Нобелевская премия "За открытия, связанные с желтой лихорадкой"

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНОБРНАУКИ РОССИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ

ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ ИМ.М.АКМУЛЛЫ»

ЕСТЕСТВЕННО-ГЕОГРАФИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине «Генетика и селекция»

Нобелевская премия «За открытия, связанные с желтой лихорадкой

САВАТНЕЕВА АЛЕКСАНДРА ЭДУАРДОВНА

Научный руководитель:

к.б.н., доц. С.Н. Абрамов

Уфа 2016

Оглавление

тейлер желтый лихорадка вакцина

Введение

1. Биография Макса Тейлера

1.1 Пути развития

1.2 Получение Нобелевской премии

2. Работы над желтой лихорадкой

2.1 Открытие возбудителя желтой лихорадки

2.2 Разработка вакцины против желтой лихорадки

3. Методы исследования

4. Метод культивирования вируса в культуре ткани

Заключение

Приложение

Словарь терминов

Список используемой литературы

Введение

Жёлтая лихорадка (амариллез) -- острое геморрагическое трансмиссивное заболевание вирусной этиологии, тропический зооантропоноз Африки и Южной Америки. Передаётся с укусом комаров.

Жёлтая лихорадка существует в двух эпидемиологических формах: лихорадки джунглей (передаётся комарами от заражённых обезьян) и лихорадки населённых пунктов (передается комаром Aedes aegypti от больного человека здоровому). Последняя вызывает большинство вспышек и эпидемий. Ежегодно данное заболевание поражает около 200 тыс. человек, из которых 30 тыс. погибает. Около 90 % всех случаев заболевания диагностируются в Африке. Летальность заболевания составляет от 5--10 % до 15--20 %, а во время эпидемических вспышек -- до 50--60 %.

Жёлтая лихорадка относится к карантинным болезням. У перенёсших болезнь людей возникает пожизненный иммунитет. Оказание помощи сводится к симптоматическому лечению, включающему покой, инфузионные растворы, обезболивающие лекарства. Не следует принимать такие препараты, как ацетилсалициловая кислота, напроксен, ибупрофен, которые могут повысить риск кровотечения.

Цель данной курсовой работы состоит в том, чтобы изучить эксперимент по открытию возбудителя и создания вакцины против желтой лихорадки.

Задачи:

1. Изучить биографию Макса Тейлера;

2. Рассмотреть этапы его работы над желтой лихорадкой;

3. Изучить историю открытия возбудителя желтой лихорадки;

4. Составить схему эксперимента по созданию вакцины против желтой лихорадки.

1. Биография Макса Тейлера

1.1 Пути развития

Макс Тейлер родился 30 января 1899, Претория, ЮАР. Его отец был известным ученым ветеринаром. После окончания школы поступил в колледж при Родезийском университете, а потом - в Медицинскую школу при Кейптаунском университете (1916-1918). После окончания Медицинской школы уехал в Англию, чтобы продолжить обучение в Госпитале Святого Томаса при Лондонской школе тропических болезней. Там он получил степень доктора медицины в 1922 году[3].

В этом же году перешел на кафедру тропической медицины в медицинской школе Гарварда, Бостон, Массачусетс, работая ассистентом. В 1930 году он вошел в состав Международного отдела здравоохранения Рокфеллеровского Фонда, став, в 1951 году, директором лаборатории отдела Фонда Рокфеллера медицины и общественного здравоохранения, Нью-Йорк.

Его ранние работы, в Гарварде касались амебной дизентерии и болезни укуса крыс. Затем он стал интересоваться желтой лихорадкой. К 1927 году он и его коллеги доказали, что причиной желтой лихорадки была не бактерия, а фильтрующийся вирус. Он также продемонстрировал, что болезнь может быть легко передана на мышей.

В 1930, после перехода в отдел международного здравоохранения при Рокфеллеровском фонде в Нью-Йорке, Тейлер совместно с коллегами приступил к разработке вакцины против желтой лихорадки. В 1929 во время лабораторных опытов ученый заразился желтой лихорадкой, но выздоровел и приобрел устойчивый иммунитет к вирусу.

М. Тейлер написал множество статей в американском журнале тропической медицины и летописи тропической медицины и Паразитологии.

Среди других наград Тейлера: медаль Чалмера Королевского общества тропической медицины и гигиены (1939), медаль Флаттери Гарвардского университета (1945) и премию Альберта Ласкера Американской ассоциации здравоохранения (1949).

Избранные труды: Studies on the Action of Yellow Fever Virus in Mice. Annals of Tropical Medicine and parasitology 24, 1930; Yellow Fever/Chapt.2 N-Y: VcGrow-Hill, 1951[14].

Он женился на Лиллиан Грэм в 1928 году. У них родилась одна дочь.

Т. скончался 11 августа 1972 г. [1]

1.2 Получение Нобелевской премии

В 1951 году Макс Тейлер стал директором лаборатории отдела медицины и общественного здоровья при Фонде Рокфеллера.

Его первая научная работа посвящена амебиозу (амебной дизентерии) и болезни укуса крыс, но вскоре заинтересовался проблемой желтой лихорадки, заболеванием, распространенным в странах Африки и Южной Америки. Европейцы и американцы столкнулись с этим заболеванием во время строительства Панамского канала. Тогда же было установлено, что переносчиком лихорадки является определенный вид комаров. Предотвратить возникновение эпидемии и переноса желтой лихорадки в страны Европы и Азии можно было двумя путями: уничтожить популяцию комаров или создать вакцину[10].

На основании многолетних исследований было принято считать, что желтая лихорадка вызывается определенными бактериями. Однако в 1927 году Тейлеру удалось доказать, что заболевание вызывается фильтрующим вирусом[13]. Он также доказал, что болезнь может быть привита мышам. Ранее все опыты проводились на макаках-резусах, что приводило к значительному удорожанию изысканий.

В 1930 году, после перехода в отдел международного здравоохранения при Рокфеллеровском фонде в Нью-Йорке, Тейлер совместно с коллегами приступил к разработке вакцины против желтой лихорадки. В течение года подопытным мышам вводили смесь вируса желтой лихорадки и человеческой сыворотки. Полученные данные свидетельствовали, что сыворотка нейтрализовала вирус. В 1929 году во время лабораторных опытов ученый заразился желтой лихорадкой, но выздоровел и приобрел устойчивый иммунитет к вирусу.

Тейлер с коллегами в результате получили вакцину, названную ими 17D. Полученная вакцина вызывала умеренные побочные реакции, ее производство могло быть поставлено «на поток»[8].

Начиная с 1937 вакцина 17D стала основным средством профилактики желтой лихорадки.

Среди других работ ученого, открытие заболевания у мышей, схожего с полиомиелитом. Заболевание получило название болезнь Тейлера.

«За открытия, связанные с желтой лихорадкой, и борьбу с ней» Т. был награжден Нобелевской премией по физиологии и медицине 1951 г. На презентации по поводу вручения награды Ганс Бёргстренд из Каролинского института заметил, что «открытие Тейлера дает новую надежду на то... что мы сумеем справиться с другими вирусными заболеваниями, многие из которых оказывают разрушительный эффект и против которых мы пока полностью бессильны» [7].

2. Работы над желтой лихорадкой

2.1 Открытие возбудителя желтой лихорадки

Возбудитель желтой лихорадки - РНК-геномный вирус Viscerophilus tropicus рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Диаметр вирусных частиц - 17-25 нм. Имеет антигенное родство с вирусами Японского энцефалита и лихорадки Денге. Является патогенным для обезьян, белых мышей и морских свинок. Культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. Длительно может сохраняться в замороженном состоянии и при высушивании. При 60° инактивируется в течение 10 минут. Вирус погибает под воздействием УФ-лучей, эфира и хлорсодержащих препаратов в обычных концентрациях. Также губительно действуют низкие значения рН среды[6].

Несколько видов самок комаров, включая Aedes aegypti, передают вирус, который является самым распространенным в Южной Америке и Африке. Большинство случаев проявляется лихорадкой и рвотой и оставляет жертв живыми. Однако 15% заболевших входят во вторую стадию с желтухой (пожелтение кожи из-за повреждения печени) и кровотечением, которое может стать фатальным.

14 августа 1881 года на открытом заседании Гаванской Академии наук кубинский врач Карлос Х. Финли изложил свою гипотезу о том, что жёлтая лихорадка передаётся определенным видом комаров. Два десятилетия спустя, борясь с эпидемией жёлтой лихорадки в Гаване в 1900 году, Вальтер Рид и Джеймс Кэрролл (ценой своей жизни) подтвердили, что жёлтая лихорадка передается укусом комара Aedes aegypt. Рид заражал добровольцев инфицированными комарами. Четверо из пяти заболели, никто не контактировал. Все заболевшие выздоровели. Для проверки, может ли желтая лихорадка передаваться через одежду и постельную принадлежность, Рид поместил трех добровольцев в специально выстроенный небольшой дом. Два окна на южную сторону и печь поддерживали в доме температуру 32°С, две бочки с водой создавали высокую влажность. В эксперименте использовали постельные принадлежности, пропитанные рвотными массами умирающих от желтой лихорадки. Три добровольца провели в этом доме 20 суток, затем их перевели в палатку для карантина, чтобы выяснить, не появятся ли признаки заболевания. Но истощенные люди чувствовали себя прекрасно. Было доказано, что заражение через загрязненные вещи и одежду больных невозможно[5].

Рид провел новый эксперимент. В чистый, продезинфицированный дом он поместил Джона Морана в одной чистой рубашке, после принятия ванны. В помещение пустили самок комаров, «напившихся» крови больных желтой лихорадкой. Моран тяжело заболел, но выздоровел.

Ученые Рид и Кэррол стали искать возбудителя желтой лихорадки в печени умерших людей и легких комаров. Они пытались доказать, что заболевание вызывается микроорганизмом. Кэррол пропустил кровь больных через фарфоровый фильтр и ввел ее трем добровольцам. Двое из них заболели лихорадкой. Исходя из данных результатов, ученый сделал вывод, что возбудитель имеет настолько маленькие размеры, что проходит через фильтр.

В 1937 г. уроженец Южной Африки вирусолог Макс Тейлер, наконец, получил ослабленный живой вирус, выращивая много поколений вирусов на куриных яйцах, пока вирус не потерял свои вредоносные свойства, но сохранил способность размножаться и, таким образом, формировать иммунитет после прививки. Желтая лихорадка серьезно отразилась на истории США[11]. Так, в 1793 г. вспышка в Филадельфии (столица США в то время) заставила Джорджа Вашингтона и его администрацию бежать из города. В 1802 г. желтая лихорадка опустошила многотысячные войска Наполеона в Карибском море, таким образом, заставив его отказаться от притязаний на Новый Орлеан и другие территории США и продав их Томасу Джефферсону за низкую цену. Малярия и желтая лихорадка мешали французам построить Панамский канал[4].

2.2 Разработка вакцины против желтой лихорадки

Изучение желтой лихорадки можно разделить на два периода. Первый - начало века, когда Уолтер Рид, благодаря своим исследованиям, доказал, что агент, вызывающий желтую лихорадку, является фильтрующим вирусом и что он переносится путем укусов обычных москитов (вид Aedes aegypti). Второй период начинается с 1928 года, когда Стокс, Бауэр и Хадсон обнаружили, что обычный индийский макак-резус восприимчив к лихорадке, таким образом, сделав его тем доступным животным, которого можно использовать при экспериментах. Первый штамм, изученный этими учеными, известный как Асиби, назван в честь пациента, из которого он был изолирован. Является родительским штаммом, из которого была получена вакцина 17D. Вскоре после этого Макс Тейлер обнаружил, что обычные белые мыши восприимчивы к вирусу при введении его интрацеребральным способом. Был выбран этот метод инокуляции, потому что считалось, что обычные лабораторные животные не смогут заразиться простыми способами. Штамм вируса, на котором была сделана эта работа, был изолирован Матисом, Селлардсом и Легрэ в 1928 г. в Дакаре, французской западноамериканской колонии, он известен как французский штамм и высоковирулентен для макак-резусов. У мышей болезнь не поражала внутренние органы, в отличии от людей и обезьян ( поражались печень, почки и сердце). После нескольких пассажей в мышах патогенное воздействие менялось. Во-первых, инкубационный период быстро сокращался до тех пор, пока не стал фиксированным. Во-вторых, с увеличением вирулентности для нервной системы мышей наблюдалось снижение вирулентности для макак-резусов, инокулируемых парентерально. Снижение вирулентности для обезьян дает возможность использовать аттенюированного вируса для иммунизации человека. Обнаружение восприимчивости мышей и ее затухание у обезьян было быстро подтверждено другими исследователями. Многие, если не все, штаммы лихорадки являются патогенными для мышей. Патогенность немодифицированного штамма для мышей сильно варьировала от высоконейротропичного вируса Асиби до относительно авирулентного французского. Оба из них вызывают летальный исход при парентеральном введении вирусов. Для количественной оценки активности вируса используют мышей. Благодаря мышам можно быстро определить наличие и количество вируса. Также в ранних работах Тейлера было показано, что мыши также могут быть использованы для определения присутствия в сыворотке антител к вирусу желтой лихорадки [15].

При использовании вируса как вакцины, он может поражать нервную систему. Это было показано с помощью эксперимента на обезьянах. Когда их инфицировали вирусом, адаптированным к мышам, они обычно оставались здоровыми и развивали иммунитет. Инокуляция адаптированным вирусом обеспечивает легкую инфекцию с производством антител, фактически действует как вакцина. Однако у некоторых животных болезнь продолжалась, поражая мозг, и заканчивалась летально. В разработке вакцины, используя адаптированный к мышам вирус, возможны два пути. В первом, производилась инокуляция только вирусом; во втором, вводились одновременно вирус и иммунная сыворотка человека. Первые иммунизации людей с использованием только адаптированного вируса были описаны Селлардсом и Легрэ. Наблюдались тяжелые осложнения, поэтому метод модифицировал Легрэ. Он внедрил процедуру из трех последовательных инокуляций вируса, который выдерживался 4, 2 и 1 день при температуре 20є с 20-тидневными интервалами. Метод заключается в инокуляции тремя последовательными дозами полностью вирулентного нейротропного вируса. Такие ранние вакцины не были полностью безопасными из-за осложнений, связанных с вовлечением центральной нервной системы. Однако в дальнейшем исследования французских исследователей привели к надежному эффективному методу вакцинации. Метод состоит во введении вируса, адаптированного к мышам, в порез на коже. В настоящее время этот метод вакцинации применяют совместно с вирусом коровьей оспы. Смесь обоих вирусов вводится через порез на коже. Много миллионов людей было иммунизировано таким образом, причем серьезных осложнений не наблюдалось. Другой ранний метод вакцинации с использованием вируса, адаптированного к мышам, состоял в одновременной инокуляции вируса и иммунной сыворотки человека. Метод основывался на том факте, что активный иммунитет быстро появлялся у обезьян при одновременном введении высоковирулентного вируса желтой лихорадки и иммунной сыворотки. После данных экспериментов Сойер, Китчен и Ллойд применили этот метод для иммунизации людей, работающих с вирусов желтой лихорадки. Таким образом, был положен конец долгой серии лабораторных инфекций. Было найдено очень серьезное осложнение с признаками поражения мозга, такое же, как те, что отмечалось французскими исследователями при введении чистого вируса. Этот метод, однако, не может применяться в широких масштабах, так как требует большого количества иммунной сыворотки.

Исследования продолжались, чтобы найти заменитель человеческой иммунной сыворотке и получить более аттенюированный штамм вируса. Позже стали применять сыворотки лошадей, кроликов, коз и обезьян. Эксперименты Тейлера и Уитмена на обезьянах показали, что при использовании гипериммунной сыворотки, количество, затрачиваемое на вакцинацию людей, может быть сокращено. Самые подходящие сыворотки, полученные из обезьян. Главное преимущество состоит в том, что для вакцинации требовалось всего несколько миллилитров, тогда как раньше необходимо было до 30-40 мл человеческой сыворотки. Метод также оставался невозможным для широкомасштабных иммунизаций. Это стало большой проблемой, когда была открыта новая «желтая лихорадка джунглей». Городская желтая лихорадка, переносимая обычными москитами Aedes aegypti, может легко контролироваться антимоскитными мероприятиями. Самый рациональный метод защиты всего населения - это широкомасштабная вакцинация. Для того чтобы ослабить вирус лихорадки, М.Тейлер стал использовать метод культуры ткани. В качестве ее использовалась ткань куриного эмбриона. Эксперименты, проводимые в разнообразных культуральных средах, не привели к ослаблению вируса. Но они стали успешными при использовании жидких сред, в которых в размельченном виде присутствуют компоненты мышиного эмбриона. Культивация Асиби в данной среде привела к изменениям его вирулентности. Он стал ослабленным и при его введении парентерально обезьянам не вызывал летального исхода. Оставалась вероятность, что культуральный вирус не станет нейротропным; он был нейротропным для экспериментальных животных, чем адаптированный к мышам французский вирус при использовании для вакцинации людей. Было решено, что в вирусе недостаточно снижены обе характеристики для использования его в иммунизации человека без одновременной инокуляции иммунной сыворотки. Это культуральный вирус - 17Е. Он был заменен французским нейротропным вирусом. Метод оказался удовлетворительным. В экспериментах с культурой пытались размножить вирус в разнообразных тканях, чтобы ослабить свойства висцеротропные и нейротропные. Вирус становится более нейротропным, когда долго время поддерживается в мозговой ткани. При этом он теряет аффинность при культивировании в отсутствие нервной ткани.

Проводились эксперименты для определения влияния нервной ткани на культуру вируса. Поддерживались 3 серии клеточных культур, различающихся по содержанию нервной ткани. В первой культуре использовался размацерированный целый куриный эмбрион, во второй - только мозг эмбриона, в третьей - из размацерированного целого эмбриона, но из которого удалили спинной и головной мозг. Вирус Асиби, используемый в экспериментах, является высокопатогенным, у него развита как висцеро-, так и нейротропность. Было показано, что висцеротропная активность штамма Асиби может быть полностью ослаблена без появления изменений в нейротропной активности. Макс Тейлер в дальнейшем провел эксперимент, в котором было показано, что, когда мышиный эмбрион in vitro инокулировался желтой лихорадкой, вирус имел предрасположение к мозгу. При использовании в качестве ткани мозг, можно было вывести 7 различных штаммов вируса желтой лихорадки. Интенсивно стали изучаться только 2 штамма: JSS и немодифицированный французский. Была изучена их возможность культивации с помощью других тканей. Культуры были получены в средах, содержащих размацерированный целый куриный эмбрион и в средах, содержащих ткани, приготовленные или из целого эмбриона, или среде, содержащей ткани эмбриона или целого, но из которого была удалена центральная нервная система. Таким образом, были получены 3 различных штамма вируса - Асиби, немодиффицированный французский и JSS. Заметные изменения наблюдались для Асиби, росшего на среде, тканевый компонент которой был куриным эмбрионом, содержащего минимальное количество нервной ткани. Он был назван 17D. Его аттенюация заключалась в частичной потере нейротропности у мышей и обезьян, также в снижении висцеротропизма у обезьян. Обезьяны, инокулированные внутрицеребрально, получали слабые энцефалиты, которые были не смертельны. Снижение висцеротропизма вируса 17D было продемонстрировано в экспериментах на обезьянах. Как правило, у обезьян, инокулированных вирусом посредством экстранейральных способов, не развивалась лихорадка. В их крови наблюдалось минимальное количество вируса. Следовательно, обезьяны производят специфические антитела.

После экспериментов с обезьянами, штамм 17D стали использовать для вакцинации людей без одновременного введения иммунной сыворотки. В 2 параллельных сериях культур с вирусом Асиби, в которых использовались только ткани целого цыпленка и мозга куриного эмбриона, никакого значительного ослабления замечено не было. Оба вируса после нескольких сотен пересевов вызывали летальные исходы у обезьян, которым их вводили интрацеребрально. Результаты наводили на мысль, что количество нервной ткани было сдерживающим фактором, который производил изменения, такие как снижение нейотропности, получаемые только в средах, содержащих минимальные количества нервной ткани. Чтобы получить больше информации о роли нервной ткани Тейлер стал исследовать 3 новые серии клеточных культур. Вирус, взятый из серии культур, которые поддерживались только при помощи мозга куриного эмбриона, и вирус, который культивировался на целом курином эмбрионе, пересадили на 2 новые серии культур. Тканевый компонент содержал минимальное количество нервной ткани. Вирус 17D, который рос на среде, содержащей минимальное количество нервной ткани, был перенесен в среду, где содержался только мозг куриного эмбриона. Было сделано более 200 пересевов в новых сериях. В промежутках обезьяны инокулировались вирусом внутрицеребрально для определения нейротропизма. Никаких изменений не было. Таким образом, штамм 17D не стал более нейротропным. Из этого следует вывод, что количества нервной ткани не приводят к изменениям.

В одной серии пассажей были отмечены модификации. Результаты культивирования французского штамма вируса и JSS в среде, содержащей разные количества нервной ткани: французский вирус пассировался несколько сотен раз в 3-х различных средах, тканевый компонент которых состоял из мозга куриного эмбриона, мацерированного целого эмбриона и мацерированного целого, содержащего минимальное количество нервной ткани и можно заметить, что висцеротропизм быстро терялся, но сильного ослабления не наблюдалось, как для 17D вируса. И наоборот, оказывалось, что в 3-х параллельных культурах имело место увеличение нейротропизма вне зависимости от количества нервной ткани.

При культивировании штамма JSS, поддерживаемого более на протяжении 300 пассажей в той же среде, что и французского вируса, наблюдалось снижение нейротропизма в 3-х сериях. Наименьшее снижение наблюдалось у вируса, культивируемого в среде, содержащей минимальные количества нервной ткани. Висцеротропизм вируса, растущего на среде, содержащей мацерированные ткани целого куриного эмбриона, становится настолько сниженным, что при подкожной инокуляции он не мог вызвать заболевание. Снижение инфекционности этого штамма для обезьян, которым он вводился подкожно, напоминал изменение, которое происходило в одной из серий культур 17D (он стал настолько аттенюированным для человека, что не давал в значительной части случаев иммунитета).

Любой вирус желтой лихорадки, поддерживаемый в культуре ткани, станет до некоторой степени ослабленным в висцеротропной активности. Нейротропная активность, как правило, не изменяется. Если сравнивать 2 вакцины: французскую и 17D, то можно сказать, что обе они вызывают реальную инфекцию и как результат - иммунитет. При помощи антимоскитных мероприятий и вакцинации руководители органов здравоохранения могут сделать болезнь редкой среди людей[2].

3. Методы, используемые М.Тейлером в своих исследованиях

1. Интрацеребральное заражение мышей - метод выделения нейротропных вирусов. При заражении мыши в мозг её плотно прижимают левой рукой к столу, большим и указательным пальцами оттягивают кожу головы к затылку, мизинцем и безымянным фиксируют хвост. Лобный участок головы предварительно обрабатывают 3%-ной йодной настойкой. Заражающий материал (кровь) в объёме 0,02-0,03 мл вводят в мозг туберкулиновым шприцем с тонкой иглой путём прокола лобной кости на глубину 1,5-2 мм.

2. Метод вакцинации - использование вируса как вакцины и введение его в организм животного.

3. Метод культивирования вирусов в культуре ткани

- для культивирования вирусов вне организма; используют эмбриональные, опухолевые клетки, которые активно размножаются в питательных средах для культуры тканей.

4. Метод инокуляции - заражение организмов вирусами.

4. Метод культивирования вируса в культуре ткани

Для культивирования вирусов используют различные методы. Это культивирование в организме экспериментальных животных, развивающихся куриных вибрионах и культурах тканей (чаще - эмбриональные ткани или опухолевые клетки).

Культура ткани -- кусочек органа или отдельные клетки различных тканей (культура клеток), которые живут и размножаются вне организма в питательной среде. Культивирование вирусов и риккетсий можно проводить в растущих и переживающих тканях.

Для получения культуры переживающей ткани кусочек почки курицы или куриного эмбриона помещают в жидкую питательную среду сложного состава, содержащие аминокислоты, углеводы, факторы роста, источники белка, антибиотики и индикаторы для оценки развития клеток культуры ткани. Культура растущих тканей чаще используется для размножения вирусов. Однократно культивируемые культуры клеток получают, трипсинизируя чаще всего ткани куриного эмбриона или его оболочек и почки обезьян.

Работа по культивированию клеток производится в специальных лабораториях при соблюдении высоких требований к стерильности воздуха, посуды, растворов, питательных сред. Используемая посуда должна быть нейтральной, хорошо вымытой и обезжиренной, применяемые реактивы - химически чистыми.

Различают следующие типы культур тканей:

1) перевиваемые - культуры опухолевых клеток; обладают большой митотической активностью;

2) первично трипсинизированные - подвергшиеся первичной обработке трипсином; эта обработка нарушает межклеточные связи, в результате чего выделяются отдельные клетки. Источником являются любые органы и ткани, чаще всего - эмбриональные (обладают высокой митотической активностью).

Для поддержания клеток культуры ткани используют специальные среды. Это жидкие питательные среды сложного состава, содержащие аминокислоты, углеводы, факторы роста, источники белка, антибиотики и индикаторы для оценки развития клеток культуры ткани.

Заключение

Макс Тейлер провел огромную работу в ходе изучения желтой лихорадки. Благодаря этому ему удалось выявить возбудителя. Изучив эксперименты по разработке вакцины, можно сделать вывод о том, что данное открытие сыграло большую роль в жизни всего человечества. В итоге население стало защищенным от этого заболевания - желтой лихорадки. Полученная вакцина стала основным методом профилактики. Не исключено, что в будущем имеется возможность бороться и с другими вирусными болезнями, являющимися смертоносными.

Словарь терминов

Интрацеребральный - внутримозговой;

Инокуляция (лат. inoculatio прививка) -- введение возбудителей инфекционных болезней или вакцин в ткани человека или животного;

Штамм - чистая культура вирусов, бактерий, других микроорганизмов или культура клеток, изолированная в определённое время и в определённом месте;

Аттенюированный вирус - ослабленный;

Нейротропность - свойство преимущественного размножения вирусов в клетках нервной системы.

Вирулемнтность (от лат. Virulentus -- ядовитый) -- степень способности данного инфекционного агента (штамма микроорганизма или вируса) заражать данный организм;

Патогенность - видовой признак микроорганизма, выражающийся в его способности вызывать заболевание;

Иммунные сыворотки (лат. immunis свободный, избавленный) - препараты крови человека или животных, содержащие антитела; используются для диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний.

Список используемой литературы

1. «Нобелевские лекции - 100 лет». Физиология и медицина. Том IV;

2. Разработка вакцины против желтой лихорадки www.nobelprize.org;

3. Биография Макса Тейлера www.peoples.ru.

4. Газета «Биология» №10, 2003 г. М.Г. Домшлак «Путешествие в невидимый мир».

5. Энциклопедия Кругосвет www.krugosvet.ru.

6. Диагностический справочник иммунолога, Полушкина Н., 2010.

7. Нобелевская премия по медицине 1951 г. www.nobeliat.ru.

8. Сыворотки и вакцины против желтой лихорадки www.vitaminov.net.

9. Курс лекций по патологической анатомии, 2003 г. Под редакцией Пальцева М.А.

10. «Инфекционные болезни», Е.П.Шувалова, Е.С. Белозеров, Т.В. Беляева, Е.И. Зимушко.

11. «Беседы о вирусах», Глава III. Желтый Джек, Смородинцев А.А.

12. «Инфекционные болезни и эпидемиология» Покровский В.И., Брико Н.И. , Данилкин Б.К.

13. Уроки истории, «Новая эра борьбы с инфекциями», Т.В. Соломай.

14. Тейлер Макс http://bse.sci-lib.com/article109431.html.

15. Нобелевские лауреаты по физиологии и медицине, Макс Тейлер http://nt.ru54.com/nl/mf/theiler.htm.html.

Размещено на Allbest.ru