Эндоваскулярная окклюзия селезенки в лечении анемий

Размещено на http://www.allbest.ru/

История вопроса этиологии, патогенеза, клиники и терапии анемий насчитывает многие десятилетия. Проведено большое количество исследований, благодаря которым достигнуты определенные успехи в развитии патогенетических методов лечения.[1,2,3].

Несомненно, перспективным направлением в гематологии в настоящее время является применение синтетических иммуноактивных пептидов, оказывающих влияние на лимфоцитарный росток кроветворения [4]. Несмотря на заманчивость применения данной группы препаратов перед учеными стоит задача максимально снизить побочное токсическое действие пептидов. В случае удачного решения данного вопроса появится возможность обратимо снизить общее количество лимфоцитов в крови и их активацию, подавить колониеобразование и вступление стволовых кроветворных клеток в S-фазу.

Наряду с такими методами терапии не теряют своего значения оперативные методы лечения, применяемые в гематологии - пересадка стволовых клеток, спленэктомия. Если до середины 80-х годов при лечении различных видов анемий применялась спленэктомия, то в последние десятилетия в практику широко внедряется эндоваскулярная окклюзия селезеночной артерии. Данный метод лечения применим в терапии гипопластических анемий (ГА), аутоиммунных гемолитических (АИГА), ряда наследственных гемолитических анемий и аутоиммунных тромбоцитопений (АИТП)[5].

Подробнее остановимся на патогенезе ряда анемий, чтобы была понятна целесообразность и возможный механизм применения эндоваскулярной окклюзии селезеночной артерии (ЭОСА). В развитии ГА выделяют несколько патогенетических факторов: иммунная депрессия кроветворения и индукция апоптоза стволовых кроветворных клеток, поражение клеточного микроокружения стволовой гемопоэтической клетки и опосредованное нарушение ее функции, нарушение метаболизма кроветворных клеток. Большинство гематологов (Л. Идельсон, А.А. Масчан, А.И. Воробьев, В.Савченко) [2]. считают, что в основе развития ГА лежит иммуноопосредованное истощение пула стволовых кроветворных клеток. Данный процесс, возможно, вызывается цитотоксическими Т-лимфоцитами и цитотоксическими цитокинами г-интерфероном и фактором некроза опухоли б, которые стимулируют апоптоз. При гипо- и апластической анемии происходят патологические функциональные изменения в клетках микроокружения, что в свою очередь влияет на возможность выделения ими гемопоэтических факторов роста. Таким образом, наиболее обоснована точка зрения, - внутренний дефект полипотентной стволовой клетки является первичным нарушением, которое проявляется или усиливается при воздействии различных этиологических факторов на стволовые кроветворные клетки через изменение микроокружения (К.М.Абдулкадыров, С.С. Бессмельцев, К.Ниссен) [2].

Вследствие предложенной модели развития ГА становится понятным применение ЭОСА, в основном ожидается опосредованное влияние на иммунный механизм развития ГА, при этом ожидается увеличение продолжительности циркуляции форменных элементов крови.

В отношении АИГА выяснено, что гемолиз эритроцитов осуществляется несколькими иммунными механизмами [2]:

Фагоцитирование моноцитами-макрофагами селезенки эритроцитов, покрытых антителами IgG;

Фагоцитирование макрофагами селезенки эритроцитов, покрытых антителами и компонентами комплемента;

Комплементопосредованный лизис эритроцитов;

Взаимодействие В-лимфоцитов селезенки с эритроцитами.

На основании вышеизложенного становится ясно эффективность ЭОСА при данной патологии. Вследствие этого пока идет разработка низкотоксичных иммунодепрессантов метод ЭОСА не потеряет своей актуальности.

В настоящее время в Казахстане проведено 4 операции ЭОСА у пациентов с АА, ГА и 2 операции с АИГА. Данный метод лечения предпочтителен по сравнению со спленэктомией в связи с тем, что значительно легче переносится больными, не требует длительного подготовительного периода, нет необходимости увеличения или назначения кортикостероидов, относительно короткий период заживления, опасность осложнений невелика.

Вашему вниманию представляется случай применения ЭОСА у пациента К., находящегося на «Д» учете у гематолога с 1998г. с диагнозом: Апластическая анемия, средней степени тяжести.

Диагноз установлен на основании циркуляторно-гипоксического, геморрагического, анемического синдромов, гематологического статуса - панцитопения, резко ускоренное СОЭ, в миелограмме - костный мозг малоклеточный, расширен красный росток, увеличено количество лимфоцитов. По данным трепанобиопсии - среди костных балок клетки действенного костного мозга отсутствуют. Неоднократно проводилось лечение: кортикостероидами, заместительные гемотрансфузии, метаболики, циклоспорин-А, в 2002 г. произведена ЭСА в НЦХ им.А.Н.Сызганова.

Динамика гематологических показателей по годам представлены в таблице 1.

Динамика биохимических показателей по годам в таблице 2.

анемия эндоваскулярный окклюзия селезенка

Динамика показателей Эхо-КГ в течение 2 лет представлены в таблице 3.

Таким образом, анализируя полученные данные можно отметить стабилизацию гематологических показателей после проведения ЭОСА, хотя при сохраняется лейкопения с лимфоцитозом, тромбоцитопения; биохимические показатели при этом практически не изменяются с течением времени, показатели Эхо-КГ стабильны. Механизм действия ЭОСА в данном случае, по всей видимости, заключается в воздействии на аутоиммунный процесс. Резюмируя вышеизложенное можно придти к следующим выводам:

1. Метод лечения ЭОСА может быть рекомендован в лечении ГА, АА, АИГА и АИТП, где доказана аутоиммунная природа заболевания.

2. ЭОСА не требует большого предоперационного периода, увеличения доз кортикостероидов, не требуется по сравнению со спленэктомией массивной гемостатической терапии, т.е. является более экономически выгодным методом лечения.

3. Гематологические показатели в динамике имеют тенденцию к стабилизации, пациентам не требуется частая госпитализация.

Заключение метод ЭОСА должен быть рекомендован для лечения определенных анемий (АА, ГА, АИГА) и на данном этапе может войти в стандарт лечения данной группы больных.

Литература

Внутренние болезни /Под ред. Б.И.Шулутко.-Л.,1991.-592с.

Диагностика болезней внутренних органов: Т.4. Диагностика болезней системы крови: - М.: Мед.лит., 2001. - 512 с.

Е. Михайлова // Врач. - 2001 г.- № 12 - с. 18-21.

Дейгин В.И.// Сателлитный симпозиум «Современное лечение гиперпроли-феративных заболеваний в дерматологии и гематологии», Москва - 2003г. - с. 3-6.

Н. Цветаева, С. Колодей, О. Никулина и соавт. // Врач. - 2003 г.- № 2 - с. 32-34.

Размещено на Allbest.ru