Описание и анализ менингококковой инфекции

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

Глава 1. Описание и анализ менингококковой инфекции

1.1 Эпидемиология и понятие менингококковой инфекции в детском возрасте

1.2 Этиология и патогенез менингококковой инфекции у пациентов детского возраста

1.3 Классификация и клиническая картина менингококковой инфекции

1.4 Течение и осложнение менингококковой инфекции

Глава 2. Особенности диагностики и лечения менингококковой инфекции

2.1 Методы диагностики менингококковой инфекции

2.2 Лечение менингококковой инфекций у пациентов детского возраста

2.3 Профилактика заболевания у детей

2.4 Практическое исследование

Результаты и выводы

Заключение

Библиографический список

менингококковый инфекция лечение



Введение

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое менингококком и проявляющееся поражением слизистой оболочки носоглотки (назо- фарингитом), а также генерализацией процесса в форме специфической септицемии (менингококцемии) и воспаления оболочек головного мозга (менингита).

Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носоглотки, а возможно и бронхов. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (носительство) или в форме назофарингита (местное воспаление в области входных ворот).

В нашей стране заболеваемость составляет в среднем 5 на 100 тыс. населения в год, что является довольно высоким показателем по сравнению с развитыми странами. Наибольшая распространенность менингококковой инфекции в мире приходится на Центральную Африку, Китай, Южную Америку (так называемый «менингитный пояс»), где регулярно возникают крупные эпидемии этого заболевания [15].

Данная тема интересна и актуальна, потому, что менингококковая инфекция чаще поражает детей (они составляют 70 - 80% от общего числа больных), трети которых нет года. Однако в современных условиях произошли изменения в возрастном составе больных, так же как и в структуре клинических форм заболевания. Участились случаи менингококковой инфекции у детей школьного возраста.

Восприимчивость к менингококку невелика, поэтому вызванные им заболевания встречаются реже других воздушно-капельных инфекций, но это ни в коей мере не умаляет значения менингококковой инфекции. Несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в лечении и улучшение прогноза наиболее тяжелых форм менингококковой инфекции, в ряде случаев и сейчас еще она заканчивается летальным исходом или отражается на нервно-психическом развитии ребенка. Залогом снижения заболеваемости, смертности и неблагоприятных отдаленных последствий являются правильная и своевременная диагностика, ранняя госпитализация больных, адекватная терапия и выполнение профилактических мероприятий в эпидемическом очаге, что требует от врача знания этой патологии.

Цель данного исследования заключается в анализе и изучении современных методов диагностики и лечения менингококковой инфекции у пациентов детского возраста.

Задачи исследования:

Изучить этиологию, эпидемиологию и патогенез менингококковой инфекции,

Исследовать клинические проявления и классификация менингококковой инфекции,

Рассмотреть течение и осложнение менингококковой инфекции,

Проанализировать методы диагностики и лечения менингококковой инфекции.

Провести практическое исследование.

Объект исследования - менингококковая инфекция.

Предмет исследования - пациенты детского возраста.

Методы исследования: метод научно-теоретического анализа медицинской литературы, анализ статических данных, метод сравнения, изучение и обобщение, синтез, абстрагирование, индукция и дедукция.

Структура работы соответствует логике исследования и состоит из введения, теоретической части, практической части, заключения, библиографического списка и приложений. Во введении обосновывается актуальность темы, ставятся цели, задачи. Глава 1 «описание и анализ менингококковой инфекции» посвящается изучению этиологии и патогенезу заболевания, классификации и клинической картине проявления менингококковой инфекции. В главе 2 «особенности диагностики и лечения менингококковой инфекции» проводится анализ методов диагностики и лечения заболевания, рассматриваются меры профилактики, а также проводится описание практического исследования. В заключении приводятся выводы по проделанной работе.



Глава 1. Описание и анализ менингококковой инфекции

1.1 Эпидемиология и понятие менингококковой инфекции в детском возрасте

Менингококковая инфекция относится к антропонозам, к группе капельных инфекций. Источником инфекции являются больной и носители. Больной наиболее заразен в начале болезни, особенно когда имеются катаральные явления в носоглотке. Здоровые носители без острых воспалительных явлений носоглотки менее опасны, но их число во много раз превышает число больных. В очаге инфекции количество носителей значительно увеличивается, особенно среди детей с воспалительными изменениями в носоглотке. Считают, что частота носительства превышает частоту заболеваний приблизительно в 2000 раз.

Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный (аэрозольный). Из-за нестойкости менингококка во внешней среде для заражения имеют значение длительность контакта, скученность детей в помещении, особенно в спальных комнатах [1 с. 245].

Восприимчивость к менингококку невысокая. Контагиозный индекс составляет 10-15%. Прослеживается семейная предрасположенность к менингококковой инфекции. Отмечаются периодические подъемы заболеваемости каждые 8-30 лет.

Причины подъема заболеваемости недостаточно изучены. Имеют значение смена возбудителя (большинство крупных эпидемий были связаны с менингококком группы А, в последние годы подъемы заболеваемости нередко обусловлены менингококками групп В и С), изменение иммунологической структуры населения (увеличение восприимчивой прослойки за счет родившихся детей и снижения иммунитета у взрослых). Предвестником подъема заболеваемости является нарастание числа носителей менингококков.

Подъемы заболеваемости приходятся на февраль-май. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, но примерно 70-80% всех заболевших - дети до 14 лет, а среди них преобладают дети до 5 лет. В первые 3 мес жизни люди болеют редко, хотя описаны случаи заболевания и в периоде новорожденности. Возможно внутриутробное заражение.

Летальность при менингококковой инфекции зависит от ряда факторов. У детей 1-го года жизни и у лиц пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями она высокая. Большое значение в исходе заболевания имеют своевременность диагностики и правильно проведенное лечение.

В последние годы в связи с разработкой этиотропной и патогенетической терапии летальность при менингококковой инфекции значительно снизилась и в среднем составляет 6-10%, а в ряде клиник еще ниже - от 1 до 3,2% [15].

1.2 Этиология и патогенез менингококковой инфекции у пациентов детского возраста

Возбудитель - менингококк, относится к роду Neisseria - Neisseria meningitides, грамотрицательный диплококк, требователен к условиям культивирования. Хорошо растет при повышенной влажности, слабощелочной реакции среды (рН 7,2-7,4), температуре 36-37 °С на средах, содержащих нативный белок (кровь, сыворотка, молоко, желток и др.). Менингококк весьма чувствителен к неблагоприятным факторам внешней среды - погибает вне человеческого организма через 30 мин. К менингококковой инфекции восприимчивы только люди. Возбудитель вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в спинномозговой жидкости, может быть также выделен из крови и пораженной кожи [11 с. 213].

Большинство штаммов менингококка остаются чувствительными к пенициллину, левомицетину, эритромицину и тетрациклину.

Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Серологические свойства отдельных штаммов менингококка неоднородны. По результатам РА менингококки делятся на серогруппы N, X, Y и Z, 29Е и W135.

Наиболее вирулентны штаммы менингококка из серогрупп А, обладающие особой инвазивностью. Доказана способность менингококков к образованию L-форм, которые могут быть причиной затяжного течения менингококкового менингита.

В патогенезе менингококковой инфекции играют роль возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция.

Выходные ворота для менингококка - слизистые оболочки носои ротоглотки. В большинстве случаев в месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических явлений. Это так называемое здоровое носительство. В других случаях появляются воспалительные изменения слизистой оболочки носоглотки - менингококковый назофарингит. У части больных менингококк преодолевает местные барьеры и попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями, или возникает менингококкемия (менингококковый сепсис). В таких случаях менингококк с током крови заносится в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, сосудистую оболочку глаза, почки, эндокард, легкие и др. Менингококк может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефалита.

В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции - менингококкемии и менингита - наряду с менингококком большую роль играет эндотоксин, высвобождающийся в большом количестве при гибели менингококков. Менингококковый эндотоксин - сильный сосудистый яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает микроциркуляторные расстройства (спазм капилляров, нарушение их проницаемости).

Изменения гемокоагуляции развиваются по тромбогеморрагическому типу, что ведет к генерализованному внутрисосудистому свертыванию крови с образованием огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах и развитию коагулопатии потребления, в результате которой возникают обширные кровоизлияния в кожу и внутренние органы, в том числе в почки, надпочечники, вещество головного мозга, миокард и др. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений могут стать острое набухание и отек мозга. В результате церебральной гипертензии возможно вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга, в связи с чем порой наступает смерть от паралича дыхательного центра.

В патогенезе гипертоксических (молниеносных) форм наряду с резко выраженной эндотоксемией играют роль гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

Развитие инфекционно-токсического шока при молниеносной форме менингококкемии обусловлено массивной эндотоксемией в результате быстрого и массивного распада микробных клеток. При этом уже в первые часы болезни наблюдается обильная геморрагическая сыпь на коже, массивные кровоизлияния во внутренние органы и кровотечения. Клинически инфекционно-токсический шок сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики и синдромом острой надпочечниковой недостаточности.

После перенесенной клинически выраженной менингококковой инфекции, так же как и после длительного носительства, в организме вырабатываются специфические антитела - агглютинины, преципитины, бактерицидные антитела, опсонины. Титр гемагглютининов начинает повышаться с первых дней болезни и достигает максимума при генерализованной форме к 5-му дню. С 4-й нед болезни титры антител снижаются. Длительность их сохранения не установлена. Однако в невосприимчивости играет роль и бытовая иммунизация, связанная с распространенным носительством N. Meningitidis [11 с. 216].

1.3 Классификация и клиническая картина менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция (А39) - острое инфекционное заболевание с разнообразными клиническими проявлениями - от назофарингита и бессимптомного носительства до генерализованных форм (гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококкемии с поражением различных органов и систем).

По МКБ-10 различают:

А39.0 - менингококковый менингит;

А39.1 - синдром Уотерхауса-Фридериксена (менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром);

А39.2 - острая менингококкемия;

А39.3 - хроническая менингококкемия;

А39.4 - менингококкемия неуточненная (менингококковая бактериемия);

А39.5 - менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит, эндокардит, миокардит, перикардит);

А39.8 - другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит, конъюнктивит, энцефалит, неврит зрительного нерва, постменингококковый артрит);

А39.9 - менингококковая инфекция неуточненная (менингококковая болезнь) [13 с. 423].

Клинические проявления менингококковой инфекции разнообразны. Различают локализованную форму - острый назофарингит; генерализованные формы - менингококкемию, менингит; смешанную форму - менингит в сочетании с менингококкемией; редкие формы - менингококковый эндокардит, менингококковую пневмонию, менингококковый иридоциклит и др. Инкубационный период длится от 2-4 до 10 дней [11 с. 223].

Острый назофарингит. Это наиболее частая форма болезни, составляющая до 80% всех случаев менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, чаще с повышения температуры тела до 37,5-38,0 °С Ребенок жалуется на головную боль, иногда головокружение, першение в горле, боль при глотании, заложенность носа. Отмечаются вялость, адинамия, бледность. При осмотре зева выявляются гиперемия и отечность задней стенки глотки, ее зернистость - гиперплазия лимфоидных фолликулов, набухание боковых валиков. На задней стенке глотки может быть небольшое количество слизи. В периферической крови иногда имеет место умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В половине случаев картина крови не меняется.

Течение назофарингита благоприятное, температура тела нормализуется через 2-4 дня. Полное клиническое выздоровление наступает на 5-7-й день. Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины весьма трудно и практически возможно только во время вспышки менингококковой инфекции в детском коллективе.

Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) - клиническая форма менингококковой инфекции, при которой, помимо кожи, могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).

Болезнь начинается остро, нередко внезапно, с повышения температуры тела до высоких значений. При этом могут быть озноб, повторная рвота, сильная головная боль, которая у детей раннего возраста проявляется пронзительным криком. В более тяжелых случаях возможна потеря сознания, у детей раннего возраста - судороги. Все клинические симптомы нарастают в течение 1-2 дней.

В конце 1-го - начале 2-го дня болезни появляется геморрагическая сыпь на коже - сразу на всем теле, но обильнее на ногах и ягодицах. Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагий до крупных кровоизлияний неправильной звездчатой формы с некрозом в центре. На местах обширных поражений некрозы в последующем отторгаются и образуются дефекты и рубцы. В особо тяжелых случаях возможна гангрена кончиков пальцев кистей, стоп, ушных раковин.

Возможно поражение суставов в виде синовитов или артритов. Обычно находят изменения мелких суставов пальцев рук, ног, реже крупных суставов. Дети жалуются на боль в суставах, иногда отмечается их припухание. Кожа над суставами гиперемирована, движения ограничены из-за резкой болезненности. Чаще бывают полиартриты, реже моноартриты. Течение артритов доброкачественное, функция суставов восстанавливается полностью.

В сосудистой оболочке глаз развиваются увеит, иридоциклохориоидит. При увеите сосудистая оболочка глаза становится коричневого (ржавого) цвета. Процесс обычно односторонний. Описаны случаи панофтальмита. В редких случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты, тромбофлебиты, гнойные поражения печени, эндо-, мио- и перикардиты. При поражении сердца отмечаются одышка, цианоз, глухость сердечных тонов, расширение его границ и др. Выявляется, и почечная патология в виде очагового гломерулонефрита вплоть до развития почечной недостаточности, отчетливо определяется гепатолиенальный синдром.

Изменения в периферической крови при менингококкемии проявляются высоким лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом до юных и миелоцитов, анэозинофилией и повышением СОЭ.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Особенно тяжело протекает так называемая молниеносная форма менингококкемии (сверхострый менингококковый сепсис) [2 с. 123].

Клинически острое набухание и отек мозга проявляются резкой головной болью, судорогами, потерей сознания, психомоторным возбуждением, повторной рвотой. Вследствие ущемления продолговатого мозга при вклинении головного мозга в большое затылочное отверстие развиваются грозные симптомы: олигурия вплоть до анурии и явления декомпенсированного метаболического ацидоза. Патогенетически эту клиническую форму можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, обусловленный массивной бактериемией с интенсивным распадом микроорганизмов и токсинемией. Без адекватной и своевременной терапии смерть наступает через 12-24 ч от начала болезни.

Менингококковый менингит. Болезнь начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 °С, сильного озноба. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, обычно диффузную, без четкой локализации, но боль может особенно сильно ощущаться в области лба, в висках, затылке. Дети стонут, хватаются за голову, становятся резко беспокойными, вскрикивают, у них полностью расстраивается сон. Головная боль усиливается при движении, повороте головы, сильных световых и звуковых раздражителях. У некоторых больных возбуждение сменяется заторможенностью, безразличием к окружающему.

Возможны болевые ощущения по ходу позвоночника, особенно отчетливые при надавливании по ходу нервных стволов и корешков нервов. Любое, даже легкое прикосновение вызывает резкое беспокойство больного и усиление болевых ощущений. Гиперестезия служит одним из ведущих симптомов гнойного менингита. Не менее характерным начальным симптомом менингита является рвота. Она начинается с 1-го дня и не связана с приемом пищи. У большинства больных рвота бывает повторной, иногда многократной, более частой в первые дни болезни.

Рвота - первый манифестный признак начинающегося менингита. Важным симптомом при менингококковом менингите у детей раннего возраста являются судороги. Обычно они клонико-тонические, нередко возникают с 1-го дня болезни. Менингеальные симптомы отмечаются на 2-3-й день, но могут быть отчетливыми с 1-го дня заболевания. Чаще всего определяются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и верхний симптом Брудзинского [11 с. 225].

Сухожильные рефлексы чаще повышены, но при тяжелой интоксикации они могут отсутствовать, нередко определяются клонус стоп, положительный симптом Бабинского, мышечная гипотония. Появление очаговой симптоматики указывает на отек и набухание мозга. При менингококковом менингите с большим постоянством отмечаются красный дермографизм, герпетические высыпания на губах.

Лицо больного бледное, имеет страдальческое выражение, склеры слегка инъецированы. Пульс учащен, тоны сердца приглушены, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. В тяжелых случаях дыхание частое, поверхностное. При перкуссии определяется коробочный звук, а при аускультации - жесткое дыхание, у детей раннего возраста часто отмечаются поносы, причем расстройство стула может появиться с первых дней и выступить на первый план, что затрудняет диагностику. Возникают сухость языка, иногда жажда, увеличение печени и селезенки. В периферической крови находят лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, анэозинофилию; СОЭ повышена.

Большое значение для диагностики имеют изменения в спинномозговой жидкости. В 1-й день болезни жидкость может быть еще прозрачной или слегка опалесцировать, но быстро становится мутной, гнойной изза большого содержания нейтрофилов. Плеоцитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл. Однако бывают случаи, когда плеоцитоз небольшой, количество белка увеличено, а содержание сахара и хлоридов снижено.

Менингококковый менингоэнцефалит встречается преимущественно у детей раннего возраста. При данной форме с первых дней болезни появляется и преобладает энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение III, VI, V, VIII, реже других черепных нервов. Возможны геми- и монопарезы. Могут возникать бульбарные параличи, мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства и другие неврологические симптомы [14 с.87].

Менингеальные явления при менингоэнцефалитической форме выражены не всегда отчетливо. Заболевание протекает особенно тяжело и нередко заканчивается неблагоприятно.

Менингококковый менингит и менингококкемия. У большинства больных встречается сочетанная форма менингококковой инфекции - менингит с менингококкемией. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать проявления как менингита и менингоэнцефалита, так и менингококкемии.

Менингококковая инфекция у детей 1-го года жизни. У детей раннего возраста чаще встречаются менингококкемия и ее молниеносные формы. Менингеальные симптомы при менингите выражены слабо или отсутствуют, преобладает общеинфекционная симптоматика в виде гиперестезии, клонико-тонических судорог, тремора рук и подбородка, повторной рвоты. Начало менингококкового менингита у грудных детей проявляется общим беспокойством, плачем, пронзительным криком, плохим сном. В дальнейшем эти нарушения сменяются вялостью.

С большим постоянством отмечаются симптом подвешивания Лессажа и запрокидывание головы, вследствие чего ребенок принимает характерную позу. Важное диагностическое значение имеют напряжение и выбухание большого родничка.

Менингококковый менингит у детей 1-го года жизни в ряде случаев приходится дифференцировать со спазмофилией, а также с органическими поражениями ЦНС, при которых также возможны судороги. Однако при этих состояниях температура тела остается нормальной, отсутствуют напряжение и выбухание большого родничка, не бывает симптома подвешивания Лессажа. Спинномозговая жидкость остается нормальной. У детей грудного возраста чаще, чем у старших, в процесс вовлекаются вещество мозга, эпендима желудочков, образуется блок ликвороотводящих путей с развитием гидроцефалии. При своевременно начатом лечении эпендиматит и гидроцефалия встречаются редко.

Течение болезни у детей 1-го года жизни более медленное, нормализация спинномозговой жидкости и улучшение общего состояния наступают позже, чем у старших детей, чаще отмечаются остаточные явления (параличи, поражение внутреннего уха и др.). Нередко наблюдается присоединение пневмонии, отита, связанное с вторичной микробной флорой.

1.4 Течение и осложнение менингококковой инфекции

Течение менингококковой инфекции без этиотропной терапии тяжелое и длительное - обычно до 4-6 нед. и даже до 2-3 мес. Нередко болезнь протекает волнообразно с периодами улучшения и ухудшения. В любом периоде болезни может наступить летальный исход [11 с. 234].

При гнойном, реже при менингококковом менингите смерть в остром периоде нередко вызывают острое набухание и отек мозга. Данный синдром возникает не только вследствие локального поражения мозга, но и главным образом в результате нейротоксикоза, гемодинамических и метаболических нарушений. Клинически острое набухание и отек мозга проявляются резкой головной болью, судорогами, потерей сознания, психомоторным возбуждением, повторной рвотой.

Вследствие ущемления продолговатого мозга при вклинении головного мозга в большое затылочное отверстие развиваются грозные симптомы: редкий пульс, аритмия, лабильность артериального давления, шумное, поверхностное дыхание типа Чейна-Стокса, часто - гипертермия, гиперемия лица, цианоз, потливость. Отмечаются гипоксия, гипокапния, дыхательный алкалоз.

Смерть наступает от отека легких и остановки дыхания. У маленьких детей течение болезни может усугубляться развитием синдромацеребральной гипотензии. Возникновение этого синдрома связано с парентеральным введением массивных доз калиевой соли бензилпенициллиновой кислоты, а также с интенсивной дегидратационной терапией.

Клиническая картина обусловлена резким токсикозом и обезвоживанием: черты лица заострены, глаза запавшие, вокруг глаз темные круги, имеют место судороги, гипотония. Менингеальные симптомы ослабевают или вообще отсутствуют, большой родничок западает. Сухожильные рефлексы угасают. Давление в спинномозговом канале низкое, жидкость вытекает редкими каплями (церебральный коллапс).

Течение менингококкового менингита может существенно утяжеляться и в случае распространения воспалительного процесса на эпендиму желудочков мозга. Явления эпендиматита возникают как в ранние сроки менингококкового менингита, так и в более поздние, особенно при недостаточном или поздно начатом лечении. Клинически эпендиматит проявляется симптомами менингоэнцефалита.

Ведущие симптомы включают в себя сонливость, двигательное беспокойство, прострацию, кому или сопор, усиливающийся мышечный гипертонус вплоть до опистотонуса, судороги, гиперестезию, дрожание конечностей, упорную рвоту. У детей 1-го года жизни отмечается выбухание большого родничка, возможно расхождение швов.

Характерна поза ребенка: голени перекрещены, ноги вытянуты, кисти флексированы, пальцы сжаты в кулак. В доантибактериальную эру у таких больных наблюдалось исхудание вплоть до кахексии и развития тяжелых психических расстройств. При эпендиматите содержание белка в спинномозговой жидкости высокое, отмечается ее ксантохромия. Количество нейтрофилов может быть нормальным, но ликвор, полученный непосредственно из желудочков, бывает гнойным, с большим содержанием полинуклеаров и менингококков [11 с.57].

Наряду с тяжелым течением менингококковой инфекции встречаются легкие абортивные варианты болезни. Симптомы интоксикации в этих случаях слабо выражены, а менингеальные симптомы непостоянны. Диагноз определяют результаты спинномозговой пункции.



Глава 2. Особенности диагностики и лечения менингококковой инфекции

2.1 Методы диагностики менингококковой инфекции

Диагностика в типичных случаях не представляет затруднений. Менингококковой инфекции свойственны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.

Клинический диагноз единичных случаев менингококкового назофарингита маловероятен в связи с отсутствием патогномоничных симптомов и всегда требует бактериологического подтверждения, т.е. получения и типирования культуры менингококка из носоглоточной слизи.

Клиническая диагностика менингококкемии и сочетанной формы менингококковой инфекции в типичных случаях не представляет трудностей, однако возможно большое сходство с целым рядом болезней, протекающих с геморрагическими высыпаниями и поражением ЦНС. Менингококковый менингит клинически трудноотличим от других гнойных первичных менингитов, поэтому важно лабораторно подтвердить диагноз генерализованной менингококковой инфекции. Особое значение для дифференциальной диагностики с вирусными инфекциями имеют островоспалительные изменения в крови. Для диагностики менингококкового менингита решающее значение имеет исследование СМЖ [15].

Из лабораторных способов диагностики наиболее значимы микробиологические методы, РЛА и ПЦР. Бактериоскопически менингококк можно обнаружить в крови и СМЖ (спинномозговая жидкость), однако данные бактериоскопии ориентировочны. Выделение культуры менингококка - наиболее достоверный метод, но его результаты зависят от многих факторов.

- Применение антибиотиков до забора СМЖ и крови уменьшает частоту высева в 2-3 раза.

- Важно доставить материал в лабораторию сразу поле забора (без охлаждения).

- При использовании качественных питательных сред частота положительных результатов на практике составляет 30 - 60%.

РЛА, применяемая для выявления антигена менингококка в СМЖ, увеличивает частоту положительных результатов до 45 - 70%, наконец ПЦР позволяет подтвердить диагноз более чем у 90% больных, причем антибиотики не влияют на частоту положительных результатов.

Получение культуры возбудителя позволяет определить его чувствительность к антимикробным препаратам и при необходимости провести коррекцию этиотропной терапии.

Иммунологическая диагностика (РПГА) имеет вспомогательное значение, так как антитела выявляются не ранее 3-5-го дня болезни. Достоверное значение имеет исследование парных сывороток крови, причем 4-кратное нарастание титров выявляется у 40-60% больных, а у детей в возрасте до трех лет - не более чем у 20 - 30%.

Дифференциальную диагностику проводят, основываясь на клинической форме болезни. Менингококковый назофарингит дифференцируют от ОРЗ, гриппа, ангины. Менингококкемию в ряде случаев приходится дифференцировать от других инфекционных болезней, для которых характерны лихорадочно-интоксикационный синдром и геморрагическая сыпь (риккетсиозы, ГЛ, лептоспироз), сепсиса, геморрагической формы гриппа, токсико-аллергических (медикаментозных) дерматитов, геморрагического диатеза, острого лейкоза.

Сочетанную форму болезни также дифференцируют от сепсиса, лептоспироза, риккетсиозов [15].

Дифференциальную диагностику менингококкового менингита проводят с другими первичными и вторичными гнойными менингитами, серозными вирусными менингитами, туберкулезным менингитом; менингизмом при острых лихорадочных заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, нарушениях мозгового кровообращения, объемных процессах в ЦНС.

Главная особенность менингококкемии состоит в появлении геморрагической сыпи в течение первых суток болезни, при других инфекциях - не ранее 2- 4-го дня болезни. При сепсисе, чаще вызванном грамотрицательными микроорганизмами, сыпь может быть внешне сходна с коккемической, возможно развитие ИТШ, но в большинстве случаев имеются входные ворота (например, гениталии) и первичный очаг (мочевыводящие, желчевыводящие пути и др.). Характерные признаки - увеличение селезенки, полиорганность поражений, более поздние сроки появления сыпи (на 3-5-й день). До настоящего времени встречаются случаи, когда на догоспитальном этапе диагностируют геморрагическую форму гриппа.

Следует подчеркнуть, что сыпь, в том числе геморрагическая, при гриппе не возникает, однако возможны мелкие петехии в местах трения одежды, при сильном кашле у детей - кровоизлияния в склеры, веки, на лбу, на шее.

Токсико-аллергическая сыпь может в редких случаях носить геморрагический характер или приобретать геморрагический характер на 2-4-й день, однако при этом отсутствуют лихорадка, озноб и другие проявления токсикоза. Сыпь обильная, часто сливная, особенно в области суставов, на щеках, животе, выпуклой части ягодиц. Наблюдаются стоматит, глоссит. Для геморрагического васкулита лихорадка и интоксикация не характерны, элементы сыпи располагаются вблизи крупных суставов, имеют вид бляшек, папул правильной округлой формы, которые на 2-3-й день приобретают геморрагический характер. Описанной в литературе молниеносной формы капилляротоксикоза не существует, по всем клиническим и лабораторным критериям она соответствует фульминантной менингококкемии.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) характеризуется повышенной кровоточивостью слизистых оболочек, правильной формы кровоизлияниями в кожу, отсутствием лихорадочно-интоксикационного синдрома.

При остром лейкозе возможно появление геморрагической сыпи на фоне других проявлений болезни (общей слабости, носовых кровотечений, бледности кожи, некротической ангины, лихорадки), которые предшествуют появлению сыпи на 2-3-й неделе и далее.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика сочетанной формы менингококковой инфекции с острым сепсисом, чаще всего стафилококковым, протекающим с эндокардитом и тромбоэмболиями мозга. В этих случаях сыпь может появиться на 2-3-й день болезни, но часто наряду с геморрагиями имеются пустулезные и пустулезно-геморрагические элементы. Особенно характерны геморрагические высыпания в области ладоней, стоп, на пальцах. Часто выслушиваются шумы в области сердца. Помимо менингеальной, обнаруживают грубую очаговую симптоматику. Исследования СМЖ выявляют 2-3-значный нейтрофильный или смешанный плеоцитоз. Следует отметить, что в ранние сроки УЗИ сердца не позволяет обнаружить наложения на клапанах [15].

Важно подчеркнуть, что, помимо менингококкового, первичными (без наличия гнойно-воспалительного очага) могут быть пневмококковый и гемофильный менингиты. При этом клинические различия носят количественный характер и не позволяют провести дифференциальную диагностику без бактериологического подтверждения. Важное значение имеет выявление пневмонии, отита, синусита, свойственных вторичному пневмококковому менингиту. Кроме того, пневмококковый менингит может быть проявлением пневмококкового сепсиса (пневмококкемии), для которого характерна мелкая геморрагическая сыпь, локализующаяся преимущественно на боковых поверхностях грудной клетки. Вторичные формы гнойного менингита развиваются при наличии гнойного очага или сепсиса, поэтому дифференциальная диагностика не представляет трудностей.

Дифференциальная диагностика с серозным вирусным менингитом часто возможна на догоспитальном этапе на основании:

- клинических симптомов вирусной инфекции (катарально-респираторный или диспепсический синдром, паротит);

- появления признаков менингита на 3 - 5-й дни болезни и позже;

- доброкачественной картины болезни (умеренно или слабо выраженный менингеальный синдром, лихорадка в пределах 37,5-39 °С, отсутствие расстройств сознания).

Определенные трудности возникают при исследовании СМЖ на ранних этапах развития болезни. В этих случаях часто выражен нейтрофильный плеоцитоз (до 90% нейтрофилов). При этом, как правило, СМЖ прозрачная, количество клеток не превышает 200 в 1 мкл, содержание глюкозы соответствует верхней границе нормы или повышено. В сомнительных случаях следует сделать повторную пункцию через 24-48 ч. Если цитоз станет лимфоцитарным, то речь идет о вирусном менингите, если же менингит бактериальный, в СМЖ обнаруживают гной или сохраняется нейтрофильный цитоз. В последние годы чаще, в связи с ростом заболеваемости туберкулезом, встречается туберкулезный менингит. В поле зрения инфекциониста попадают, как правило, больные, у которых туберкулез не диагностирован либо менингит - единственное клиническое проявление болезни.

При этом характерны выраженная лихорадка, постепенное, в течение нескольких дней, нарастание головной боли, затем присоединение рвоты и появление менингеальных симптомов на 5-7-й день болезни, ранние парезы черепных нервов. При исследовании СМЖ характерны невысокий (до 200-300 в 1 мкл) лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы со 2-й недели болезни, повышенное содержание белка. При малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита необходимы микробиологические исследования на микобактерию туберкулеза, исследование СМЖ методами ИФА и ПЦР, рентгенологическое исследование легких и осмотр глазного дна (милиарный туберкулез!). Если клинически нельзя исключить туберкулезную этиологию менингита, специфическое лечение следует начинать, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза [15].

При многих лихорадочных заболеваниях (грипп, пневмония, сальмонеллез, рожа и др.) может развиваться менингеальный синдром. В этих случаях больных следует экстренно госпитализировать в инфекционный стационар. Окончательный диагноз устанавливают на основании исследования СМЖ. Менингизм возможен при некоторых отравлениях (например, суррогатами алкоголя), комах (диабетической, уремической, печеночной). Во всех этих случаях отсутствует выраженная лихорадка, доминирует общемозговой синдром, присутствуют признаки соответствующей патологии.

При субарахноидальных кровоизлияниях на 3-4-й день болезни часто развивается картина асептического менингита, сопровождающаяся лихорадкой, нарастанием менингеальных симптомов. СМЖ, полученная при спинномозговой пункции, окрашена кровью, причем после центрифугирования выявляется ее ксантохромия.

При микроскопическом исследовании обнаруживают эритроциты, количество лейкоцитов составляет 100 - 400 в 1 мкл, значительно повышен уровень белка.

Главная трудность состоит в том, что при менингококковом менингите воспаление оболочек также может носить гнойно-геморрагический характер. Именно поэтому очень важны анамнестические данные: для субарахноидального кровоизлияния характерны внезапная головная боль («удар в голову»), рвота, раннее появление менингеальных симптомов. Лихорадка присоединяется позднее, на 2-3-й день болезни. В сомнительных случаях необходимо дополнительное обследование (эхоэнцефалография, КТ, МРТ).

2.2 Лечение менингококковой инфекций у пациентов детского возраста

Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной и немедленной госпитализации в специализированное отделение или в диагностический бокс. Лечение должно быть комплексным с учетом тяжести болезни.

Антибактериальная терапия. При генерализованной форме менингококковой инфекции по-прежнему эффективна пенициллинотерапия массивными дозами. Назначают калиевую соль бензилпенициллина внутримышечно из расчета 200 000 - 300 000 ЕД / (кг * сут). Ддя детей в возрасте до 3-6 мес доза составляет 300 000-400 000 ЕД/ (кг * сут). Суточную дозу вводят равными частями каждые 4 ч без ночного перерыва. У детей первых 3 мес жизни интервалы рекомендуется укорачивать до 3 ч. При тяжелом менингоэнцефалите и особенно при эпендиматите показано внутривенное введение пенициллина. Отчетливый клинический эффект определяется уже через 10-12 ч от начала лечения пенициллином. Уменьшать дозу пенициллина не рекомендуется до полного окончания курса (5-8 сут). К этому сроку улучшается общее состояние, нормализуется температура тела, исчезает менингеальный синдром.

Признавая эффективность лечения менингококковой инфекции пенициллинами, все же в настоящее время необходимо отдавать предпочтение цефалоспориновому антибиотику цефтриаксону (роцефин), который хорошо проникает в спинномозговую жидкость и медленно выводится из организма. Это позволяет ограничивать его введение до 1, максимум до 2 раз в сутки в дозе 50-100 мг/ (кг * сут) [11 с. 239].

Для контроля эффективности лечения антибиотиками делают спинномозговую пункцию. Если в жидкости цитоз (цитоз - повышенное по сравнению с нормой содержание клеточных элементов в исследуемом объекте; термин обычно используется при описании состава цереброспинальной жидкости) не превышает 100 клеток в 1 мм3 и он лимфоцитарный, то лечение прекращают. Если плеоцитоз остается нейтрофильным, рекомендуется продолжать введение антибиотика в прежней дозе еще 2-3 сут.

Сочетать 2 антибиотика не рекомендуется, так как это не повышает эффективности лечения. К комбинированному назначению антибиотиков можно прибегать лишь при присоединении бактериальной инфекции (стафилококк, протей и др.) и возникновении гнойных осложнений - пневмонии, остеомиелита и др.

При необходимости можно назначать левомицетина сукцинат в дозе 50-100 мг/ (кг * сут). Суточную дозу вводят в 3-4 приема. Лечение продолжают 6-8 дней.

Одновременно с этиотропной терапией при менингококковой инфекции проводят комплекс патогенетических мероприятий, направленных на борьбу с токсикозом и нормализацию обменных процессов. С этой целью больные должны получать оптимальное количество жидкости в виде питья и внутривенных инфузий, реополиглюкина, 5-10% раствора глюкозы, плазмы, альбумина и др. Жидкость вводят внутривенно капельно из расчета 50-100-200 мг/ (кг * сут) в зависимости от возраста, тяжести состояния, водно-электролитного баланса и состояния почечных функций. Показано введение донорского иммуноглобулина.

При очень тяжелых формах менингококкемии, протекающих с синдромом острой надпочечниковой недостаточности, одновременно с применением антибиотиков лечение должно начинаться с внутривенного струйного введения жидкости (реополиглюкин, 10% раствор глюкозы) до появления пульса и использования гидрокортизона (20-50 мг). Суточную дозу кортикостероидных гормонов можно довести до 5-10 мг/кг преднизолона или 20-30 мг/кг гидрокортизона. После появления пульса необходимо перейти на капельное введение жидкости. Внутривенно вводят также альбумин, кокарбоксилазу, АТФ, строфантин или коргликон, аскорбиновую кислоту. Длительность инфузионной терапии определяется состоянием больного. Обычно она необходима лишь в первые 2-3 дня болезни. После получения отчетливого клинического эффекта количество вводимой жидкости ограничивают, а кортикостероидные гормоны отменяют.

Общая продолжительность стероидной терапии не должна превышать 3-5 дней. Лечение глюкокортикоидами можно дополнять внутримышечным введением дезоксикортикостерон-ацетата (ДОКСА) по 2 мг/сут в 4 приема. Для борьбы с ацидозом показан 4,5% раствор гидрокарбоната натрия, а для ликвидации гипоксии назначают кислородотерапию. Для коррекции гипокалиемии внутривенно вливают препараты калия [11 с. 242].

На самых ранних этапах сверхострого менингококкового сепсиса оправдано назначение гепарина (с целью предупреждения ДВС) в дозах 150-200 ЕД/кг внутривенно (в зависимости от возраста) в 3-4 приема. При явлениях почечной недостаточности применяют маннитол, эуфиллин, глюконат кальция и другие препараты, а при отсутствии эффекта необходимо прибегать к гемодиализу.

При остром набухании и отеке мозга или при угрозе их развития проводят энергичную дегидратационную терапию. С этой целью используют 15 - 20% раствор маннитола из расчета 1-3 г/ (кг * сут) по сухому веществу. Хорошее дегидратационное действие оказывают концентрированная плазма, альбумин. Как можно раньше назначают дезинтоксикационную терапию. Вводят гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы, плазму и др. Хороший эффект дает оксигенотерапия. При судорогах назначают противосудорожную терапию. Литическую смесь (промедол, димедрол или пипольфен) вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки. Хороший эффект при судорогах дает внутривенное или внутримышечное введение седуксена по 20-40 мг/сут. Применяют также фенобарбитал, хлоралгидрат в клизме. Больным с синдромом церебральной гипотензии дегидратация противопоказана. Внутривенно, интравентрикулярно или даже эндолюмбально вводят изотонические растворы в количестве 12-15 мл.

При менингококковом назофарингите назначают курс лечения левомицетином в обычной дозе в течение 5 дней. Детям старшего возраста рекомендуют орошать ротоглотку теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия и др. Для предупреждения сухости и образования корок в нос закапывают персиковое или вазелиновое масло.

При своевременно начатом лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный. Однако и в настоящее время летальность остается высокой и составляет в среднем около 5%. Прогноз зависит от возраста ребенка и формы заболевания. Чем меньше возраст ребенка, тем выше летальность. Прогноз ухудшается при менингококковом менингоэнцефалите, эпендиматите, сверхострых формах с синдромом надпочечниковой недостаточности. Прогноз плохой и при остром набухании и отеке мозга, а также при развитии церебральной гипотензии.

После перенесенной менингококковой инфекции долго сохраняются церебральная астения, астеновегетативные явления, иногда легкая очаговая симптоматика, реже обнаруживается эпилептиформный синдром с кратковременной потерей сознания, снохождением, вздрагиванием при засыпании и пробуждении.

При поздно начатом лечении возможны отставание в умственном развитии, глухота, частичная атрофия зрительного нерва и формирование гидроцефалии [1 с. 81].

2.3 Профилактика заболевания у детей

В системе профилактических мер против менингококковой инфекции решающее значение имеет ранняя изоляция больного или бактерионосителя. Больных с менингококкемией и гнойным менингитом немедленно госпитализируют. О каждом случае заболевания передают экстренное извещение в СЭС. В коллективы, где выявлены случаи заболевания, на протяжении 10 дней не принимают новых лиц и запрещают перевод детей из группы в группу. Проводят бактериологическое обследование контактных лиц двукратно с интервалом от 3 до 7 дней.

Госпитализация больных назофарингитом или генерализованной формой инфекции проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Таких больных лечат левомицетином в течение 5 дней. Если больного не госпитализируют, то лиц, контактирующих с ним, не допускают в детские дошкольные и другие закрытые учреждения до получения отрицательного результата бактериологического исследования слизи из носоглотки. Здоровые носители менингококка госпитализации не подлежат.

Выписка реконвалесцентов после генерализованной формы менингококковой инфекции разрешается при клиническом выздоровлении и двукратном отрицательном результате бактериологического исследования слизи из носоглотки. Бактериологическое обследование начинают проводить после исчезновения клинических симптомов, не ранее чем через 3 сут после окончания лечения антибиотиком с интервалом 1-2 дня. Больных назофарингитом выписывают из стационара после клинического выздоровления и получения однократного отрицательного результата бактериологического исследования, проводимого не ранее чем через 3 сут после окончания лечения [11 с. 249].

Важное профилактическое значение имеют общие гигиенические мероприятия: разукрупнение детских коллективов, частое проветривание помещений, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, ультрафиолетовое облучение помещений, кипячение игрушек, посуды и др. Вопрос об эффективности гамма-глобулинопрофилактики нуждается в дополнительном изучении. Для создания активного иммунитета предлагаются убитые, полисахаридные вакцины. В нашей стране разрешены к применению 2 вакцины: вакцина менингококковая группы А полисахаридная сухая, производства ФГУП «НПО Микроген» (Россия) и «Менинго А+С» фирмы «Санофи Пастер» (Франция).

Рекомендуют использовать менингококковые вакцины у лиц старше 1 года в очагах инфекции, а также для массовой вакцинации во время эпидемии. Курс вакцинации состоит из 1 инъекции. Формирующийся иммунитет обеспечивает надежную защиту в течение не менее 2 лет. Для постэкспозиционной профилактики можно применять иммуноглобулин человека нормальный однократно у детей из очага менингококковой инфекции в возрасте до 7 лет не позднее 7 дней после контакта в дозах 1,5 мл (детям до 2 лет) и 3 мл (старше 2 лет): носителям менингококка проводят химиопрофилактику ампициллином или рифампицином в течение 2-3 дней.

2.4 Практическое исследование

В исследовании использовались данные 2016 года. Изучение клиники и исходов менингококковой инфекции с момента подъема заболеваемости в Ставропольском крае (1978г.) показало, что в первые десятилетия летальность была очень высокой. Многолетний средний показатель летальности в 1978 - 1988 г.г. составил 39%, в 1989 - 1999 - 31%, в последующие 10 лет (2000 - 2010 г.г.) он снизился до 9%. Однако С 2011 вновь отмечается рост летальных исходов до 13,6%.



Рисунок 1 Летальность от менингококковой инфекции

Что касается данных за последние три года можно отметить, что в 2016 году было увеличение числа заболевших.

Рисунок 2 Численность заболевших менингококковой инфекцией

Исследование показало, что наибольшее число неблагоприятных исходов приходилось на зимний и весенний периоды времени, что обусловлено эпидемией гриппа с декабря по март и частым сочетанием этих заболеваний.



Рисунок 3 Возникновение менингококковой инфекции в различные периоды времени

Вероятно, риск неблагоприятных исходов весной, в какой - то мере можно объяснить снижением неспецифической резистентности организма, гиповитаминозом, развивающихся у детей после холодного периода года.

Важнейшим фактором риска неблагоприятного исхода заболевания является возраст больного ребенка.

При исследовании также было выявлено, что менингококковой инфекцией болели дети в возрасте до 1 года - 29, и дети от года - 9 детей.

Рисунок 4 Возраст детей заболевших менингококковой инфекцией

Большое влияние на исход МИ оказывают врачебные ошибки диагностического и лечебного плана. Острейшее начало заболевания с развитием гипертермического синдрома, беспокойство детей, появление рвоты явилось поводом для раннего обращения большей части родителей за медицинской помощью.

В первые 3-6 часов от начала болезни за медицинской помощью обратилось 20, в интервале между 6-12 часами - 13 человек. А у 5 больных имело место очень позднее обращение - через 12-24 и 48 часов от начала заболевания.

Рисунок 5 Обращение за помощью при заболевании

Из числа обратившихся за медицинской помощью в первые 3-6-12 часов (31 чел.) госпитализировано в эти сроки больше половины больных. Тогда как остальные 7 детей поступали на стационарное лечение после повторных вызовов и осмотров врачами скорой помощи или участковыми педиатрами с интервалом 10 - 12 и 14 часов. При первом осмотре им ставился чаще всего диагноз ОРВИ, и только при появлении сыпи возникало подозрение на МИ.

Диагноз МИ на догоспитальном этапе в общей сложности был выставлен 22 больным, а в остальных случаях 16, устанавливались ошибочные диагнозы.

Рисунок 6 Диагноз МИ на догоспитальном этапе

Чаще всего больные направлялись в стационар с диагнозом ОРВИ с гипертермическим синдромом (17), кишечная инфекция (9), энтеровирусная экзантема (8), в 4 случаях был диагностирован острый аппендицит.

Анализ показал, что у всех заболевших имели место генерализованные формы МИ: у 23 было сочетание менингококкемии с менингитом (гнойным - 10 чел., серозным - 13 чел.), у 15 - менингококкемия.

В подавляющем большинстве случаев смерть, у 5 детей наступила в первые сутки заболевания, у 3 - на 2-й и у 1 - на 3 день болезни. Следовательно, у больных имело место молниеносное течение МИ.



Результаты и выводы

Для улучшения исходов при МИ и снижения летальности необходимо: врачам скорой помощи, педиатрам, инфекционистам, работникам ФАП иметь постоянную настороженность в плане диагностики МИ, особенно у детей первых 2-х лет жизни.

Врачи ЛПУ города и края должны четко знать опорно-диагностические критерии гипертоксических форм МИ: внезапное начало болезни; стойкая гипертермия и озноб; выраженное психомоторное возбуждение и беспокойство, сменяющееся вялостью, адинамией, нарушением сознания; быстро нарастающая бледность кожного покрова, акроцианоз, похолодание стоп и ладоней, цианоз слизистых; резчайшая тахикардия, падение АД; одышка, дыхательные расстройства; олигурия; раннее появление (в первые 3-6 часов) геморрагической сыпи.

Использовать возможность провизорной госпитализации больных первых 2-х лет жизни с гипертермическим синдромом, выраженным двигательным и психоэмоциональным беспокойством, тахикардией, одышкой, бледностью кожного покрова.

При отказе от госпитализации, необходимо заострить внимание родителей на возможность появления сыпи, стойкую гипертермию, требующих немедленного повторного вызова скорой помощи.

...