Лекарственные препараты для наркоза и их действие
Характеристика неингаляционных наркотиков. Изучение связи структуры и действия в ряду производных барбитуровой кислоты. Фармокодинамика и биотрансформация кофеина, его прямое и побочное действие. Лекарственные формы, используемые для подкожного введения.
Рубрика | Медицина |
Вид | контрольная работа |
Язык | русский |
Дата добавления | 23.05.2017 |
Размер файла | 60,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ
ФГБОУ ВПО «ГАУ Северного Зауралья» ИДО
Институт биотехнологии и ветеринарной медицины
Контрольная работа по дисциплине:
«Фармакология»
Лекарственные препараты для наркоза и их действие
Выполнил:
Студент Петров А.В.
Проверила:
Тюмень 2017
Содержание
1. Характеристика неингаляционных наркотиков
1.1 Группа веществ небарбитуратного происхождения
1.2 Алкоголи (спирты)
2. Связь структуры и действия в ряду производных барбитуровой кислоты. Показания к применению. Возможные осложнения
3. Фармокодинамика и биотрансформация кофеина, его прямое, косвенное, побочное действие. Патогенетическое действие кофеина при инфекционных заболеваниях
3.1 Кофеин Coffeinum
4. Сравнительная характеристика действия пилокарпина и ареколина
5. С какими препаратами целесообразно комбинировать фторотан для усиления его наркотического действия и почему
5.1 Общая анестезия азеотропной смесью (фторотан + эфир)
5.2 Фторотан в смеси с закисью азота
6. Резорбция лекарственных веществ из подкожной клетчатки. Физико-химические свойства вещества, определяющие его резорбцию. Основные барьеры, препятствующие проникновению вещества из подкожной клетчатки. Характеристика лекарственных форм, используемых для подкожного введения. Значение концентрации вещества в растворе
Список литературы
1. Характеристика неингаляционных наркотиков
Преимуществами неингаляционных наркотиков являются быстрое действие, отсутствие стадии возбуждения, безопасность для окружающих.
Недостатки: трудно регулировать глубину наркоза, особенно при длительных сложных операциях.
Неингаляционные наркотики чаще используют для базисного наркоза или в комбинации с другими наркотиками и миорелаксантами.
Хлоралгидрат -- Cloralum hidratum. Бесцветные кристаллы с острым запахом, хорошо растворяются в воде, спирте, хлороформе. На воздухе обладает летучестью, в водных растворах расщепляется с образованием трихлоруксусной кислоты.
Действие. В форме 5-10% растворов оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки. Энтерально назначается в форме растворов не выше 10% концентрации, ректально назначается со слизями. Быстро всасывается, наркоз наступает через 5-10 минут и продолжается до 1 часа. При подкожном введении оказывает некротическое действие. В малых дозах оказывает успокаивающее и снотворное действие.
Применение. Для базисного наркоза лошадям, мелкому рогатому скоту, свиньям, оленям, собакам. КРС чувствителен к действию хлоралгидрата. Как успокаивающее при сильном возбуждении, коликах, судорожных состояниях.
Вводят внутривенно на изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы в концентрации 5-10%, в дозах (на 1 кг массы): лошадям -- 0,1-0,15; овцам и козам -- 0,2- 0,25; свиньям -- 0,15 -- 0,2. Как седативное средство -- ректально со слизью в дозе 0,1 г на животное.
Гексенал (гексобарбитал натрий) -- Hexenalum. Производное барбитуровой кислоты. Белый, иногда слегка желтоватый гигроскопичный порошок, хорошо растворяется в воде и спирте. В растворах нестойкий, их готовят ex tempore.
Действие. Применяют для внутривенного наркоза. Наркоз наступает через 1-1,5 мин после введения препарата.
В малых дозах успокаивающее и снотворное, в высоких -- наркотическое. Под его действием блокируется ретикулярная формация, что ослабляет ее активизирующее действие на кору головного мозга.
Состояние наркоза и глубокого сна продолжается от 10 до 20 мин.
Применяется для базисного наркоза лошадям, свиньям, мелкому рогатому скоту и собакам в 1-5% растворах в дозах (мг на 1 кг массы) 8-10 мг крупным животным; 30 -- собакам.
Тиопентал-натрий (леопентал, фармотал) --Thiopentalum natrium. Сухая пористая масса желтовато-зеленоватого цвета, хорошо растворима в воде. В растворах нестойкий, поэтому их готовят асептически перед применением.
Действие. Подобно гексеналу. Продолжительность наркоза до 30 минут, более сильно расслабляет скелетную мускулатуру, но больше возбуждает вагус.
Применение. Вводится парентерально, чаще внутривенно, в форме 5-10% растворов в дозах (мг на кг массы): внутривенно -- 25-30; подкожно -- 24-40; внутрь -- 40-60.
1.1 Группа веществ небарбитуратного происхождения
кофеин фармокодинамика лекарственный наркотик
Кетамина гидрохлорид (калипсовет, калипсол) -- Ketamini hydrocloridum. Белый кристаллический порошок, легко растворимый в воде.
Действие. После внутривенного введения вызывает наркоз через 2 минуты длительностью до 15 минут, после внутримышечного введения наркоз наступает через 8 минут и длится 30-40 минут. В ЦНС угнетает ретикулярную формацию, освобождая кору от поступления импульсов, расслабляет скелетную мускулатуру.
Стимулирует работу сердца и увеличивает АД, повышает тонус матки, при медленном внутривенном введение не угнетает дыхание, проявляются иммуннодепрессорные свойства. Возможны беспокойства в посленаркозный период. Применяют различным видам животных для кратковременных наркозов и диагностических исследований. Рекомендуется сочетать с миорелаксантами для усиления релаксации и с атропина сульфатом -- для снятия саливации.
Пропанидид (эпонтол, сомбревин) (Propanididum). Сложное соединение фенилуксусной кислоты. Светло-желтая маслянистая жидкость, нерастворимая в воде.
При в/в введении (медленно) вызывает наркоз без стадии возбуждения в течении первой минуты. Продолжительность наркоза 2-3 мин, от больших доз не более 10 -12 мин. Пробуждение животного происходит без моторного возбуждения и посленаркозного сна. Через 5 - 7 мин после пробуждения оно способно передвигаться.
Отличается от других наркозных средств, тем что не снижает, а повышает возбудимость дыхательного центра к импульсации с легочных альвеол и CO2 крови. Поэтому, во время в/в введения дыхание учащается, но затем может наступить его угнетение и даже апное. Объясняется это гипервентиляцией легких в начале его действия и удаления из крови углекислоты, которая в естественных условиях поддерживает тонус дыхательного центра.
Он несколько уменьшает тонус периферических сосудов, однако снижение АД не происходит. Достаточно хорошо выражена анальгетическое действие - потеря боли наступает до выключения сознания и сохраняется еще в течении 1,5-2 мин после пробуждения.
Можно использовать для базисного наркоза в сочетании с фторотаном, миорелаксантами, наркотическими анальгетиками, противогистаминными средствами, атропином.
Предион (Predionum). Белая или с желтоватым оттенком пористая масса (порошок), растворимая в воде, растворах солей и глюкозы.
Сон и наркоз после в/в введения развиваются медленно, но спокойно, без стадии возбуждения. Действие наркоза от 20-50 мин и более с посленаркозным сном.
При действии предиона угнетаются дегидрогеназы и снижается поглощение кислорода тканями, затрудняется генерация потенциала действия и ослабляются биотоки мозга вследствие смещения ионов калия из крови и тканей жидкости во внутриклеточную среду.
При в/в введении препарата дыхание вначале рефлекторно возбуждается, а затем восстанавливается и в стадии наркоза несколько ослабевает. Можно сочетать с азота закисью, эфиром, фторотаном, анальгетиками, нельзя - с барбитуратами.
Хлоралгидрат. Chlorali hydras. Относится к средствам алифатического ряда.
Бесцветные прозрачные кристаллы или мелкокристаллический порошок с острым запахом, слабогорьким вкусом. Легко растворим в воде, спирте, эфире. Гигроскопичен.
Хлоралгидрат - успокаивающее, анальгезирующее, противосудорожное, снотворное и наркозное средство.
Оказывает сложное влияние на ЦНС; в малых дозах вызывает ослабление тормозных процессов, в больших -- понижение процессов возбуждения; токсические дозы сильно угнетают возбудимость нервных клеток. Сон при действии Хлоралгидрата наступает через 15-30 минут после приёма препарата и продолжается 4-6 часов.
1.2 Алкоголи (спирты)
Спирт этиловый (этанол) -- Spiritus vini(aethylicus). Прозрачная, бесцветная, летучая, легковоспламеняющаяся жидкость со специфическим запахом. Смешивается в любых соотношениях с водой, эфиром и хлороформом.
Действие. Резорбтивное действие спирта этилового является наркотическим, наступает через 15-20 минут. Для спиртового наркоза характерны все стадии. Наиболее легко спиртовой наркоз переносит КРС. Местно этиловый спирт действует раздражающе. При нанесении на кожу и слизистые оболочки вначале вызывает ощущение холода, которое сменяется жжением, затем гиперемией, которая вначале возникает рефлекторно, а затем от непосредственного действия. Раздражающее действие заканчивается угнетением чувствительности рецепторов. При энтеральном применении (5-10% концентрации) усиливает секрецию желез желудка, в высоких концентрациях угнетает секрецию и усиливает выработку слизи.
В концентрации 70% обладает выраженным антимикробным действием. Убивает микроорганизмы, отнимая у них воду и коагулируя белок. В концентрациях 90-95% спирт микробы не убивает.
Применение. Как наркотическое средство для КРС энтерально и внутривенно. Как болеутоляющее, противобродильное, руминаторное средство, при желудочно-кишечной патологии. Как противовоспалительное, болеутоляющее средство при травмах, дерматитах, миозитах, артритах и т.д. в форме компрессов и линиментов. Для дезинфекции рук хирурга и операционного поля. Как растворитель для некоторых лекарственных веществ, а также для получения настоек и экстрактов.
Внутривенно КРС не выше 33% концентрации 400-600 мл; овцам, козам -- 100-150 мл на животное. Внутрь как противобродильное, руминаторное и болеутоляющее средство в 40% растворе КРС -- 150-200 мл; овцам, козам -- 60-100 мл на животное.
2. Связь структуры и действия в ряду производных барбитуровой кислоты. Показания к применению. Возможные осложнения
Барбитуровая кислота (малонилмочевина или 2,4,6-триоксогексагидропиримидин) была синтезирована в 1864 г Адольфом Байером в лаборатории Фридриха Августа Кекуле в Генте (Голландия). Он назвал кислоту производными от слов Barbara (возлюбленная Байера) и Urea (мочевина, которую Байер использовал для синтеза).
Сама барбитуровая кислота оказывала лишь слабое седативное действие и была лишена снотворных свойств.
Однако, снотворным эффектом обладали С5-замещенные алифатические и ароматические производные кислоты.
Наиболее ценны в фармакологическом отношении барбитураты, избирательно действующие на ЦНС. В зависимости от дозы вещества и структуры его молекулы, это действие может быть успокаивающим, снотворным или наркозным.
Сила и продолжительность такого действия определяются особенностями замещающего радикала. С увеличением числа углеродных атомов в алкидном радикале 5-6 при его разветвлений, наличии в нем двойных связей между углеродами, а также при введении галогенов или замене алкильных остатков при С5 циклическая сила снотворного или наркозного действия возрастает, а его длительность сокращается.
В зависимости от силы и продолжительности действия барбитураты, утвержденные к применению, условно делят на 3 группы:
Короткого действия - гексенал, тиопентал натрий. Продолжительность наркоза 15-20 мин.
Средней продолжительности действия - барбамил, этаминал-натрий, циклобарбитал. Их применяют в качестве снотворных (продолжительность сна 5-6ч), но в больших дозах они вызывают наркоз у мелких животных.
Длительного действия - барбитал, барбитал-натрий, фенобарбитал. Вызываемый ими сон длится 7-8 ч и более.
Продолжительность действия определяется прочностью связи с глобулинами плазмы крови, интенсивностью превращений в печени и скоростью выведения из организма почками.
В крови связывание барбитуратов с белками плазмы различное и может колебаться от 20% для фенобарбитала до 75% для тиопентала.
Важную роль в фармакокинетике липофильных барбитуратов играет феномен перераспределения. После их введения, значительная часть барбитуратов депонируется в плохо васкуляризированной жировой ткани (где барбитураты хорошо растворимы). В последующем, барбитураты этого депо медленно диффундируют обратно в кровоток и поступают в нервную систему, поддерживая в ней некоторый минимальный уровень лекарственного вещества, что вызывает т.н. «последействие» барбитуратов - сонливость и вялость пациента в течение 6-10 часов после окончания основного эффекта барбитуратов.
Прежде всего барбитураты угнетают ретикулярную формацию среднего мозга. Поскольку в нормальном состоянии от ретикулярной формации к коре больших полушарий идут восходящие активирующие влияние, то функциональная активность коры на фоне действия барбитуратов снижается.
Кроме того, барбитураты и сами непосредственно снижают возбудимость сенсорных и двигательных зон коры. Полагают, что это связано с изменениями в передаче нервных импульсов по центральным синапсам: барбитураты снижают синтез ацетилхолина в аксонах нейронов, увеличивают выброс в синаптическую щель гамма-аминомасляной кислоты, которая является медиатором торможения, и в конечном счете увеличивается мембранный потенциал, затрудняется генерация потенциала действия, что снижает реактивность нейронов, участвующих в нейрорефлекторных процессах. Угнетающее действие распространяется на таламус и в меньшей степени на спинной мозг.
В результате угнетения ретикулярной формации, коры мозга и таламуса реакция на внешние раздражители ослабевает, появляется сонливость, а затем и медикаментозный сон. В случае применения повышенных доз значительное угнетение также спинного мозга и сон быстро переходит в типичный наркоз.
Сон, а тем более наркоз сопровождаются уменьшением частоты пульса и дыхания, понижением АД, умеренной гипотермией, ослаблением диуреза, снижением основного обмена. Однако даже в стадии наркоза скелетные мышцы расслабляются неполно, часть рефлексов сохраняется.
У барбитуратов широта наркозного действия небольшая, анальгезирующее действие слабее, чем у типичных наркозных средств, поэтому их лучше применять для вводного наркоза или комбинировать с азота закисью, трихлорэтиленом, нейролептиками, транквилизаторами, анальгетиками.
Барбитураты подвергаются биотрансформации главным образом в печени. Скорость ее зависит от функционального состояния последней.
Как свободные барбитураты, так и продукты их биотрансформации, не действующие наркотически, выводятся из организма главным образом почками. Скорость выведения определяется химической структурой препарата, его связью с белками плазмы и функциональным состоянием нефронов.
Барбитураты имеют достаточную терапевтическую широту, позволяющую безопасно использовать их в качестве успокаивающих и снотворных средств. Так, в экспериментах смертельная доза барбитала примерно в 30-50 раз. Смертельному отравлению предшествуют глубокий наркоз с потерей всех рефлексов. Смерть наступает от остановки дыхания.
Барбитураты применяют в качестве средств для наркоза и как снотворное средство.
Противопоказания к применению - заболевания печени и почек, сепсис, лихорадка, кесарево сечение (возможна асфиксия плода), резкие нарушения кровообращения (шок, коллапс), заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся кислородной недостаточностью или бронхоспазмом, илеусы.
Таким образом, барбитуровая анестезия имеет определенные достоинства и недостатки. К первым относятся: быстрая и спокойная индукция; простота и доступность метода в любых условиях; при правильной дозировке быстрое пробуждение, обычно при отсутствии тошноты и рвоты, амнезия периода введения в анестезию.
Недостатками барбитуратов являются: относительно трудная управляемость их действием; при умеренной глубине анестезии сохранение тонуса мышц, глоточных и гортанных рефлексов; в связи с малой наркотической широтой опасность значительного угнетения жизненно важных функций; широкие колебания индивидуальной чувствительности к барбитуратам; проявление кумуляции, что делает их мало пригодными для проведения длительной общей анестезии.
3. Фармокодинамика и биотрансформация кофеина, его прямое, косвенное, побочное действие. Патогенетическое действие кофеина при инфекционных заболеваниях
К группе кофеина относятся вещества растительного и животного происхождения, имеющие в основе строения пуриновое кольцо. Ядро пурина является составной частью нуклеиновых кислот, нуклеотидов, нуклеозидов, витаминов, коферментов, антибиотиков, алкалоидов и др.
Пуриновые основания легко окисляются в ксантин, а при последующем метилировании- в моно-, ди-, триметилксантины.
Наиболее чувствительна к триметилксантинам ЦНС, особенно кора головного мозга, где и проявляется их действие раньше всего.
Процессы биотрансформации всех производных пурина в организме животных очень близки к метаболизму естественных продуктов, чем, вероятно, и следует объяснить умеренный, но стойкий и длительный фармакологический эффект, а также низкую токсичность лекарственных веществ этой группы (токсическая доза для человека - 10,0)
Основные соединения этой группы - кофеин, теобромин и теофиллин. Два последних представляют интерес как диуретические средства.
3.1 Кофеин Coffeinum
Это алкалоид, являющийся по строению 1,3,7 - триметилксантином.
Получают экстракцией из листьев чая (около 3 %), семян кофе (около 1,5 %), орехов какао и орехов кола. Синтетическим путем из мочевой кислоты и гуанина.
Местное действие. При нанесении на кожу не обладает местным раздражающим действием, однако, препарат человеку в более чем 10 % или 20 % растворе не назначают, что объясняется тем, что на месте введения в больших концентрациях вызывает обратимую коагуляцию мышечного белка миозина.
Действие на центральную нервную систему. Кофеин возбуждает ЦНС, особенно кору головного мозга - аналептик коры головного мозга, продолговатый мозг и в меньшей степени спинной.
Действие кофеина в значительной степени зависит от типа высшей нервной деятельности, исходного состояния ее и дозы. Дозирование кофеина должно поэтому проводиться с учетом индивидуальных особенностей нервной деятельности.
Наиболее яркое стимулирующее действие он оказывает в минимальных дозах (2 - 3 г животным и 0,05 - 0,1 человеку) при функциональном угнетении ЦНС и при слабом типе нервной системы.
В минимальных дозах повышает возбудимость корковых клеток головного мозга, снимает чувство усталости, улучшает память, снимает сонное состояние, улучшает усвоение тяжело усвояемого материала, отмечается усиление условных рефлексов, повышение двигательной активности.
В средних дозах резко возбуждает кору головного мозга (на 1 - 2 часа), затем наступает сонливое состояние, стадия возбуждения сменяется угнетением. Условные рефлексы повышаются, создаются уравнительные (на сильные и слабые раздражители рефлексы уравниваются в силе).
В больших дозах возникают парадоксальные отношения (на сильные раздражители рефлексы ниже, чем на слабые). От больших доз кофеина происходит настолько значительное возбуждение коры головного мозга, что уменьшается сосредоточенность, появляется беспокойство, бессонница (до 5 - 7 суток). При длительном влиянии в такой степени наступает ослабление и истощение нервных элементов.
Механизм действия на кору больших полушарий. В нейрохимическом механизме стимулирующего действия кофеина важную роль играет его способность блокировать специфические аденозиновые рецепторы мозга, эндогенным лигандом для которых является аденозин (пуриновый нуклеозид), уменьшающий процессы возбуждения в мозге, выделяющийся в организме при угнетении и накапливающийся в коре головного мозга и вызывающий состояние усталости. Молекула кофеина и аденозина имеют большое структурное сходство. Аденозин при применении кофеина лишается точек приложения. Замещение аденозина кофеином приводит к стимулирующему эффекту. При длительном применении кофеина возможно уменьшение в клетках мозга аденозиновых рецепторов, и действие кофеина постепенно снижается. Вместе с тем при внезапном прекращении введения кофеина аденозин занимает все доступные рецепторы, что может привести к усилению торможения с явлениями утомления, сонливости, депрессии и др.
Кофеин угнетает фермент фосфодиэстеразу, что ведет к внутриклеточному накоплению циклического аденозинмонофосфата. Циклический аденозинмонофосфат рассматривается как медиаторное вещество (вторичный медиатор), через которое опосредованы физиологические эффекты различных биогенных лекарственных веществ. Под влиянием ц АМФ усиливаются процессы гликогенолиза, стимулируются метаболитические процессы в разных органах и тканях, в т. ч. в мышечной ткани и в ЦНС.
Аналептическая активность связана с влиянием кофеина на центры продолговатого мозга. Он оказывает прямое стимулирующее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры.
Возникает учащение и углубление дыхания, усиление легочной вентиляции, что особенно отчетливо проявляется при угнетении центра дыхания. Это действие более выражено у собак - в 1,5 - 2,5 раза по сравнению с исходным состоянием. Кроме того, кофеин возбуждает центры блуждающих нервов. На спинной мозг препарат действует только в больших дозах. За счет облегчения межнейронной передачи возбуждения он усиливает спинномозговые рефлексы.
Значительное место в фармакодинамике кофеина занимает его влияние на сердечно-сосудистую систему. Так, кофеин оказывает прямое стимулирующее влияние на миокард, что выражается в увеличении абсолютной силы сердечных сокращений (положительное ионотропное действие), в повышении возбудимости ганглиев сердца, а следовательно проводимости импульсов в сердечной мышце, увеличении сократимости (что связано с расширением коронарных сосудов, увеличением цАМФ. Систола резкая, короткая. Таким образом, кофеин обладает кардиотоническим действием.
Диастола удлиняется, что объясняется повышением тонуса блуждающего нерва, ритм урежается, но это проявляется лишь в минимальных дозах, в средних и больших дозах - вызывает тахикардию и иногда аритмии сердечных сокращений, что является следствием влияния кофеина в больших дозах на вагус.
Косвенное влияние терапевтических доз кофеина на сердце состоит в том, что улучшается газообмен, происходит перераспределение крови, улучшается выделительная функция, активизируется центральная нервная система, расширяются коронарные сосуды.
Действие на сосуды. Стимулируя сосудодвигательный центр, кофеин повышает тонус сосудов, а при непосредственном влиянии на гладкие мышцы сосудов - снижает их тонус.
Кофеин оказывает неоднозначное влияние на разные сосудистые области. Так, например, коронарные сосуды чаще всего расширяются. Вместе с тем мозговые сосуды несколько тонизируются (действие зависит от исходного состояния). Расширяются сосуды легких, кожи, скелетных мышц, почек, печени (расширяются незначительно, лишь после спазма).
Суживаются артериолы и сосуды внутренних органов, иннервируемых чревным нервом.
Сложно изменяется артериальное давление, т. к. оно зависит от кардиотропных и сосудистых эффектов кофеина. Обычно, если исходное артериальное давление было нормальным, кофеин не изменяет или очень незначительно повышает его. Если препарат был введен на фоне гипотензии, то артериальное давление повышается (нормализуется).
Кофеин повышает основной обмен. Увеличивает гликогенолиз, вызывая гипергликемию. повышает липолиз (в плазме увеличивается содержание свободных жирных кислот). В больших дозах вызывает освобождение адреналина из мозгового вещества надпочечников.
Регулирует моторную функцию пищеварительного тракта. Усиливает перистальтику, возбуждая центр блуждающего нерва, и вместе с тем способствует уменьшению спазмов мускулатуры благодаря восстановлению обменных процессов. Повышается секреция желез желудка.
В небольшой степени кофеин повышает диурез, что связано с угнетением процесса реабсорбции в почечных канальцах ионов натрия и воды. Кроме того, кофеин расширяет сосуды почек и увеличивает фильтрацию в почечных клубочках.
Влияние на скелетную мускулатуру.
Повышается работоспособность, абсолютная сила мышц, повышается возбудимость и скорость сокращения, быстро исчезает утомление. Это влияние происходит и через ЦНС и через изменение обмена веществ (способствует образованию в мышце молочной кислоты, активизирует процесс фосфорилирования, метилирования и окисления).
Температура тела повышается на 0,2 -0,50 вследствие активизации теплообразования и частично в результате возбуждения центра терморегуляции. Термоактивизирующее влияние бывает тем значительнее, чем больше снижена температура тела.
Кофеин в стимулирующих дозах повышает устойчивость животных к воздействию разных токсинов и активизирует иммунную активность организма.
Кофеин, и особенно его водорастворимые соли, хорошо всасываются их кишечника (в том числе из толстого).
Основная часть подвергается биотрансформации (деметилируется и окисляется). Около 80 % кофеина превращается в мочевину. Около 10 % кофеина выделяется почками в неизмененном виде.
При длительном применении кофеина развивается маловыраженное привыкание. Возможно возникновение психической зависимости (теизм).
Побочные эффекты проявляются в виде тошноты, рвоты, беспокойства, возбуждения, бессонницы, тахикардии, сердечных аритмий.
Кофеин применяют для возбуждения ЦНС при отравлении ядами, угнетающими нервную систему (наркотики, снотворные вещества), переутомлении, мышечной слабости, при различных заболеваниях, сопровождающихся понижением работоспособности.
Назначают для возбуждения сердечно-сосудистой системы при слабой сердечной деятельности, пониженной возбудимости и проводимости в сердце, шоковых состояниях.
Его применяют при хроническом миокардите, миодистрофиях, хронических миодегенерациях; в качестве сосудорасширяющего средства при спазмах сосудов головного мозга, почек, сердца; кофеин назначают для возбуждения дыхательного центра при его угнетении и ослаблении дыхания., при спастических состояниях мускулатуры желудочно-кишечного тракта, при родильном парезе у коров. Применяют два раза в день.
Дозы внутрь:
лошадям и крупному рогатому скоту - 3 - 8 г;
мелкому рогатому скоту и свиньям - 0,5 - 2 г;
собакам - 0,2 - 0,5 г;
курам - 0,05 - 0,1 г.
Противопоказан кофеин при некомпенсированных пороках сердца, миодегенерациях, параличах периферических сосудов. На месте инъекции концентрированных его растворов (30 - 35 %) у лошадей часто остается на длительное время уплотнение тканей с последующим асептическим воспалением.
При инъекции менее концентрированных растворов (10 %) таких изменений не бывает.
Кофеин стимулирует психомоторные центры головного мозга, усиливает эффект анальгетиков, устраняет сонливость и чувство усталости, повышает физическую и умственную работоспособность, укорачивает время реакций, временно уменьшает утомляемость и сонливость.
Таким образом, кофеин уменьшает выраженность негативного влияния ОРВИ на организм, и прежде всего на ЦНС.
Как известно, одним из ведущих механизмов фармакологического действия кофеина можно считать накопление в клетках циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) - медиатора различных биохимических реакций в организме, в том числе и в тканях ЦНС, среди которых выделяются реакции, связанные с накоплением макроэргических соединений, в частности, аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), являющейся субстратом в процессах энергетического обмена. В то же время именно головной мозг прежде всего подвержен токсическому воздействию веществ, образующихся в организме при инфицировании возбудителями ОРВИ.[5]
4. Сравнительная характеристика действия пилокарпина и ареколина
Ареколин. Метиловый эфир N-метил-1,2,5,6,-тетрагидроникотиновой кислоты.
Алкалоид, получают из семян арековой пальмы синтетически. Представляет собой нежные белые игольчатые или призматические кристаллы, очень хорошо растворимые в воде (1:0,5), хуже в спирте (1:10).
Существенно усиливает моторику и секрецию кишечника, возможны спазматические сокращения кишечника, что сопровождается болезненностью и задерживает продвижение пищевых масс, а при наличии безоаров и конкрементов возможен разрыв кишечной стенки. Поэтому его лучше назначать в малых дозах или дробными количествами, что поможет выявить чувствительность к ареколину. В таких случаях слабительное действие у травоядных длится около 0,5 ч, за это время отмечается до 10 испражнений.
В настоящее время ареколина гидробромид назначают собакам для изгнания гельминтов. При цестодозе гусей, уток и кур. А также при остром ревматическом воспалении копыт у лошадей, для рассасывания экссудатов и транссудатов, при остром отеке головного мозга, для сужения зрачка.
Пилокарпин. Алкалоид, содержащийся в листьях южноамериканского растения Pilocarpus jaboranti (Бразилия), получен также синтетически.
В лечебной практике применяют пилокарпина гидрохлорид. Бесцветные кристаллы или белый кристаллический порошок без запаха, сильно гигроскопичен, легко растворим в воде (1:1) и спирте. По действию подобен ареколину, но в несколько раз слабее его.
Пилокарпин активирует периферические М-холинорецепторы, оказывая на них прямое действие, в связи с чем резко усиливается секреция пищеварительных, бронхиальных и потовых желез, даже на месте введения препарата. Секреторное действие настолько сильно, что после однократного применения препарата живая масса лошадей уменьшается на несколько десятков килограмм и может развиваться бронхопневмония. У овец увеличивается количество жиропота.
Препарат слабо усиливает сокращения гладких мышц бронхов, кишечника, желчного и мочевого пузыря, матки.
Влияние пилокарпина на сердце и сосуды относительно слабое, благодаря чему он почти не вызывает брадикардии и снижения артериального давления. При увеличении дозы действие бывает таким же , ка и от ареколина. В больших дозах он возбуждает ЦНС.
Применяют как сильное секреторное средство, когда нужно вывести из
организма большое количество жидкости и таким образом уменьшить отек тканей, например, при гидремии, остром ревматическом воспалении копыт у лошадей или остром энцефалите и отеке мозга. Как слабительно средство. Можно использовать для увеличения потоотделения при недостаточности почек с выраженной уремией ил для более быстрого выведения из организма соединений тяжелых металлов. В офтальмологии используют 1-2%-ный раствор.
Противопоказан при болезнях сердца, дыхательных путей, особенно у КРС и кошек.
При передозировке пилокарпина и ареколина немедленно вводят атропина сульфат.
5. С какими препаратами целесообразно комбинировать фторотан для усиления его наркотического действия и почему
Масочный способ анестезии фторотаном применяют при кратковременных операциях и манипуляциях, у больных с сопутствующей бронхиальной астмой, артериальной гипертонией, для усиления действия закиси азота, при необходимости использовать взрывобезопасные препараты (рентгенологическое исследование и т.д.).
Фторотан имеет низкий коэффициент растворимости в крови, поэтому в начале ингаляции парциальное давление его в альвеолярном воздухе быстро нарастает, что создает опасность передозировки. Во избежание последней важно учитывать условия, влияющие на концентрацию фторотана при выходе из испарителя: количество газа, проходящее через испаритель, скорость газового потока, разность температур в испарителе и окружающей среде. Масочную общую анестезию фторотаном проводят следующим образом.
Вначале больному дают вдыхать кислород через маску наркозного аппарата и постепенно подключают фторотан, повышая его концентрацию в течение 2--3 мин до 2--3,5 об.%. Обычно потеря сознания наступает через 3--4 мин, больной засыпает без неприятных ощущений. По мере углубления общей анестезии концентрацию фторотана уменьшают до 1--1,5 об.% и поддерживают в пределах 0,5--1,5 об.% в зависимости от индивидуальных особенностей больного.
Пробуждение наступает быстро, через несколько минут после отключения фторотана. По окончании операции несколько увеличивают поток кислорода для более быстрой элиминации фторотана и устранения гиперкапнии, возможной при однокомпонентной общей анестезии.
Клиническое течение масочной фторотановой общей анестезии значительно отличается от эфирной и определяется особенностями поглощения, распределения и выделения препарата.
Принято различать три стадии: начальную, переходную (возбуждение) и хирургическую.
Наиболее типичными клиническими признаками, характеризующими течение и глубину общей анестезии фторотаном, являются уровень артериального давления и частота пульса. По мере углубления общей анестезии прогрессирует гипотония и нарастает тенденция к брадикардии.
Первая стадия (начальная) развивается в течение 1--2 мин и характеризуется постепенной потерей сознания, учащением дыхания, пульса, умеренным снижением артериального давления (на 5--10 мм рт. ст.); зрачки несколько расширены, реакция на свет сохранена, иногда появляется медленный нистагм. Аналгезии в период до полной потери сознания не отмечается.
Вторая стадия (переходная, возбуждения) не имеет четких клинических проявлений и практически отсутствует. Иногда она проявляется признаками возбуждения в виде задержки дыхания, беспокойства, кратковременных движений конечностями. Дыхание несколько учащается, пульс урежается, артериальное давление снижается на 20--30 мм рт. ст. Зрачки постепенно суживаются, реакция на свел сохранена. Продолжительность этой стадии не более 40-60 с, рвота бывает крайне редко. Через 2--3 мин с момента начала ингаляции фторотана при концентрации от 2,5 до 4 об.% наступают полная потеря сознания и следующая стадия.
Третьи стадия (хирургическая) развивается через 3--5 мин после начала ингаляции фторотана.
Для первого уровня характерны прекращение движения глазных яблок, исчезновение конъюнктивальных рефлексов, сужение зрачков с сохранением реакции на свет. Отмечается расслабление жевательных мышц, затем мышц верхних и нижних конечностей при сохраненном тонусе брюшной стенки. Пульс учащен, иногда появляется аритмия, артериальное давление имеет тенденцию к снижению, глубина дыхания уменьшается.
При втором уровне зрачок сужен, но реакция на свет уже не определяется, наступает значительное расслабление мускулатуры, за исключением мышц верхнего отдела живота, пульс замедляется, артериальное давление снижается, дыхание становится поверхностным, учащенным, увеличиваются экскурсии диафрагмы, появляются признаки гиперкапнии.
При третьем уровне происходит дальнейшее углубление общей анестезии, сопровождающееся расширением зрачков, отсутствием его реакции на свет, высыханием склер. Мышечная релаксация резко выражена, что приводит к угнетению дыхания, появляется брадикардия, артериальное давление прогрессивно снижается. Кожные покровы остаются розовыми, сухими, теплыми, что свидетельствует об улучшении периферического кровообращения, хотя кровоток во внутренних органах, как доказано большинством исследователей, ухудшается. На третьем уровне возникает реальная угроза передозировки, угнетения дыхания и кровообращения, поэтому проводить длительную общую анестезию при данной глубине не рекомендуется.
Пробуждение после прекращения подачи фторотана наступает через 3-- 8 мин. Наркозная депрессия при кратковременных операциях исчезает через 5--10 мин, при продолжительных -- через 30 мин.
Пробуждение редко сопровождается тошнотой, рвотой, возбуждением. Чаще отмечаются дрожь, озноб.
Для электроэнцефалографической картины фторотановой общей анестезии характерно появление быстрой низковольтной активности с амплитудой 15-- 20 мкВ в начале ингаляции фторотана. По мере нарастания его концентрации в крови увеличивается биоэлектрическая активность медленных волн высокого вольтажа (до 300 мкВ) при исчезновении быстрых низковольтных ритмов.
Одной из отрицательных сторон масочной общей анестезии фторотаном является возможность быстрого развития передозировки.
Особенно опасны депрессивное влияние фторотана на сердце, угнетение сократительной способности миокарда, сопровождающееся падением сердечного выброса, гипотонией. Причиной артериальной гипотонии является также уменьшение периферического сосудистого сопротивления вследствие ганглионарной блокады и угнетения вазомоторного центра, торможения активности симиатико-адреналовой системы.
Важно учитывать тот факт, что фторотан повышает чувствительность сердца к катехоламинам, поэтому опасно применять адреномиметические средства при развитии артериальной гипотензии. Общая анестезия фторотаном нередко сопровождается желудочковыми экстрасистолами, возникающими, по мнению некоторых авторов, в связи с гипоксией, гиперкапнией, гиперадреналинемией в большей степени, чем со специфическими свойствами самого препарата. Применение фторотана противопоказано при выраженной сердечной, адренокортикальной недостаточности, гиповолемии, заболеваниях печени и почек, поскольку нарушение кровотока в этих органах в условиях фторотановой общей анестезии отрицательно влияет на их функции.
В последние годы для предупреждения осложнений фторотан комбинируют c другими общими анестетиками, что позволяет снижать его концентрацию во вдыхаемой смеси для поддержания общей анестезии до 0,5--1 %
5.1 Общая анестезия азеотропной смесью (фторотан + эфир)
Азеотропная смесь (2 части фторотана и 1 часть эфира) по своим свойствам, особенно по влиянию на сердечно-сосудистую систему, значительно отличается от фторотана и эфира. Преимуществом ее является менее выраженное неблагоприятное действие на сократительную функцию миокарда, уменьшение сенсибилизации сердца к катехоламинам. При использовании азеотропной смеси реже наблюдаются аритмии, меньше снижается уровень артериального давления, не угнетается дыхание. Анальгетический эффект достаточно выражен, хотя введение в анестезию медленнее, чем при фторотановой общей анестезии, чаще отмечаются возбуждение, рвота. Азеотропная смесь не взрывоопасна, кипит при температуре 51,5 °С.
Для ингаляции азеотропной смеси применяют специально откалиброванный испаритель, который располагают вне круга циркуляции. Для индукции подают 3--4 % азеотропной смеси. Потеря сознания наступает через 5--8 мин, а хирургическая стадия через 10--15 мин. Стадия возбуждения менее выражена, чем при эфирной общей анестезии, и встречается лишь в 30% наблюдений.
Для поддержания хирургической стадии достаточно 1,5--2,5 % азеотропной смеси. Для клинического течения хирургической стадии наиболее типичны следующие признаки. Кожные покровы розовые, сухие, теплые. Зрачки сужены, с выраженной реакцией на свет, конъюнктивы влажные. Пульс учащен на 3--4 в минуту. Аритмия в виде единичных экстрасистол наблюдается редко. Артериальное давление остается на исходном уровне, отличается стабильностью даже на травматичных этапах операции и при кровопотере, что объясняется стимулирующим действием эфира на симпатическую нервную систему. Венозное давление несколько повышается, но остается стабильным. Дыхание учащено на 4--5 в минуту, ритмичное, трахеобронхиальное дерево в течение всей операции остается сухим. ЭКГ без существенных изменений. По сравнению с фторотановой анестезией пробуждение замедленное -- через 15--20 мин после отключения смеси. В ближайшем послеоперационном периоде часто отмечаются тошнота и рвота. Из-за ряда недостатков, указанных выше, азеотропная смесь не нашла широкого применения.
5.2 Фторотан в смеси с закисью азота
Сочетание фторотана с закисью азота позволяет в значительной степени нивелировать отрицательные свойства каждого из этих средств. При смешанной общей анестезии установлены эффект потенцирования, достаточная ее управляемость, минимальное число осложнений.
Масочную общую анестезию смесью фторотана и закиси азота успешно применяют при малых операциях, не требующих мышечной релаксации, при манипуляциях, перевязках у обожженных, в амбулаторной практике.
Методика смешанной общей анестезии фторотаном и закисью азота. Вначале больной дышит кислородом через маску наркозного аппарата. Поток кислорода поддерживают на уровне 5--8 л/мин для «вымывания» из легких нейтрального азота и предупреждения явлений гипоксии.
Через 5 мин поток кислорода уменьшают до 1,5--2 л/мин и постепенно подключают закись азота, чтобы процентное соотношение ее с кислородом составляло 60:40 или 50:50. Одновременно подключают фторотан (1--1,5 об.%). Общая анестезия наступает через 1,5--3 мин с момента подачи фторотана, после чего дозу его снижают до 0,5--1 об.%.
Течение общей анестезии при комбинации фторотана и закиси азота отличается стабильными показателями гемодинамики. Пульс остается на исходном уровне или замедлен на 2--4 удара в минуту, редко развивается аритмия в виде единичных экстрасистол.
Артериальное давление умеренно снижено (на 5--10 мм рт. ст.) и держится на этом уровне в течение операции.
Электроэнцефалографически при общей анестезии смесью закиси азота и кислорода 3:1 + 1 % фторотана регистрируются изменения, характерные для стадии медленных ритмов в отличие от стадии оптимального ритма, наблюдаемой при той же концентрации закиси азота без фторотана.
На ЭКГ типичный синусовый ритм, брадикардия. При исследовании КОС и газов крови не обнаружено тенденции к гипоксемии в отличие от моноанестезии фторотаном; менее выражены сдвиги в сторону метаболического ацидоза.
Стадия возбуждения практически отсутствует. Иногда во время индукции в качение 20--30 с отмечается напряжение конечностей, жевательных мышц.
В конце общей анестезии можно наблюдать признаки дыхательного ацидоза, если операция продолжалась более 40 мин. Пробуждение быстрое -- через 5--10 мин. Тошнота, рвота наблюдаются крайне редко, дрожь, озноб -- несколько чаще.
6. Резорбция лекарственных веществ из подкожной клетчатки. Физико-химические свойства вещества, определяющие его резорбцию. Основные барьеры, препятствующие проникновению вещества из подкожной клетчатки. Характеристика лекарственных форм, используемых для подкожного введения. Значение концентрации вещества в растворе
Термином "резорбция" обозначают процесс проникновения вещества из окружающей среды в крово и лимфоток.
Подкожное введение лекарственных средств обеспечивает хорошую биологическую фильтрацию их через мембраны соединительной ткани и капиллярные стенки. Поэтому можно этим путем вводить водные и масляные растворы, суспензии, эмульсии и даже специальные твердые формы. Из подкожной клетчатки раствор проникают в кровь несколько медленнее из-за меньшего в ней кровообращения.
При этом пути всасывание лекарственного вещества происходит медленнее, чем при внутримышечном и внутривенном, и проявление терапевтического эффекта постепенно. Однако эффект сохраняется более длительно. Ускорить всасывание веществ при подкожном введении можно прикладыванием, грелки на место введения. Суспензии в другие труднорастворимые в воде лекарственные вещества всасываются в кровь медленнее и, таким образом, эти средства обеспечивают пролонгированноедействие.
Мелким домашним животным обычно инъецируют 0,5--2 мл, крупным -- 2--20 мл. Лошадям и крупному рогатому скоту лучше делать инъекцию на боковой поверхности шеи, выше яремного желоба, овцам -- на внутренней поверхности бедра, свиньям -- за ухом или внутренней поверхности бедра, собакам и кошкам -- на боковой поверхности тела и внутренней поверхности бедра. Действие лекарственного средства при этом пути введения наступает через 5--15 мин.
Скорость всасывания лекарственных веществ зависит от пути введения, площади всасывания, лекарственной формы, функционального и морфологического состояния тканей и других факторов. О скорости всасывания наиболее объективно можно судить по количественному содержанию вещества непосредственно во внутренней среде организма, например, в крови.
Однако математические расчеты количества лекарственного вещества по его концентрации в крови показывают, что содержание вещества в организме на соответствующий отрезок времени всегда меньше количества резорбтированного. Это получается потому, что одновременно с резорбцией происходит биотрансформация и выделение.
При резорбции молекулы лекарственных веществ должны преодолеть различные, сложные биологические барьеры. Чаще всего биологические барьеры состоят из одного или нескольких слоев эпителиальных или эндотелиальных клеток. Общеизвестно, что цитоплазматические мембраны, через которые должны проникать лекарственные вещества в кровь, строго детерминируют проницаемость барьера.
Пассивный переход лекарственных веществ через комплексные барьеры подчиняется тем же физическим законам, которые определяют переход через простые липидные мембраны. Жирорастворимые вещества, вода и небольшие молекулы или ионы диффундируют весьма свободно, тогда как крупные гидрофильные молекулы могут проникать через мембраны только посредством специфических транспортных механизмов.
Молекулы лекарственного вещества через биологические мембраны могут переходить различными способами: путем диффузии, осуществляемой через поры, посредством облегченного переносимыми системами транспорта, осуществляемого через обменную диффузию и активный транспорт, а также путем пинозитоза.
Диффузия является пассивным простым движением, вызванным движением частиц, например, под влиянием тепла и концентрации препаратов в лекарственных формах. Вода без затруднений проходит биологические мембраны благодаря наличию в них пор. Ионы натрия, калия, мочевины, тиомочевины и др. при наличии большего осмотического давления могут также проходить через поры в силу малого диаметра их молекул.
Лекарственные вещества в большинстве своем представляют органические соединения со слабыми кислотными или щелочными свойствами. В неинизированном - более водорастворимы, а поэтому неинизированные молекулы лекарственного вещества будут более свободно проходить через мембрану, чем ионизированные. Эти данные указывают на то, что резорбция, распределение и выведение лекарственных веществ в значительной степени будут зависеть от концентрации водородных ионов.
Различают еще облегченную и обменную диффузии. Облегченная диффузия осуществляется более активно и быстрее, чем обычная мембранная, с учетом переносных систем, которые транспортируют вещество по направлению его концентрационного градиента. При обменной диффузии молекулы переносной системы транспортируют молекулы лекарственного вещества на противоположную внутреннюю сторону мембраны, т.е. в межклеточное пространство. Функцию транспортных средств чаще всего выполняют специфические молекулы белка.
Под активным транспортом понимают перенос молекул через биологические мембраны с затратой энергии против концентрированного градиента вещества. Эту форму активного транспорта часто называют биологическим насосом. Активный транспорт следует рассматривать как одну из функций клеток.
Определенное значение в резорбции веществ с высокой молекулярной массой имеет и пиноцитоз. При пиноцитозе происходит инвагинация цитоплазматической мембраны с молекулами лекарственного вещества с последующим отпочковыванием от мембраны с образованием пузырька (вакуоли), наполненного жидкостью и частицами лекарственного вещества. Пузырек мигрирует к противоположной стороне клетки, и в результате сложных процессов лекарственно вещество отделяется от рецепторов и выводится в цитоплазму.
После резорбции лекарственное вещество разносится в различные ткани и органы током крови. Фармакологические вещества, которые хорошо проникают через цитоплазматические мембраны клеток, содержаться во всех клетках и тканях организма, а если они свободно проходят через капиллярный эндотелий, но не проникают через клеточные мембраны, то распределяются в основном в экстрацеллюлярной жидкой среде организма и свой сигнал передают внутрь клетки через рецепторный аппарат.
Большинство лекарственных веществ в организме животных распределяется неравномерно. Кроме того, лекарственное вещество достигает концентрации, обеспечивающий эффективные изменения в метаболизме и функции, за разное время в различных органах и тканях.
Неравномерность распределения и времени наступления фармакодинамических эффектов в органах и системах объясняется наличием гистогематических барьеров на пути проникновения фармакологических веществ в особо ответственные органы и системы: существованием комплементарности между структурой молекул лекарственных веществ и молекулами биохимических компонентов тканей, создающей условия для большей адсорбции и создания более высокой концентрации; образованием комплексов белок - фармакологическое вещество; действием биологических мембран по дифференцированному пропуску лекарственных веществ; наличием существенных различий в размерах молекул фармакологических веществ и др.
Однако с повышением концентрации лекарственного вещества в крови степень проникновения его через гистогематические барьеры увеличивается.
Раствором называется гомогенная система, состоящая не менее чем из двух компонентов - растворителя и растворенного вещества. Растворителем называют жидкий компонент раствора, который имеется в избытке по сравнению с другими компонентами. Остальные компоненты, которые находятся в растворе в меньшем количестве, называются растворенными веществами.
Все растворы отличаются тем, что они однородны и их состав может меняться в широких пределах.
Растворы имеют свои характеристики. Каждый раствор характеризуется:
1) Концентрацией - это величина, выражающая относительное содержание растворенного вещества в растворе.
2) Растворимостью растворенного вещества. Под растворимостью понимают максимально возможное содержание растворенного вещества при данной температуре в данном растворителе.
По содержанию растворенного вещества различают ненасыщенные, насыщенные и пересыщенные растворы.
Раствор, в котором при данных условиях невозможно дальнейшее растворение вещества, называют насыщенным относительно данного вещества. Если насыщенный раствор приготовить при повышенной температуре и затем медленно охладить, то получиться раствор, содержащий избыток растворенного вещества. Такие растворы называют пересыщенными растворами. Пересыщенные растворы неустойчивы и при любом воздействии (например, встряхивании) переходят в насыщенные растворы, а избыток растворенного вещества выпадает в осадок. Растворы, концентрация которых меньше, чем насыщенных, называют ненасыщенными.
Растворимость вещества зависит от его природы и природы растворителя, а также от температуры и давления.
При растворении веществ в различных растворителях придерживаются правила: подобное растворяется в подобном, т.е. полярные соединения растворяются в полярных растворителях, а неполярные вещества - в неполярных растворителях. Мерой полярности растворителя служит его диэлектрическая проницаемость. Чем больше полярность растворителя, тем больше значение его диэлектрической проницаемости.
...Подобные документы
Классификация противовирусных лекарственных препаратов-производных адмантана. Синтез озельтамивира. Биотрансформация в организме и механизм действия. Способы получения римантадина гидрохлорида. Лекарственные формы оригинального препарата и дженериков.
курсовая работа [1,1 M], добавлен 10.11.2014Бензойная и фолиевая кислота и их производные. Пара-аминобензойная кислота, ее физико-химические свойства. Биологическое действие и минимальная суточная норма витамина В10. Лекарственные взаимодействия. Противосудорожные препараты. Действие салицилатов.
курсовая работа [270,8 K], добавлен 13.04.2014Действие мочевой кислоты как ключевого соединения в синтезе производных пурина на организм. Пуриновые алкалоиды, их влияние на центральную нервную систему. Фармакологические свойства кофеина. Спазмолитические, сосудорасширяющие и гипотензивные средства.
курсовая работа [108,7 K], добавлен 13.02.2010Препараты, способствующие дефекации, их классификация по механизму действия. Растения, оказывающие слабительное действие. Химический состав и применение плодов жостера слабительного, коры крушины, корня ревеня, листьев сены, семян льна, слоевищ ламинарии.
презентация [774,6 K], добавлен 06.02.2016Лекарственные препараты для глаз. Технологические методы пролонгирования лекарственных форм. Классификация вспомогательных веществ. Природные вспомогательные вещества и неорганические полимеры. Синтетические и полусинтетические вспомогательные вещества.
курсовая работа [29,5 K], добавлен 07.01.2009Антисептики - лекарственные вещества обеззараживающего действия. Лекарственные препараты, устраняющие болевые ощущения, воздействуя на центральную нервную систему. Анальгетики ненаркотического и наркотического действия. Спектр действия антибиотиков.
презентация [240,8 K], добавлен 04.09.2011Антихолинэстеразные средства обратимого медиаторного действия, показания к назначению атропина. Лекарственные препараты, показания и противопоказания к их назначению. Групповые аналоги препаратов, их фармакологическое действие и побочные эффекты.
контрольная работа [59,6 K], добавлен 10.01.2011Антиагреганты как лекарственные средства, уменьшающие тромбообразование, их классификация, механизм действия. Показания и противопоказания. Побочное действие препаратов данного ряда. Характеристика аспирина, клопидогрела, эптифибатида, курантила.
презентация [754,8 K], добавлен 01.02.2017Лекарственные соединения, применяемые для лечения и предупреждения заболеваний. Неорганические и органические лекарственные вещества. Противомикробные, болеутоляющие, антигистаминные, противоопухолевые препараты, воздействующие на сердце и сосуды.
презентация [9,4 M], добавлен 12.02.2014Определение состояния наркоза, его основные стадии. Механизм действия средств. Классификация средств для наркоза, требования к ним. Ингаляционные, неингаляционные и комбинированные наркозные средства. Характеристика побочных действий наркозных средств.
презентация [455,0 K], добавлен 29.03.2016Препараты, воздействующие на психические функции человека. Основное и побочное действие нейролептиков. Классификация и сравнительная характеристика нейролептиков. Взаимодействие с другими препаратами. Действие транквилизаторов и антидепрессантов.
презентация [7,9 M], добавлен 28.04.2012Изучение механизма действия сульфаниламидов. Применение их с триметопримом. Побочное действие и осложнения. Производные хиноксалина, фторхинолона, хинолона, 8-оксихинолина, нафтиридина, нитрофурана. Их бактериостатическое или бактериостатическое действие.
презентация [15,8 K], добавлен 25.02.2014Систематизация данных научной литературы о особенностях применения лекарственных средств растительного происхождения, оказывающих стимулирующее и тонизирующее действие на организм человека. Фармакологическое действие аралии, заманихи и элеутерококка.
курсовая работа [45,1 K], добавлен 17.05.2014Роль минеральных веществ в обеспечении нормального течения процессов жизнедеятельности организма человека. Препараты, содержащие макро- и микроэлементы. Препараты аминокислот, лекарственные препараты для парентерального питания при невозможности обычного.
реферат [46,8 K], добавлен 19.08.2013Понятие и классификация наркоза, его стадии и возможные осложнения. Критерии адекватности анестезии. Характеристика средств для ингаляционного и неингаляционного наркоза, их действие на организм и способы введения. Комбинированное применение препаратов.
презентация [8,7 M], добавлен 08.12.2013Препараты, использующиеся при сердечной недостаточности. Опасности назначения сердечных гликозидов. Кардиогенный шок. Особенность фармакокинетики дигоксина. Механизмы действия. Влияние на обменные процессы. Действие гликозидов.
лекция [16,2 K], добавлен 28.07.2007Использование сульфаниламидов, ко-тримоксазола, хинолонов, фторхинолонов и нитрофуранов в клинической практике. Механизм действия препаратов, спектр их активности, особенности фармакокинетики, противопоказания, лекарственные взаимодействия и показания.
презентация [137,5 K], добавлен 21.10.2013Общая характеристика седативных препаратов, их классификация и механизм действия. Основные показания к применению, побочное действие и противопоказания. Производные бензодиазепина, препараты с антиневротическим действием, группа комбинированных средств.
презентация [3,0 M], добавлен 28.04.2012Классификация противотуберкулезных препаратов Международного союза борьбы с туберкулезом. Комбинирование изониазида и рифампицина. Препараты гидразида изоникотиновой кислоты. Комбинированные противотуберкулезные препараты, их лекарственные взаимодействия.
презентация [55,1 K], добавлен 21.10.2013Классификация наркотиков: препараты конопли, опиатные, снотворно-седативные средства, психостимуляторы, галлюциногены, ЛНДВ. Биологическое действие наркотиков, вред организму человека. Конопля. Опиатные наркотики. Барбитураты.
реферат [28,7 K], добавлен 27.07.2002