Теоретические основы проектирования программного блока АПК диагностики мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий), синусовой брадикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии

Размещено на http://www.allbest.ru/

«Теоретические основы проектирования программного блока АПК диагностики мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий), синусовой брадикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии»



Введение

Актуальность.

Современная функциональная диагностика располагает самыми различными инструментальными методами исследования. Некоторые из них доступны только узкому кругу специалистов. Самым распространенным и доступным методом исследования является электрокардиография, используемая в основном в кардиологии.

Ежегодно производят десятки миллионов электрокардиографических исследований. Этот метод в настоящее время стал достоянием широкого круга врачей - не только специалистов, занимающихся функциональной диагностикой, но и кардиологов, терапевтов, педиатров, спортивных врачей, физиологов и т. д.

Существует большой набор приборов для измерения и анализа ЭКГ сигнала. Следует отметить, что особенно эффективное использование медицинской аппаратуры на современном этапе стало возможно благодаря появлению микроконтроллеров, поскольку приборы на основе микро-ЭВМ способны производить сложную математическую обработку данных.

Кроме того, такие приборы позволяют представить большой объём информации различной степени сложности в ясной и доступной для медицинского персонала форме, что является непременным условием для быстрого принятия необходимых решений.

В России из 100 тысяч человек только от инфаркта миокарда ежегодно умирают 330 мужчин и 154 женщины, а от инсультов - 204 мужчины и 151 женщина. Среди общей смертности в России сердечно-сосудистые заболевания составляют 57 %. В год от этих патологий в России умирают 1 миллион 300 тысяч человек. Львиная доля здесь принадлежит ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии с ее осложнениями -- инфарктами миокарда и инсультами.[5] Эти патологии могут проявляться в виде мерцательной аритмии, в диагностике которой я и попытаюсь разобраться.

Актуальность данной разработки не вызывает никаких сомнений, так как статистика говорит сама за себя. Мерцательная аритмия -- страшное заболевание, от которого только в России ежегодно умирает 250 тысяч человек. Кроме того, ежегодно в России случается 400 тысяч инсультов, а у пациентов с мерцательной аритмией риск возникновения инсульта в 5 раз выше. По прогнозам, к середине этого века в России количество пациентов с мерцательной аритмией может увеличиться до 7,5-8 миллионов. Ожидается, что уже к 2017 году в связи со старением населения, число таких больных приблизится к 7,5 миллионам.

Цель работы.

Целью данной работы является формулировка и обоснование теоретических основ работы программного блока аппаратно-программного комплекса, диагностирующего мерцательную аритмию, а также подробное описание алгоритма выявления мерцательных аритмий.

Новизна.

На сегодняшний день был разработан целый ряд приборов, снимающих ЭКГ, обрабатывающих и фильтрующих этот сигнал. Но до сих пор не был разработан программный блок, позволяющий быстро диагностировать аритмию, анализируя полученный ЭКГ сигнал. Разработка этой части системы позволит ускорить обработку ЭКГ сигнала, а также исключить ошибку врача.



1. Медико-биологическая часть

1.1 Анатомия сердца

Сердце человека состоит из четырёх камер, разделённых перегородками и клапанами. Кровь из верхней и нижней полой вены поступает в правое предсердие, проходит через трикуспидальный клапан (он состоит из трёх лепестков) в правый желудочек. Затем через лёгочный клапан и лёгочный ствол поступает в лёгочные артерии, идёт к лёгким, где происходит газообмен и возвращается к левому предсердию. Затем через митральный (двухстворчатый) клапан (он состоит из двух лепестков) поступает в левый желудочек, затем проходит через аортальный клапан в аорту.

В правое предсердие входят полые, в левое предсердие -- лёгочные вены. Из правого и левого желудочка выходят, соответственно, лёгочная артерия (лёгочный ствол) и восходящая аорта. Правый желудочек и левое предсердие замыкают малый круг кровообращения, левый желудочек и правое предсердие -- большой круг.

Через сердце человека в течение суток проходит от 7 000 до 10 000 литров крови, за год около 3 150 000 литров[8].

мерцательный фибрилляция желудочковый тахикардия



Рис. Схема сердца человека (вид спереди): красным цветом окрашены структуры, по которым движется артериальная, обогащённая кислородом, кровь; синим -- венозная кровь

В полости сердца и в стенках крупных сосудов расположены рецепторы, воспринимающие колебания давления крови. Нервные импульсы, приходящие от этих рецепторов, вызывают рефлексы, подстраивающие работу сердца к потребностям организма. Импульсы-команды о перестройке работы сердца поступают от нервных центров продолговатого мозга и спинного мозга. Парасимпатические нервы передают импульсы, снижающие частоту сердечных сокращений, симпатические нервы доставляют импульсы, повышающие частоту сокращений. Любая физическая нагрузка, сопровождающаяся подключением к работе большой группы мышц, даже простое изменение положение тела, требует коррекции работы сердца и может возбудить центр, ускоряющий деятельность сердца. Болевые раздражители и эмоции также могут изменить ритм работы сердца.

Проводящая система сердца (ПСС) -- комплекс анатомических образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (сердечные проводящие мышечные волокна) и обеспечивающих координированную работу разных отделов сердца (предсердий и желудочков), направленную на обеспечение нормальной сердечной деятельности. Атипичные кардиомиоциты обладают способностью спонтанно генерировать импульс возбуждения и проводить его ко всем отделам сердца, обеспечивая тем самым их координированные сокращения. Основным водителем сердечного ритма является синоатриальный узел (узел Киса-Флека).

Воздействия со стороны нервной системы оказывают лишь модулирующее влияние на автономную работу проводящей системы сердца[8].

Рис. Проводящая система сердца: синоатриальный атеровентрикулярный узел



1.2 Виды аритмий: фибрилляция предсердий(ФП), синусовая брадикардия(СБ), пароксизмальная желудочковая(ПЖ) тахикардия

ФП- мерцательная аритмия -- разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350--700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения[1]. Это одна из наиболее распространённых аритмий[2]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5--2 раза.

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП.

Брадикардия -- снижениеЧСС до 50--30 1/мин.

Под синусовой брадикардией понимают такое изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение ЧСС, обусловленное понижением автоматизмасинусового узла.

Причины (этиология) синусовой брадикардииСБ:

· склеротические изменения в миокарде, затрагивающие синусовый узел;

· повышение тонуса парасимпатической нервной системы;

· повышение внутричерепного давления (при отёке мозга, опухоли, менингите, инсульт);

· влияние лекарственных препаратов (дигиталис, хинидин);

· отравление свинцом, никотином;

· гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы);

· голодание, брюшной тиф, желтуха

· Переохлаждение и др.

Снижение ЧСС может быть у тренированных спортсменов и молодых здоровых людей (например велогонщик Мигель Индурайн имел ЧССв покое 28 1/мин). Это нормальное явление при отсутствии других патологических симптомов: усталость, слабость, обмороки, головокружение, дискомфорт в грудной клетке, затрудненное дыхание.

Незначительные нарушения синусового ритма могут и не вызывать каких-то субъективных ощущений у человека. Если же наблюдается значительное урежение пульса (менее 40 ударов в минуту), то человек может жаловаться на слабость, головокружение, холодный пот, обмороки вследствие гипоксиимозга (кислородного голодания), так как не происходит адекватного кровоснабжения. В любом случае будет полезно провести обследование у врача-кардиолога[11].

Тахикардия -- повышение ЧСС от 90 1/мин.

Следует различать тахикардию

как патологическое явление, то есть повышение ЧСС в покое, и

как нормальное физиологическое явление (повышение ЧСС в результате физической нагрузки, волнения или страха).

Тахикардия -- это не болезнь, а симптом, поскольку она может возникать как проявление многих заболеваний.

Патологическая тахикардия - внезапно возникающий и внезапно прекращающийся приступ сердцебиения с частотой 150--300 1/мин.

Это приводит к неблагоприятным последствиям.

Во-первых, при частом сердцебиении снижается эффективность работы сердца, поскольку желудочки не успевают наполниться кровью, в результате чего понижается артериальное давление и уменьшается приток крови к органам.

Во-вторых, ухудшаются условия кровоснабжения самого сердца, поскольку оно совершает большую работу в единицу времени и требует больше кислорода, а плохие условия кровоснабжения сердца увеличивают риск ишемической болезни и последующего инфаркта.

Выделяют 3 формы тахикардии: предсердная, узловая, желудочковая.

Этиология тахикардии аналогична этиологии экстрасистолии.

Но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма -- с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Практически во всех случаях желудочковая тахикардия возникает у лиц с кардиальной патологией (инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца). Чаще всего (около 85 %) желудочковая тахикардия развивается у больных ишемической болезнью сердца, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2 % случаев приступы регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца («идиопатическая» форма желудочковой тахикардии).

Пароксизмальная желудочковая(ПЖ) тахикардия очень часто вызывает гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, потерю сознания), ишемию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений, отсутствие предсердной «подкачки», нарушение нормальной последовательности возбуждения желудочков -- основные факторы, приводящие к снижению сердечного выброса. В большинстве случаев фибрилляция желудочков начинается именно с желудочковой тахикардии.

1.3 ЭКГ-признаки аритмий

Существуют разные теории механизмов развития ФП.

Ннаиболее распространены теория и теория множественных мелких волн. Эти механизмы могут сочетаться друг с другом.

Согласно теорииочаговых механизмов ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной.

По мере развития пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям.

Согласно теории множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн[1,2].

Рис. Слева: синусовый ритм и распространение возбуждения в норме. Справа: мерцательная аритмия, в предсердии видно множество независимых центров возбуждения



Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия.

Клиническая картина аритмий.

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно[2,7]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке.

Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида.

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания.

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах[1,2].

Рис. ЭКГ при мерцательной аритмии ФП (вверху) в норме (внизу).

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки:

1) отсутствие зубцов P(характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий), которые присутствуют в норме;

2) множественные волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой;

3) существенно разные RR интервалы (комплексы QRS обычно не изменены)[1].

Часто для выявления патологии требуется длительное наблюдение за пациентом, для этого используют холтеровское мониторирование.

Выявить синусовую брадикардию СБ можно не только по клинической картине, но и на электрокардиограмме. Данную аритмию отличают следующие ЭКГ-признаки:

1) уменьшение ЧСС до 59--40 в мин;

2) сохранение правильного синусового ритма;

3) положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6.

Для СБ экстракардиального происхождения, развившейся вследствие ваготонии, характерно увеличение ЧСС при физической нагрузке и введении атропина и частое сочетание с синусовой дыхательной аритмией. При органической СБ (интракардиальная форма) дыхательная аритмия отсутствует, после введения атропина ритм не учащается, а при физической нагрузке ЧСС увеличивается незначительно.

Рис. ЭКГ при синусовой брадикардии СБ

ЭКГ-признаки пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 -- 220 ударов в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с дискордантным расположением сегмента RS -- Т и зубца Т (рисунок)[12].

Рис. ЭКГ при пароксизмальной желудочковойПЖтахикардии[12].

1.4 Диагностические параметры аритмий - вектор состояний

Количественный анализ предусматривает определение следующих показателей:

1. Амплитуда всех зубцов кардиоцикла.

2. Длительности всех элементов кардиоцикла.

3. Величина RR-интервалов.

4. Индекс Маркуза - это отношение продолжительности зубца Р к длительности сегмента РQ. В норме индекс Макруза составляет 1,1-1,6. Этот индекс иногда помогает в диагностике гипертрофии предсердий.

5. Смещение сегмента SТ

6. Систолического показателя SP.

7. Отклонение оси сердца.

Эти показатели определяют совокупность параметров, характеризующих состояние биообъекта при мерцательной аритмии. Вектор состояния является совокупностью этих параметров.

Можно выделить следующие параметры(компоненты вектора состояния), характеризующие сердечную деятельность:

- Частота сердечных сокращений.

- источник аритмии,

- функция проводимости сердца,

- положение электрической оси сердца во времени.

Таким образом, вектор состояния биообъекта будет представлять собой совокупность этих параметров.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Схема 1. Вектор состояния БОF=(F1, F2, F3, F4)T



2. Теоретическая часть

2.1 Физическая и математическая модель исследуемого БО

Попытки создать теорию, которая в деталях объяснила бы связь электрокардиограммы с процессами, протекающими в сердце, встречают ряд принципиальных трудностей. Прежде всего, по данным исследования потенциалов на поверхности тела практически невозможно однозначно восстановить распределение потенциалов на поверхности сердца, так как регистрирующие электроды находятся на значительном удалении от генератора электрического поля. С другой стороны, возникновение электрического поля в самом миокарде является результатом возбуждения множества кардиомиоцитов и представляет собой сложный биофизический процесс. Для объяснения механизма формирования ЭКГ приходится прибегать к упрощенным моделям. Рассмотрим дипольную модель, при использовании которой считают, что орган является электрическим диполем системой, состоящей из двух зарядов разного знака (Рисунок 8). Для удобства электрический диполь представляют в виде вектора, направленного от отрицательного полюса к положительному, а "электродвижущую силу" диполя (разность потенциалов между полюсами) характеризуют длиной этого вектора. В процессе возбуждения отдельных кардиомиоцитов возникает множество элементарных диполей. Положительный полюс каждого такого диполя образуется еще не возбужденной (поляризованной) частью поверхности кардиомиоцита, а отрицательный полюс - возбужденной (деполяризованной) частью. В норме кардиомиоциты деполяризуются в определенной последовательности, и возбуждение охватывает орган в виде волны, которая распространяется в направлении, определяемом структурой. Фронт этой волны образован элементарными диполями - кардиомиоцитами, возбуждающимися в данный момент времени. Сумма электрических векторов всех диполей, образующих фронт волны возбуждения, называется моментным вектором. Моментный вектор характеризует все орган в целом как единый электрический диполь, "электродвижущая сила" и пространственная ориентация которого непрерывно меняются в течение времени. Если на некотором расстоянии от такого диполя в однородной электропроводящей среде поместить два электрода, то можно зарегистрировать разность потенциалов, величина которой будет определяться "электродвижущей силой" диполя и его положением относительно электродов. Пара электродов, соединенных с измерительным прибором, образует отведение ЭКГ, а условная линия, соединяющая точки расположения электродов и направленная в сторону положительного электрода, - "ось отведения". Дипольная (векторная) модель позволяет использовать для описания ЭКГ простую геометрическую интерпретацию, согласно которой амплитуда в каждый момент времени определяется величиной проекции моментного вектора сердца на ось этого отведения. При регистрации сигнала нужно рассматривать не истинные потенциалы, а распределенные по поверхности тела человека потенциалы, которые будут различны даже в зависимости от места положения афферентных электродов.[6,7]

Рис. Распределение потенциалов по телу человека, ЭДС представлена в виде точечного диполя



В любой момент времени сердце имеет возбужденную область, в которой локализуются клетки, имеющие электрический заряд. Суммарный электрический заряд возбужденной области задается уравнением:

,

где n - количество возбужденных клеток, q - элементарный электрический заряд (заряд одной клетки), - средняя объемная плотность клеток миокарда, V - объем возбужденной области.

Эта заряженная область создает в некоторой точке пространства М потенциал m:

m =?nq/ri(2)

где ri- расстояние от i-го элементарного заряда до точки М.

Отсюда, с учетом (1), получают

,

Где Rm- расстояние от точки М до “электрического центра тяжести” заряженной области.

Рассмотренные выше теоретические положения дают возможность решить прямую задачу кардиологии.

С течением времени форма и размеры возбужденной области сердца изменяются. Соответственно изменяется и величина результирующего заряда Q, а также расстояние до “центра тяжести” заряженной области. Так формируется изменение потенциала в точке отведения М, т.е. ЭКГ.

Так как в электрокардиологии измеряется не потенциал, а разность потенциалов, то при снятии сигнала с однополюсных и грудных отведений в качестве индифферентного электрода используется сигнал, получаемый объединением трех удаленных точек (отведений R, L, F). Величина этого сигнала составляет около 0.3 мВ и этот уровень принимается за нулевой.

Таким образом, изменение электрической активности сердца можно описать перемещением электрического центра сердца (ЭЦС) и изменением его заряда. Такая модель ЭЭГС характеризуется всего четырьмя параметрами, изменяющимися во времени: тремя координатами ЭЦС и величиной его заряда. [3]

Модель треугольника Эйнтховена.

Изменения разности потенциалов на поверхности тела, возникающие во время работы сердца, записываются с помощью различных систем отведения ЭКГ. ЭКГ-отведения - это система точек на поверхности тела, между которыми регистрируется разность потенциалов в виде ЭКГ. Стандартная ЭКГ 12 предусматривает регистрацию 12 отведений: 3 «двухполюсных» стандартных отведения от конечностей (I, II, III); 3 «однополюсных» отведения от конечностей усиленных отведения (аVR, aVL, aVF); 6 грудных отведений (V1, V2, V3, V4, V5, V6).

Рис. Стандартные и усиленные отведения и их оси



Рис. Грудные отведения ЭКГ

Стандартные отведения представляют собой равносторонний треугольник Эйнтховена, в котором RA-правая рука, LA - левая рука, LL - левая нога, RL - правая нога, которую используют в качестве общего провода.

Потенциалы этих отведений связаны по следующим формулам:

,

где ? - угол между вектором деполяризации D0 и прямой, соединяющей центр равностороннего треугольника и его вершину LA, ? - диэлектрическая плотность среды, r - радиус вектор.

[9]



Рис. Модель треугольника Эйнтховена

2.2 Определение класса БТС

Класс проектируемой БТС можно определить по следующей схеме:

………………………….

Схема 2. Классификация БТС



2.3 Определение компонентов теории изучаемого БО (O, S, C, T, L, I) O (Oject) - проводящая система сердца

S (State) - проводящая система сердца может приводить миокард в 4 состояния:

1) покой (S1); 2) поляризация (S2); 3) деполяризация (S3); 4) реполяризация (S4).

С (Change) - переход из одного состояние в другое:

S1>S2; S2>S3; S3>S4; S4>S1.

T (Time) - время, за которое происходят вышеперечисленные переходы:

Таблица 1. Временные промежутки. L (Law)

S1>S2	t1	0.18 c (в норме)
S2>S3	t2	0.25 c (в норме)
S3>S4	t3	0.12 c (в норме)
S4>S1	t4	0.25 c (в норме)
S10>S11	t0	0.8 c (в норме)

Рис. Временные промежутки проводящей системы сердца в норме



Рис.Временные промежутки проводящей системы сердца при аритмии

I (Interpretation) - правильность работы АПК оценивается на основе сопоставления результатов измерения БТС и реальных заведомо определенных диагнозов пациентов.



3. Конструкторская часть

3.1 Схема взаимодействия БО с ТС

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. Схема взаимодействия ТО с БО

В - проводящая система сердца

?(t) - потенциалы в 12-ти отведениях (3 стандартных Эйнтховена, 3 усиленных, 6 грудных - (?i(t))

D - электроды электрокардиографа

x(t) - напряжение с датчика (зашумленный сигнал ЭКГ, нуждающийся в дальнейшей обработке)

Р - ПК, осуществляющий сбор, фильтрацию и анализ полученных данных

?*(t) - фильтрованный дискретизированный сигнал ЭКГ

М - монитор, отображающий результаты исследования и диагноз

FB- Врач или оператор, анализирующий полученные данные и дающий рекомендации по лечению

Z - зондирующее устройство не требуется, так как АПК записывает сигнал с БО.

В данном случае все взаимодействия ТО с БО являются информационными.



3.2 Разработка блок-схемы БТС

Совершенно очевидно, что в любой биотехнической системе должны быть две главные составные части: 1) биообъект; 2) техническое устройство. В нашем случае биообъектом является проводящая система сердца человека, а в роли технического устройства может выступать обычный электрокардиограф, передающий данные на компьютер для последующей обработки программным обеспечением и определения диагноза.

Программное обеспечение и является блоком, которое мы будем разрабатывать и улучшать. Оно поможет врачам быстро определить, есть ли у пациента мерцательная аритмия.

Данный аппаратно-программный комплекс будет представлять собой устройство для выделения сигнала биологической активности сердца и его последующей последовательной обработки с помощью стандартных средств.

С поверхности тела человека, смоченной физиологическим раствором, сигнал снимается с помощью электродов.Современные производители медицинской техники выбирают прижимные электроды с хлораргентумным, хлорсеребряным и никелевым покрытием.

В наши дни многие электрокардиографы снабжают блоком защиты от дефибриллятора, который предназначен для подавления коротких импульсов большого напряжения (до 7000В), генерируемых дефибриллятором и состоит из трех последовательных звеньев.

Затем выделенный сигнал поступает в буферный усилитель для согласования схемы по току. Согласование электро- и радиотехнических цепей, схемно-конструктивное обеспечение передачи по ним электромагнитной энергии и сигналов с возможно минимальными отражениями, потерями и искажениями является неотъемлемой и одной из основных задач инженера.

Коммутатор отведений позволяет подключать электроды по каждому каналу в нужной комбинации.

Так как кардиограф должен регистрировать сигналы в пределах частот от 0,5 до 120 Гц по уровню минус 3 дБ, мы должны обеспечить прохождение через цепи прибора только нужной нам информативной части сигнала. Для этого в электрокардиографе и предусмотрен блок аналоговой фильтрации.

Затем сигнал поступает в согласующий усилитель. Этот блок подавляет синфазную помеху, выделяет дифференциальную составляющую и усиливает ее до динамического диапазона АЦП.

АЦП цифрует и дискретизирует аналоговый сигнал, а также передает его в микроконтроллер для дальнейшей обработки. Микроконтроллер формирует сигналы отведений и передает данные на компьютер через блок гальванической развязки.

Блок гальванической развязки служит для обеспечения электробезопасности и защиты пациента от удара током.

Компьютер с программным обеспечением включает блок обработки сигнала (БОБС). Результат исследования выводится на монитор или на принтер. Затем врач перепроверяет диагноз, сообщает пациенту и предпринимает меры по лечению.

На основе вышеизложенных выкладок проектируем блок-схему БТС:

Рис. Блок-схема БТС.БО - биообъектАЦП - Аналогово-цифровой преобразователь. МК - микроконтроллер

ПМ - программный модуль (разрабатываемый, улучшенный блок БТС).



4. Экспериментальная часть

4.1 Оценка эффективности работы АПК

Работа программного блока АПК наглядно продемонстрирована на четвертом листе приложения. Там приведены графики ЭКГ при исследуемых аритмиях до обработки программой и после. Из них видно, что разработанный блок работает корректно, но все же нуждается в улучшении и доработке.

Правильность работы АПК оценивается на основе сопоставления результатов измерения проектируемой системы и показаний ЭКГ. Таким образом, можно количественно оценить эффективность работы сконструированной БТС:

?=|Nправ-Nошиб|/Nобщ*100%,

где Nправ - количество правильно определенных диагнозов, Nошиб - количество ошибочно определенных диагнозов, Nобщ - общее количество проведенных исследований.

В идеальном случае Nправ= Nобщ, Nошиб=0 => ?=0%.

При этом БТС можно считать корректно работающей, если ?<<1%.



Заключение и выводы

Как мы увидели, разработанный блок корректно справляется с поставленной задачей, но, все же, есть некоторые вещи, которые нуждаются в доработке. Алгоритм не всегда корректно определяет Rзубцы, а также точки P и Qсоответственно. Но эту проблему можно решить, усовершенствуя алгоритм и добавив, предварительную дополнительную цифровую фильтрацию сигнала.

У этого направления есть огромный потенциал развития, так как существует большое количество различных аритмий, а мы реализовали диагностику только 3-х из них. В дальнейшем работу программы можно будет «заточить» под обработку больших видов аритмий, расширив базу данных АПК и устранив мелкие ошибки работы.



Список использованной литературы

1. Струтынский А. В. Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. -- М: МЕДпресс-информ, 2009. -- С. 120--123. -- 224 с. -- 10 000 экз. -- ISBN 5-98322-542-1.

2. Сулимов В. А. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий Рекомендации ВНОК и ВНОА (рус.). -- Москва, 2011.

3. Ершов Ю. А. Лекции по курсу «Теоретические основы проектирования БТС».

4. Ершов Ю. А. Основы анализа биотехнических систем. Теоретическиеосновы БТС : учеб.пособие / Ю. А. Ершов, С. И. Щукин - М. :Изд-во МГТУ им. Н. Э. Баумана, 2011. - 526 с. : ил. -

5. http://ru.wikipedia.org/wiki/Фибрилляция_предсердий

6. Wyndham CRC (2000). «Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia». Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257-67. PMID 11093410. Проверено 2010-02-17.

7. Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D (1998). «Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study». Circulation98 (10): 946-52. PMID 9737513

8. Родионов А. В.. Электрокардиография [Электронныи ресурс]: презентация кафедры факультетской терапии №1 ММА им. И.М. Сеченова М, 2010.

Размещено на Allbest.ur

...