупного рогатого скота, лошадей, овец однократно из расчета 1 мл на 20 кг веса тела животного.

Масса (кг)	Доза приготовленного раствора (мл)	Кол-во ДВ (мг)
100	5	350
200	10	700
300	15	1050
400	20	1400
500	25	1750

При неблагоприятном течении болезни введение верибена повторяют через 24 часа после первой инъекции. При трипаносомозе, вызываемого Tr. brucei(болезнь Нагана), препарат вводят в удвоенной дозе. В тяжелых случаях дозировка может достигать 13мл на 100кг массы, но не более 66 мл на животное. Если необходимо ввести большие объемы препарата, то рекомендуется их разделить и вводить в разные участки тела. При протозойных болезнях у собак 2,36 г порошка верибена (содержимое одного пакетика) растворяют в 25 мл растворителя. Полученный раствор вводят из расчета 1 мл на 10 кг массы животного.

Побочные действия. При применении верибена в рекомендуемых дозах побочных явлений и осложнений, как правило, не наблюдается. При передозировке препарата у собак возможно проявление нервных симптомов, при их появлении осуществляют симптоматическое лечение.

Противопоказания. Гиперчувствительность к препарату.

Особые указания. Молоко от коров в период лечения и в течение 3 дней после последнего введения препарата запрещается употреблять в пищу людям, оно может быть использовано в корм животным после термической обработки. Убой животных на мясо разрешается через 21 день после последнего введения препарата, мясо вынужденно убитых животных ранее установленного срока может быть использовано для производства мясо-костной муки.

Условия хранения. В упаковке изготовителя в сухом, недоступном для детей и животных месте при температуре от 0 до 20 °С. Срок годности 4 года. Приготовленный раствор можно хранить в стеклянной емкости в течение 15 дней в защищенном от света месте при температуре не выше 15°С.

Производитель. САНОФИ, Франция.

Диминафен

Состав. 10 г препарата содержится диминазендиацетурата 445 мг, антипирина 550 мг.

Показания. Лечение бабезиеллеза, трипаносомоза, пироплазмоза.

Применение и дозы. При лечении бабезиоза у крупного и мелкого рогатого скота вводят 3,5 мг на 1 кг массы тела подкожно или внутримышечно, у лошадей -- 5 мг на 1 кг массы тела внутримышечно один раз в день два дня подряд, у собак -- 3,5 мг на 1 кг массы тела подкожно или внутримышечно; при лечении трипаносомоза у крупного и мелкого рогатого скота -- 3,5 мг на 1 кг массы тела подкожно или внутримышечно, лошадям -- 7,5 мг на 1 кг массы в первый день лечения и 3,5 мг на 1 кг массы тела во второй день в 5 % растворе внутримышечно.

Упаковка. Коробки с пакетиками по 2,36 и 23,6 г.

Препарат выпускает фирма “ЦИЭХ-Польфа”, Польша.

Неозидин.

Антипротозойный препарат, содержащий в качестве действующих веществ 45 % диминазенадиацетурата и 55 % феназона. Представляет собой стерильный порошок желто-оранжевого цвета, хорошо растворимый в воде. Выпускают расфасованным по 1,18 г, 2,36 г и 7,08 г в герметично закрытых стеклянных флаконах.

Фармакологическое действие.Неозидинактивен в отношении возбудителей бабезиоза, пироплазмоза, франсаиеллеза, нутталлиоза, тейлериоза и трипаносомоза. Действие неозидина основано на ингибировании аэробного гликолиза и синтеза ДНК у кровепаразитов, что приводит к разрушению их клеточной структуры и гибели. После парентерального введения терапевтическая концентрация препарата в крови достигается через 3 - 5 часов и удерживается в течение 24 часов. Накапливается неозидин в основном в почках и печени, выводится из организма с мочой, у лактирующих животных - частично с молоком. Феназон обладает противовоспалительным и жаропонижающим действием, а также уменьшает проницаемость сосудов. Неозидин относится к среднетоксичным для теплокровных животных препаратам, в рекомендуемых дозах не оказывает сенсибилизирующего, эмбриотоксического и тератогенного действия.

Показания. С лечебной и профилактической целью при трипаносомозе, пироплазмозе, бабезиозе, франсаиеллезе, нутталлиозе, тейлериозе и смешанных инвазиях крупному рогатому скоту, овцам, лошадям и собакам.

Дозы и способ применения. Препарат применяют парентерально в форме 7 % (в пересчете на диминазен основание) стерильного раствора. Для приготовления инъекционного 7 % раствора, во флаконы по 1,18 г, 2,36 г и 7,08 г вводят 6 мл, 12 мл или 36 мл воды для инъекций или физиологического раствора соответственно. Приготовленный раствор можно хранить в темном месте при комнатной температуре не более 2 суток, в холодильнике - не более 4 суток. Кипячение или нагревание выше 37 °С раствора неозидина недопустимо. Для лечения пироплазмоза, бабезиоза, франсаиеллеза и нутталлиоза раствор неозидина вводят животным однократно внутримышечно в дозе 3,5 мг диминазена на 1 кг массы животного, что соответствует 1 мл раствора на 20 кг массы животного. Для лечения тейлериозанеозидин применяют в дозе 5 мг диминазена на 1 кг массы животного, а при трипаносомозе, вызванном T. brucei (болезнь Нагана), - в дозе 8 мг диминазена на 1 кг массы животного (см. таблицу). Доза препарата не должна превышать 4 г диминазена на животное.5 мг.

Масса животного (кг)	Доза действующего вещества на 1 кг массы животного:
	3,5 мг	8 мг
	Объем вводимого 7 % раствора (мл):
10	0,5	0,8	1,1
20	1	1,5	2,2
50	2,5	3,5	5,7
100	5	7	11,5
150	7,5	11	17
200	10	14	23
250	12,5	18	28,5
300	15	21,5	34
350	17,5	25	40
400	20	29	46
500	25	36	57



В случаях, если у больных животных после первого введения препарата не отмечается снижение температуры и улучшение общего состояния допускается повторное применение препарата в той же дозе через 24 часа. Больным животным предоставляют покой и дополнительно назначают в зависимости от физиологического состояния симптоматические средства (сердечные, слабительные, витамины, микроэлементы). С профилактической целью при обнаружении в стаде одного или нескольких животных с признаками пироплазмозов, а также после перегона животных в неблагополучную по кровепаразитарным заболеваниям местность, неозидин применяют однократно в дозе 3,5 мг диминазена на 1 кг массы животного, при необходимости инъекцию повторяют в той же дозе через 10 - 15 дней. Если рассчитанный объем вводимого раствора превышает 10 мл, то, во избежании болевого эффекта, раствор следует вводить животному в несколько мест. Перед массовой обработкой каждую партию препарата предварительно испытывают на небольшой группе (5 - 10 голов) животных. При отсутствии в течение 3 суток осложнений, обрабатывают все поголовье.

Побочные действия. В редких случаях возможно появление в месте инъекции самопроизвольно исчезающей припухлости. В случае острой инвазии после введения препарата возможна массовая гибель паразитов, что приводит к нарушению работы печени и сердечно-сосудистой системы. У собак возможно появление судорог, атаксии, рвоты, мышечной дрожи. В указанных выше случаях проводят симптоматическое лечение.

Противопоказания. Гиперчувствительность к препарату.

Особые указания. Убой животных на мясо разрешается через 21 сутки после последнего применения неозидина. В случае вынужденного убоя животных ранее установленного срока мясо может быть использовано для производства мясо-костной муки. Молоко от дойных животных запрещается использовать для пищевых целей в течение 3 суток после обработки неозидином. Такое молоко после термической обработки может быть использовано в корм животным. При работе с неозидином следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с инъекционными ветеринарными средствами. Запрещается использование тары из-под неозидина для пищевых целей.

Условия хранения. Список Б. В сухом, защищенном от света месте при температуре от 0 до 25 °С. Срок годности - 2 года.

Производитель. НИТА-ФАРМ.

Размещено на Allbest.ur

...