Нарушения минерального обмена
Анализ причин развития випер- и гипонатриемии. Характеристика причин и патологических проявлений нарушения обмена калия. Описание причин и симптомов дистрофического, метастатического и метаболического обызвествления. Анализ причин образования камней.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 26.05.2017 |
Размер файла | 557,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Нарушения минерального обмена
Введение
Соли и их ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, поэтому без них невозможны течение физиологических процессов и поддержание гомеостаза. Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, регулируют распределение жидкости между клетками и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, обеспечивают проницаемость мембран, образование энергии в клетках, работу мышц, функционирование нервных клеток и многие другие процессы. Расстройства минерального обмена возникают в результате изменения поступления солей в организм, при нарушении их выведения, а также при изменении распределения ионов между клетками и внеклеточной средой. Поэтому расстройство минерального обмена является либо причиной, либо важным звеном патогенеза заболевания, либо осложнением или исходом многих болезней. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия и кальция.
Нарушение обмена натрия
Натрий составляет 90 % всех внеклеточных катионов, его суточная потребность определяется в 10--12 г, поэтому натрий специально включают в пищевой рацион в виде поваренной соли. Важнейшей функцией натрия является регулирование осмотического давления плазмы крови. Он постоянно выводится с мочой, потом и другими экскретами, что требует его непрерывного восполнения. Нарушение обмена натрия проявляется либо увеличением его концентрации в крови (гипернатриемия), либо уменьшением (гипонатриемия).
Гипернатриемия развивается в результате:
· избыточного поступления в организм хлорида натрия, например с соленой пищей;
· задержки выведения натрия, обычно при заболеваниях почек или надпочечников;
· обезвоживания организма при неукротимой рвоте, поносах (например, при холере) или в связи с избыточным выделением мочи (полиурии) при гломерулонефритах;
· ограниченного поступления в организм при отсутствии питьевой воды;
· сгущения крови в силу различных причин.
Патологические проявления гипернатриемии могут заключаться в повышении нервно-мышечной возбудимости и развитии судорог вследствие повышения чувствительности сосудов к прессорным веществам; в результате гипернатриемии может повышаться артериальное давление; увеличение осмотического давления плазмы крови, связанное с повышенным содержанием ионов натрия, приводит к поступлению воды из клеток в кровь, к увеличению объема циркулирующей крови и соответственно -- к повышению нагрузки на сердце.
Гипонатриемия возникает в результате:
· дефицита натрия в пище, например при бессолевой диете;
· повышенной потери натрия с мочой, потом или кишечным соком в результате, например, недостаточного образования альдостерона и уменьшения в связи с этим его реабсорбции в канальцах нефрона, при сильном потоотделении, нарушениях функции почек, при тяжелом поносе.
Патологические проявления. Для гипонатриемии характерны снижение нервно-мышечной возбудимости и появление мышечной слабости, развитие тахикардии и гипотонии, диспепсические расстройства. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отеков.
Нарушения обмена калия
Калий участвует в регуляции процессов возбуждения и торможения в нервной системе, в синтезе гликогена и белков, обмене натрия, способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к антидиуретическому гормону; введение калия стимулирует выведение из организма натрия и, следовательно, воды.
В норме человек потребляет в среднем 3 г калия в сутки. Около 90 % этого иона поступает в клетки, 9 % содержится в интерстициальной жидкости и около 0,4 % -- в плазме крови. Регуляция обмена калия, как и натрия, осуществляется минералокорти-коидами, прежде всего альдостероном. Нарушения обмена калия проявляются двумя состояниями: повышением его концентрации в плазме крови -- гиперкалиемия, или снижением содержания калия в крови -- гипокалиемия.
Гиперкалиемия развивается при:
· избыточном поступлении в организм с пищей или лекарственными препаратами (бромид калия, хлорид калия и др.);
· снижении выделения калия почками при почечной недостаточности;
· повышении выхода калия из клеток в кровь в результате распада клеток, например при ожогах, травме, тяжелой гипоксии, гемолизе эритроцитов и др.
Патологические проявления. Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервно-мышечной возбудимости, к нарушению чувствительности. Характерны снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, боли в области живота, обусловленные спастическим сокращением мышц желудка, кишечника и желчного пузыря.
Гипокалиемия возникает в результате:
· уменьшения поступления калия с пищей, например при голодании;
· повышенной потери калия при усиленном выведении его почками в связи с опухолями коры надпочечников или при передозировке кортикостероидов, при ожогах и др.;
· значительного разведения плазмы крови в связи с введением физиологического раствора или глюкозы.
Патологические проявления. При гипокалиемии нервно-мышечная возбудимость снижается, что обусловливает мышечную слабость и гиподинамию, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, тонуса мочевого пузыря, часто возникают нарушения ритма сердца.
Нарушения обмена кальция
Кальций является необходимым компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ионы кальция участвуют в поддержании целостности мембран и в трансмембранном транспорте, играют важную роль в образовании энергии, регулируют функции нейронов, нейро-мышечных синапсов, ферментативные реакции; кальций является существенным фактором свертывания крови. Кальций поступает в организм с пищей (0,5--1 г/ сут) и адсорбируется в кишечнике. Его баланс обеспечивается поступлением в кровь из желудочно-кишечного тракта и выведением почками и кишечником. Количество кальция в организме взрослого человека составляет примерно 1 кг, при этом 99 % его депонируется в костях. Нормальная концентрация кальция в крови составляет 8,8--10,4 мг%, что является пределом его растворимости. Обмен кальция и его содержание в плазме крови регулируются паратиреоидным гормоном (паратгормоном) паращитовидных желез, кальцитонином, вырабатывающимся в щитовидной железе, и витамином D (кальцитриолом). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике, выход ионов кальция из костей ипоступление их в кровь, повышает реабсорбцию кальция в канальцах почек и активирует в кишечнике витамин D, который в свою очередь способствует транспорту ионов кальция из кишечника в кровь. Кальцитонин. напротив, тормозит выход ионов кальция из костей и снижает его уровень в плазме крови. Нарушения обмена кальция проявляются его увеличением в крови -- гиперкальциемией или уменьшением -- гипокальциемией.
Гиперкальдиемия развивается в результате:
· избыточного поступления солей кальция в кровь, что может наблюдаться, например, при его парентеральном введении в составе лекарственных веществ, при гипервитаминозе D;
· усиленного выхода ионов кальция из костей в результате гиперфункции паращитовидных желез или распада костей при их поражении опухолями;
Рис. 10. Петрификат в легком при туберкулезе. а -- обызвествленные массы творожистого некроза; б -- рубцовая капсула; в -- отложения угля в наружных слоях капсулы; г -- легочные альвеолы.
· уменьшения выведения кальция почками при увеличении содержания в плазме крови паратгормона.
Патологические проявления. Гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, к параличам, диспепсическим расстройствам, способствует образованию камней в почках. Отложение солей кальция в клетках и межклеточном веществе называется кальцинозом,или обызвествлениемили известковой дистрофией.В патологии большое значение имеют такие нарушения обмена кальция, связанные с гиперкальциемией, как дистрофическое, метастатическое и метаболическое обызвествление. Эти дистрофии могут быть общими и местными. гипонатриемия калий обызвествление камень
Дистрофическое обызвествление (известковая дистрофия) обычно связано с дистрофическими и некротическими изменениями тканей. В этих условиях активируются ферменты фосфатазы, в результате чего высвобождаются фосфатные группы в клетках или в межклеточном матриксе, которые связываются с кальцием. Поэтому дистрофическое обызвествление происходит в очагах казеозного некроза -- петрификаты,в тромбах -- венные камни,в тканях и оболочках погибшего плода -- каменный плод, в некоторых доброкачественных опухолях (рис. 10). Обызвествление створок клапанов сердца при ревматизме или отложение солей кальция в бляшке внутренней оболочки (интимы) артерий при атерое значительно ухудшает течение этих заболеваний. Участки дистрофического обызвествления выглядят как плотные белесоватые очаги, с трудом разрезаются ножом, вокруг них разрастается соединительная ткань.
Рис. 11. Метастатическое обызвествление миокарда. Инкрустированные солями кальция мышечные волокна (а) среди неизмененного миокарда (б).
Метастатическое обызвествление наблюдается при гиперкальциемии в результате поступления солей кальция из их депо в костях и переноса в различные органы и ткани. Такое нарушение обмена кальция может быть связано, например, с гипервитамино-зом D, гиперфункцией паращитовидных желез при развитии в них опухоли, при деструкции костей в связи с остеомиелитом или злокачественными опухолями. При этом кальций выпадает прежде всего в интерстиции слизистой оболочки желудка, в строме почек, легких, миокарда, в стенках вен и артерий (рис. 11). Все эти ткани при функционировании ощелачиваются. Поскольку соли кальция, хорошо растворимые в кислой среде, в щелочной среде не растворяются, они выпадают в ткани этих органов из перенасыщенного раствора плазмы, который характерен для гиперкальциемии. Этому могут способствовать заболевания почек, при которых они теряют способность выводить фосфор, поступающий в кровь, образуя с кальцием нерастворимое соединение. Гиперкальциемия возникает и при поражениях толстой кишки и потере ею способности выводить кальций из организма.
Соли кальция, выпавшие в межклеточное вещество, вызывают воспалительную реакцию с появлением гигантских клеток и разрастанием вокруг кальцинатов соединительной ткани. При этом функции органов снижаются незначительно, а их внешний вид не изменяется.
Метаболическое обызвествление (кальцифилаксия) -- недостаточно изученная дистрофия, которую связывают с нестойкостью буферных систем крови. Наблюдается она чаще у больных с хронической почечной или печеночной недостаточностью. При этом может повышаться чувствительность кровеносных сосудов к кальцию. Происходит обызвествление средней оболочки артерий кожи, подкожной клетчатки, что вызывает воспаление этих сосудов. их тромбоз и некроз окружающей ткани. В коже появляются очаги некроза, воспаления и изъязвления. Возможно также обызвествление аорты.
Гипокальциемия развивается в результате:
· снижения уровня паратгормона в плазме крови, что тормозит выход кальция из костей, стимулирует его выделение почками и развивается при гипопаратиреозе;
· гиповитаминоза D, который приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике;
· гиперсекреции кальцитонина, который является антагонистом паратгормона;
· заболеваний кишечника, сопровождающихся снижением всасывания кальция.
Патологические проявления. Гипокальциемия приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию судорог (тетания). Спастические сокращения могут распространяться на межреберные мышцы и диафрагму, вызывая спазм голосовой щели, бронхоспазм и удушение -- гасфиксию. При недостатке витамина D в детском возрасте развивается рахит. Гипокальциемия может сопровождаться снижением свертываемости крови и кровоточивостью тканей, способствовать заболеваниям зубов из-за нарушения кальцификации дентина и ряду других патологических процессов.
Образование камней
Образование камней, или конкрементов, происходит на фоне нарушений минерального и других видов обмена веществ. Они образуются в полых органах или в выводных протоках. Наибольшее значение в патологии имеют камни желчного пузыря, желчных протоков и мочевыводящих путей.
Камни желчного пузыря и желтых протоков состоят из извести. холестерина и пигмента билирубина, имеют округлую или граненную (фасетчатую) форму, составляют морфологическую основу желчнокаменной болезни.
Камни мочевых путей (почек, мочеточников и мочевого пузыря) состоят из солей мочевой кислоты (ураты). фосфора и кальция (фосфаты), щавелевой кислоты и кальция (оксалаты) и др., имеют отростчатую форму в почках, округлую -- в мочевом пузыре, являются морфологической основой мочекаменной болезни.
Местные изменения (нарушение секреции, застой секрета, воспаление) также имеют значение для образования камней. При этом возникает какая-либо органическая основа для камнеобразования в виде скоплений слизи, слущенного эпителия, на которую выпадают те или иные соли.
Значение камнеобразования в патологии велико. Так, при мочекаменной болезни камни могут способствовать воспалению почек (пиелонефрит) либо, закрывая мочеточник, препятствовать оттоку мочи, что приводит к развитию гидронефроза и гибели почки. Камни желчного пузыря и червеобразного отростка способствуют хроническому течению воспаления этих органов и могут вызвать перфорацию их стенки с развитием воспаления брюшины -- перитонита. При обтурации камнем общего желчного протока развивается подпеченочная желтуха.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Рассмотрение основных причин образования конкрементов (камней) в почечных лоханках. Классификация мочекаменных заболеваний. Описание патогенетических путей развития камней в мочеполовой системе. Осложнение при данной болезни; обследование и лечение.
презентация [1,9 M], добавлен 15.10.2015Рассмотрение причин развития нарушений осанки у детей в раннем возрасте. Особенности методики физической реабилитации при сколиозе. Анализ и характеристика симптомов нарушения осанки, основные степени. Рассмотрение упражнений, применяемых при сколиозе.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 20.10.2012Исследование основных причин возникновения рахита и предрасполагающих факторов. Обзор физиологии обмена витамина Д, минералов кальция и фосфора. Характеристика симптомов и периодов заболевания. Диагностика и лечение рахита. Профилактические мероприятия.
презентация [446,3 K], добавлен 20.12.2016Особое место белкового обмена в многообразных превращениях веществ во всех живых организмах. Нарушения биосинтеза и распада белков в органах и тканях. Наследственные дефекты биосинтеза белков. Нарушения выделения и конечных этапов метаболизма аминокислот.
реферат [123,1 K], добавлен 22.01.2010Нарушения сердечного ритма в структуре детской кардиологической заболеваемости и причин летальности. Периоды риска развития аритмий у детей, кардиальные и экстракардиальные причины. Методы обследования детей, медикаментозная терапия, диспансеризация.
реферат [32,8 K], добавлен 31.03.2019Характеристика и определение причин менструации как периодических кровяных отделений из половых путей в результате отторжения эндометрия. Продолжительность и симптомы нарушения менструального цикла. Описание физиологической и патологической аменореи.
презентация [22,9 K], добавлен 17.12.2014Классификация и клинические проявления нарушений обмена веществ. Наследственные нарушения обмена веществ. Распространенность наследственных заболеваний обмена веществ с неонатальным дебютом. Клиническая характеристика врожденных дефектов метаболизма.
презентация [8,4 M], добавлен 03.07.2015Особенности и разновидности детского травматизма. Анализ причин возникновения травмоопасных ситуаций. Характеристика причин и обзор основных факторов риска, влияющих на рост детского травматизма. Актуальные проблемы профилактики данного явления.
курсовая работа [46,0 K], добавлен 09.07.2015Наследственные нарушения метаболизма: биохимическая классификация. Органические ацидурии и аминоацидопатии. Митохондриальные и пероксисомные заболевания, нарушения В-окисления жирных кислот. Лизосомные болезни накопления, нарушения гликозилирования.
презентация [935,7 K], добавлен 24.12.2015Ознакомление с этиологией, патогенезом и клинической картиной аллергческого и атопического дерматита - островоспалительного поражения кожи. Рассмотрение причин возникновения и методов лечения токсидермии и экземы. Изучение причин развития крапивницы.
презентация [5,5 M], добавлен 14.12.2012Изучение аутизма как особенности психического развития человека, представляющей собой отгороженность от окружающего мира. Описание причин, характерных внешних проявлений, видов и форм данного синдрома. Анализ приемов организации коррекционной помощи.
презентация [524,0 K], добавлен 16.06.2017- Медико-биологическое состояние детей с нарушением осанки, занимающихся в специальной школе-интернате
Изучение основных причин нарушения осанки у детей, которое не является заболеванием и при своевременных оздоровительных мероприятиях не прогрессирует, а имеет обратимый эффект. Роль физической культуры в оздоровлении детей, имеющих нарушения осанки.
курсовая работа [52,2 K], добавлен 15.08.2011 Характеристика отеков, которые являются одним из самых частых симптомов соматической патологии и встречаются при целом ряде заболеваний и патологических состояний. Изучение механизмов и причин отеков: нефротический синдром, объемные инфузии кристаллоидов.
реферат [21,7 K], добавлен 01.05.2010Роль аминокислот для организма человека и наследственные нарушения их обмена. Фенилкетонурия и формы заболевания. Частота гомоцистинурии и комплекс ее признаков. Гистидинемия: клинические проявлений и формы. Биохимическая диагностика лейкодистрофии.
реферат [3,4 M], добавлен 11.05.2009Классификация нарушений ритма сердца. Критерии синусового ритма на электрокардиограмме. Исследование основных причин предсердной, узелковой и желудочковой экстрасистолии. Интерполированная экстрасистола. Анализ электрофизиологических механизмов аритмий.
презентация [1,1 M], добавлен 22.05.2016Изучение причин развития патологического влияния металлических материалов зубных протезов на состояние полости рта. Выявление в полости рта гальванических явлений, приводящих к возникновению комплекса патологических симптомов. Диагностика гальваноза.
презентация [752,7 K], добавлен 27.05.2014Рассмотрение основных причин нарушения процесса эмбриогенеза легких. Аплазия как отсутствие легкого или его части при наличии сформированного либо рудиментарного бронха. Анализ форм врожденной долевой эмфиземы: декомпенсированная, субкомпенсированная.
реферат [2,8 M], добавлен 06.04.2013Судорожный синдром у детей как неспецифическая реакция организма ребенка на внешние и внутренние раздражители, характеризующаяся внезапными приступами мышечных сокращений. Анализ причин судорожного синдрома: электролитный дисбаланс, эндокринные нарушения.
презентация [87,1 K], добавлен 23.11.2015Список причин развития стенозов трахеи и гортани. Описание четырёх стадий стеноза. Схема развития патологических реакций при стенозе и асфиксии. Задачи интенсивной терапии. Процедура и необходимость проведения трахеотомии, причины её несостоятельности.
презентация [248,0 K], добавлен 05.11.2015Анализ причин нарушения сердечного ритма, знакомство с основными и дополнительными диагностическими методами: электрокардиография, липидный профиль. Эхокардиография как метод диагностики заболеваний сердца. Особенности биохимического анализа крови.
презентация [2,7 M], добавлен 23.02.2013