• Введение
• Туберкулез. Этиология, патогенез, диагностика и дифференциальная диагностика
• Паратуберкулез
• Сап
• Заключение
• Библиографический список

Введение

Туберкулез характеризуется стадийным развитием. Поэтому различают первичный туберкулез со стадиями первичного комплекса и ранней генерализации и вторичный туберкулез со стадиями поздней генерализации и изолированного поражения органов.

Первичной называют болезнь, возникающую у животных впервые. Заражение может происходить алиментарно - через пищеварительный тракт, аэрогенно при пищевой или капельной инфекции, внутриутробно - от беременных больных животных (0,3%), при инфицировании ран. У птиц могут быть инфицированы яйца.

При заражении массивной дозой и высоковирулентными микобактериями первичные изменения возникают на месте проникновения их в организм. А именно в воротах инфекции:

1. при алиментарном заражении - в глотке или тонких кишках, чаще в подвздошной кишке;

2. при аэрогенном заражении - в легких, преимущественно под плеврой в дорзальной части главных долей;

3. при внутриутробном заражении - в печени.

Иногда микобактерии бесследно проходят через воспринимающий инфекцию орган и задерживаются в обслуживающих его регионарных лимфатических узлах: заглоточных, подчелюстных, брыжеечных, бронхиальных, средостенных и портальных. Нередко при заражении малыми количествами микобактерии последние, не вызывая изменений в воротах инфекции и лимфоузлах, проникают в лимфатические сосуды, подобно инородным тельцам разносятся с током лимфы по организму. Они локализуются в наиболее благоприятном для их развития органе. Чаще всего у млекопитающих поражаются легкие, у птиц - печень, или в болезненно измененные органы, в месте наименьшего сопротивления. Поэтому при распознавании способа заражения не всегда локализация первичных изменений указывает на ворота инфекции.

На месте внедрения микобактерии образуется фокус будущего туберкулезного процесса: вначале скапливаются лейкоциты, фагоцитирующие микобактерии, но при этом погибают сами; затем размножаются моноциты, гистиоциты и лимфоидные клетки, капилляры разрушаются, выделяя плазму крови. Возникает очаг творожистого некроза, по периферии которого формируется типичная грануляционная ткань, образуются типичный туберкул или его варианты. Из него микобактерии проникают в лимфатические сосуды и задерживаются в ближайшем регионарном лимфатическом узле, вызывая в нем аналогичные изменения.

Типичным для первичного туберкулеза является первичный комплекс начальной стадии туберкулеза. Он может быть полным, неполным и сложным.

Полный первичный комплекс представляет собой одновременное поражение органа и регионального лимфатического узла.

Неполный первичный комплекс характеризуется только поражением лимфатических узлов, первичный аффект в соответствующем органе не обнаруживают.

Сложный первичный комплекс выражается одновременной локализацией полного или неполного комплекса в разных органах, например в легких и кишечнике, в легких и печени.

Первичный комплекс в большинстве случаев подвергается заживлению, но организм длительно сохраняет приобретенный иммунитет и аллергическую туберкулезную реакцию. При неблагоприятном течении болезни развивается вторая стадия первичного туберкулеза - ранняя генерализация, когда из первичных поражений микобактерии проникают в кровь, лимфу, проводящие пути и распространяются по всему организму всеми возможными путями. В органах возникают субмилиарные, милиарные и крупноочаговые туберкулы, вызывая, как правило, смертельный исход.

Вторичным называют туберкулез, возникающий после угасания первичного комплекса в результате его активизации под воздействием неблагоприятных условий, то есть голодание, стрессы, ухудшение условий существования, ослабление от разных болезней и т.д.

Возможен вторичный туберкулез и при новом заражении микобактериями, преодолевающем приобретенный иммунитет после первичного туберкулеза (экзогенная реинфекция).

туберкулез паратуберкулез сап патологический

Морфологически вторичный туберкулез выражается генерализованным поражением разных органов, как и при ранней генерализации, отличием от которых является отсутствие первичного комплекса.

Другое проявление вторичного туберкулеза - изолированное поражение органов, указывающее на пониженную их сопротивляемость к инфекции при наличии некоторого общего иммунитета. Особенностью его является способность распространения только по воспаленным ходам органа. Наиболее часто встречается изолированный туберкулез легких.

Патологоанатомические изменения.

Первичный туберкулез в легком у крупного рогатого скота появлением туберкулов в верхушечных долях легких. В бронхиальных лимфоузлах находят продуктивные туберкулезные очажки. При разрезе туберкулов в легких и лимфоузлах в центре находится казеозно распадающейся некротическая масса. В зависимости от анатомических структур легкого, пораженного туберкулезным воспалением, различают:

1. ацинозную,

2. ацинозно-нодозную,

3. лобулярную, сливную,

4. лобарную и

5. кавернозную пневмонии.

При первичном туберкулезе чаще всего регистрируется ацинозно-нодозная форма.

Ацинозная пневмония характеризуется очажками, ограниченными ацинусом (лат. acinus - гроздь), - совокупностью легочных альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой. В общей массе легкого ацинусы не различимы, но при их заполнении экссудатом и некротической массой они выделяются в виде мелких очажков размером 2 - 3 мм с изрытыми очертаниями, напоминающими контуры виноградной грозди, чем они и отличаются от милиарных очажков гематогенного происхождения, имеющих круглую форму.

Ацинозно-нодозная пневмония (лат. nodus - узел) возникает в результате слияния смежно расположенных ацинозных очажков, причем образуются казеозные фокусы размером до 1см, но меньше легочной дольки, с зубчатыми очертаниями. При послепервичном туберкулезе преобладает лобулярная, лобарная и кавернозная форма пневмонии. при послепервичном туберкулезе поражаются серозные покровы, лимфотические лимфоузлы, ткань вымени, кости, паренхиматозные органы (печень, селезенка, почка), скелетная мускулатура.

Лобулярная пневмония (лат. lobula - долька) возникает при поражении в пределах легочной дольки, что особенно выражено у крупного рогатого скота и свиней.

Лобарная пневмония (лат. lobus - доля) характеризуется казеозным некрозом целых легочных долей, чаще передних.

Кавернозная форма возникает при прорыве казеозной массы в бронхи с последующим их удалением при кашле (истинные каверны), бронхоэктатическая - при разрушении части стенки крупного бронха и образовании в ней полости. Нередко разные виды туберкулезной пневмонии сочетаются в одном легком.

Туберкулез серозных покровов (плевры, брюшины и перикарда) у жвачных животных называется жемчужницей, так как характеризуется образованием множества узелков, напоминающих жемчуг, причем каждый из них имеет строение туберкула. Эта особенность объясняется сильным развитием в серозных покровах у жвачных системы лимфатических сосудов. У других животных туберкулез серозных покровов протекает в виде казеозного плеврита, перитонита или перикардита с отложением на покровах казеозных масс с полным или частичным сращением серозных листов и образованием отдельных туберкулов.

Туберкулез лимфатических узлов протекает в виде бугоркового, диффузного, казеозного лимфаденита и крупноклеточной гиперплазии.

Туберкулез вымени бывает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного и казеозного мастита. Вымя или отдельные доли его увеличены в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содержат просовидные (милиарные) или более крупные очаги округлой формы - результат гематогенной генерализации.

Туберкулез костей у млекопитающих встречается редко, за исключением человека. Поражаются части тела позвонков в виде казеозного некроза с полным или частичным разрушением их, что определяет искривление позвоночника (горбатость).

Туберкулезные поражения паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) выражаются образованием мелких или крупноочаговых туберкулов, возникающих при генерализации процесса. Скелетные мышцы поражаются очень редко в виде отдельных туберкулов.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая проба.

При патологоанатомическом вскрытии опорные пункты диагноза - узелковые и казеозные изменения в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных. Поражения органов без лимфоузлов не бывает.

К бактериологическому исследованию у животных прибегают редко ввиду необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения.

Дифференциальный диагноз необходим для исключения псевдотуберкулеза, а также от пастереллеза, паратуберкулеза, актиномикоза, диктиокаулеза.

Паратуберкулез

Попав в кишечник, микобактерии паратуберкулеза попадают в центральное лимфатическое пространство ворсинок, где захватываются макрофагами и начинают в них размножаться. Первичный аффект обнаруживается в апикальной части ворсинок в виде скоплений эпителиоидных клеток или мелких эпителиоидных гранулем. В дальнейшем вследствие пролиферации эпителиоидные клетки замещают всю ткань слизистой оболочки. В них микобактерии паратуберкулеза размножаются в большом количестве и вместе со слущивающимся эпителием выделяются с фекалиями во внешнюю среду.

Патологоанатомические изменения.

При вскрытии обращают внимание на выраженное в различной степени истощение, загрязнение фекалиями кожи крупа и задних конечностей, бледность видимых слизистых оболочек, студенистая (кахексическая) инфильтрация подкожной клетчатки, дряблость и атрофия мышц крупа и плечевого пояса, отсутствие жировых отложений на сердечной сорочке, специфические изменения в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах. По виду тощая и подвздошная кишки напоминают пищевод, они равномерно утолщены, выступают в виде жгутов, в просвете их содержится небольшое количество мутных пищевых масс, слизистая оболочка покрыта вязкой, густой и трудно отделяемой слизью. Иногда поверхность слизистой оболочки кишки образует продольно и поперечно расположенные складки в виде завитков шкурки каракуля или рисунка строения извилин головною мозга, которые не опадают и не расправляются. Гребни складок обычно покрасневшие, а между ними видны точечные кровоизлияния. Лимфатические меиентериальные узлы увеличены, набухшие, консистенция их уплотненная, а поверхность разреза влажная, серовато-желтая или мозговидная, с беловатыми очагами. В толстом кишечнике тоже наблюдается продольная складчатость в сычуге - покраснение (гиперемия) складок и отек. Также на вскрытии отмечают:

· гипертрофию и складчатость слизистой оболочки мочевого пузыря,

· серозные отеки в грудной и брюшной полостях,

· бледную окраску и дистрофию сердечной мышцы,

· жидкую светло-красную кровь в сосудах и полостях сердца.

Дистрофические процессы могут наблюдаться в печени, почках, мышцах сердца.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Эффективного диагностического средства для выявления латентно больных животных пока нет. Для прижизненной диагностики используют бактериоскопический, аллергический (вводят птичий туберкулин или паратуберкулин и, как при туберкулинизации учитывают результат аллергической пробы) и серологический (РСК) методы.

Также необходимо исключить диетические поносы, кокцидиоз, глистные инвазии и туберкулез. Диетические поносы в отличие от паратуберкулеза носят массовый характер. Кокцидиоз и глистные инвазии исключаются данными копрологического исследования; к тому же при кокцидиозе понос бывает кратковременным и в кале содержится обильное количество крови. Энтерит на почве заболевания туберкулезом встречается редко, сопровождается кахексией, поражением лимфатических узлов.

Сап

Возбудитель болезни - Actinobacillus mallei, грамотрицательная, короткая, неподвижная, не образующая спор и капсул палочка с округленными краями бактерия. Во внешней среде возбудитель малоустойчив. Культуры бактерии сапа выращивают на обыкновенных нейтральных питательных средах, содержащих 5% глицерина. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительно действует на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на сапных бактерий.

Патогенез.

Возбудитель сапа, попав в организм, проникает в лимфатические пути и кровь. Затем возбудитель разносится по всему организму. Чаще сапной процесс локализуется в легких (84-100% случаев), носовой полости (56 - 95%) и в коже (до 13%). Другие органы поражаются значительно реже.

В местах размножения возбудителя развивается специфическое воспаление экссудативного, продуктивного или экссудативно-продуктивного характера. В пораженных органах образуются мелкие сапные узелки, быстро подвергающиеся некротическому распаду, вокруг которых формируется соединительнотканная капсула. У более резистентных животных инкапсулирование сапных узелков происходит быстрее и может завершиться их обызвествлением. Инфекционный процесс при этом принимает хроническое течение. Латентная форма болезни иногда заканчивается выздоровлением животного.

При наличии у животных пониженной резистентности отграничение сапных узелков происходит слабее, вокруг них появляются инфильтраты, возникает множество новых фокусов (миллиарный сап). В легких процесс протекает в виде лобулярно-лобарной пневмонии. В носовой полости некротический распад узелков приводит к образованию язв и даже к распаду носовой перегородки. При поражении кожного покрова в области головы, шеи, тазовых конечностей образуются мелкие узелки и гноящиеся язвы.

Общее состояние животного и характер проявления клинических признаков сапа обусловлены поступлением в кровь токсинов возбудителя и продуктов распада тканей. А также интенсивностью развития сапного процесса и местом его локализации в организме (легкие, носовая полость, кожа, печень, почки, селезенка).

Длительность течения сапного процесса у лошадей - от нескольких дней до 7 лет. Хроническое течение сапа отмечалось у 87% больных лошадей, периодически чередовалось обострением инфекционного процесса и проявлением более четких клинических признаков болезни. При рецидиве у хронически больных сапом лошадей температура тела поднимается до 39 - 40°С и сохраняется от нескольких дней до нескольких недель, совпадая с появлением новых сапных фокусов. При полноценном кормлении и умеренной эксплуатации латентно больные сапом лошади могут долго оставаться в хорошем состоянии.

Патологоанатомические изменения.

Патологоанатомические изменения разнообразны, зависят от течения и формы проявления сапного процесса. На коже и в носовой полости могут быть сапные узлы и гноящиеся язвы, рубцы. В легких, печени, селезенке, лимфоузлах находят стекловидные, просвечивающиеся, окруженные пояском гиперемии сапные узелки и очаги с некротическим распадом тканей (острое течение) или инкапсулированные, пропитанные солями извести фокусы (хроническое течение). Если диагноз был поставлен при жизни животного, трупы вскрывать не рекомендуется.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

При постановке диагноза учитывают эпизоотологические, клинические патологоанатомические, гистологические данные, проводят аллергическое, серологическое и бактериологическое исследования. Применяются глазная и значительно реже подкожная маллеинизация.

Сап лошадей необходимо дифференцировать от мыта, эпизоотического лимфангита. Основной метод дифференциальной диагностики сапа лошадей лабораторный и глазная маллеинизация.

Заключение