Размещено на http://www.allbest.ru/

Залізодефіцитні стани в дітей

Залізодефіцитні стани (ЗДС) у людей різних вікових груп є одною з поширених проблем системи охорони здоров'я в усьому світі. Ці стани реєструюся майже у 4-5 млрд осіб, з них майже 30 % страждають від залізодефіцитної анемії (ЗДА). Серед хвороб, пов'язаних із дефіцитом харчування, ЗДА - третя за значенням.

Заданими експертів ВООЗ, у Європі за останнє десятиріччя поширеність ЗДА становила не менше ніж 26 % у дітей до 5 років. У більш старших вікових групах ЗДА реєструються в 9,3-9,8 % дітей. У країнах, що розвиваються, ЗДА зустрічається в 51 % дітей віком до 5 років і в 46 % - віком від 5 до 12 років.

За даними офіційної статистики МОЗ України, у нашій країні реєструється значне зростання частоти залізодефіцитних станів у дітей та підлітків. Такі стани протягом останніх п'яти років відмічені в 45-50 % дітей перших трьох років життя та у 21-29 % школярів (у деяких регіонах цей показних перевищує 30 %). Зрозуміло, що показник ЗДА в дитячій популяції нижче, ніж показник залізодефіцитних станів. Однак це не знижає гостроту даної медико-соціальної проблеми.

У розвитку дефіциту заліза в організмі спостерігається стадійність:

1) стадія передлатентного дефіциту заліза;

2) стадія латентного дефіциту заліза;

3) залізодефіцитна анемія.

Які ж прояви окремих стадій залізодефіцитних станів?

I. Передлатентна стадія: виснаження тканинних запасів заліза; показники крові в нормі, підвищення параметрів абсорбції заліза в кишечнику (заданими радіологічних досліджень); клінічних проявів немає.

II. Латентна стадія: дефіцит заліза в тканинах та зменшення його транспортного пулу; показники крові змінені мало; клінічна картина зумовлена трофічними порушеннями та проявами сидеропенічного синдрому.

III. Залізодефіцитна анемія - характеризується найсуттєвішими порушеннями параметрів заліза в крові, клінікою сидеропенічного синдрому та загальноанемічних симптомів, наявністю гіпохромної мікроцитарної анемії.

Клінічне значення ЗДС, а особливо ЗДА, зумовлене порушенням низки біохімічних процесів, що сприяє розвитку багатьох захворювань у дітей або погіршує їх перебіг, а також створює так званий несприятливий преморбідний фон, перш за все в дітей раннього віку.

Максимально такий преморбідний фон простежується під час гострих бронхолегеневих захворювань, кишкових дисбактеріозів, тому що навіть латентна сидеропенія спричиняє послаблення імунітету внаслідок зниження вмісту інтерлейкіну-1, інтерлейкіну-2, пригнічення продукції б-інтерферонів; призводить до зрушень у гуморальній ланці імунітету у вигляді змін рівня IgA, IgM та IgG, незавершеності фагоцитозу та інших імунологічних змін.

Тривалий дефіцит заліза призводить до затримки фізичного, нервово-психічного розвитку, спричиняє збіднення емоційної сфери, затримку статевого розвитку, викликає синдром хронічної втоми, впливає на імунний статус, дискоординує роботу ендокринних залоз та нервової системи, погіршує роботу ШКТ, ССС, збільшує абсорбцію тяжких металів. У результаті гемічної гіпоксемії на фоні пригнічення активності ферментів тканинного дихання прогресують дистрофічні процеси в тканинах.

За даними багатьох досліджень, є певний зв'язок між залізодефіцитною анемією, перенесеною в ранньому віці, та уповільненням інтелектуального й психомоторного розвитку. Це було доведено в багатопрофільних контрольованих дослідженнях із тривалим катамнезом.

Наслідки перенесеного в дитинстві дефіциту заліза можуть бути необоротними протягом усього життя. Багато років мала місце помилкова думка про те, що зниження концентрації гемоглобіну у вагітних (у межах до 90 г/л) не впливає на розвиток плода. Однак багатьма науковими дослідженнями було продемонстровано, що плід недостатньо захищений від впливу дефіциту заліза в матері. Треба пам'ятати, що стан обміну заліза в матері обов'язково відбивається на показниках обміну заліза плода, а також народженої дитини в перші роки життя.

Зміни обміну заліза в тандемі "вагітна - плід" можуть бути предиктором відхилення в соціальній та емоціональній поведінці дитини, а також викликати складності з навчанням.

Отже, ЗДС у перші роки життя, коли відбувається найінтенсивніший ментальний та психомоторний розвиток, є важливою проблемою, оскільки вони залишають тривалі наслідки та можуть необоротно впливати на когнітивні функції дитини.

Латентний дефіцит заліза (передстадія ЗДА, "анемія без анемії") характеризується: наявністю тканинних проявів (сухість шкіри, ламкість волосся, гіперпігментація шкіри ліктьових та колінних ділянок); астеновегетативним синдромом; зниженням заліза в депо (показник - феритин) та сироватці крові; нормальним рівнем гемоглобіну; підвищенням залізозв'язуючої здатності сироватки крові.

Залізодефіцитна анемія (МКХ-10: D50) - заключна стадія дефіциту заліза в організмі, що характеризується зниженням рівня гемоглобіну, часто в поєднанні із зменшенням кількості еритроцитів в одиниці об'єму, і є основною причиною анемії в дитячому віці. Основою будь-якої анемії є або недостатня продукція гемоглобіну чи еритроцитів, або втрата гемоглобінутримуючих клітин. Образно кажучи, ЗДА - це верхівка айсберга ЗДС.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ (1973), нижньою межею рівня гемоглобіну капілярної крові в дітей віком від 6 місяців до 6 років слід вважати 110 г/л, а після 6 років - 120 г/л. Залізодефіцитна анемія належить до гіпохромних анемій, при яких синтез гемоглобіну відстає від утворення еритроцитів. дефіцит залізо анемія дитина

Перший пік захворювання на залізодефіцитну анемію починається з другої половини першого року життя й триває до 3 років. Це пов'язано з антенатальними та постнатальними факторами.

Основні етіологічні фактори ЗДА

Антенатальні причини залізодефіцитних станів у дітей:

- порушення матково-плацентарного кровообігу;

- фетоматеринська та фетоплацентарна кровотеча;

- недоношеність;

- багатоплідна вагітність;

- глибокий і тривалий дефіцит заліза в організмі вагітної;

- кровотеча в плода.

Інтранатальні причини залізодефіцитних станів у дітей:

- фетоплацентарна трансфузія;

- передчасне або пізнє перев'язування пуповини;

- кровотеча під час пологів.

Постнатальні причини залізодефіцитних станів у дітей перших трьох років життя:

- швидке збільшення маси дитини з виснаженням вроджених запасів заліза;

- недостатній рівень заліза в продуктах харчування;

- підвищена потреба в залізі в дітей при прискорених темпах росту (недоношені, діти з великою масою тіла при народженні, діти другого півріччя життя);

- ентеропатія, що може бути обумовлена харчуванням із переважним використанням цільного коров'ячого молока;

- порушення всмоктування в кишечнику як прояв медикаментозних втручань, у тому числі як прояв змін кишкової мікробіоти.

Для нормальної дитини молодшого віку добова потреба заліза становить від 1 до 15 мг/кг із розрахунку на 10 % абсорбції. 2- 15 мг/кг заліза на добу потрібно для дітей із малою масою при народженні, з низьким рівнем гемоглобіну при народженні та/або з підозрою на значущу крововтрату.

Другий пік проявів ЗДС спостерігається в підлітковому віці. Причиною таких станів є:

- швидке зростання маси тіла;

- недостатнє надходження аліментарного заліза відносно фізіологічної потреби підлітка;

- наявність крововтрати, у першу чергу менструальної;

- порушення обміну заліза в організмі через гормональні зміни (пре- й пубертатний дисбаланс), порушення транспорту заліза через недостатню активність і/або зниження трансферину в організмі.

Критерії розподілу ЗДА за ступенями тяжкості (відповідно до Наказу МОЗ України № 5 від 10.01.2005 "Про затвердження клінічного протоколу лікування залізодефіцитної анемії у дітей"):

- І ступінь (легка) - зниження гемоглобіну до 90 г/л, еритроцитів - до 3 * 1012;

- II ступінь (середньої тяжкості) - зниження гемоглобіну до 70 г/л, еритроцитів - до 2,5 * 1012;

- III ступінь (тяжка) - зниження гемоглобіну нижче від 70 г/л, еритроцитів - менше 2,5 * 1012;

- IV ступінь (надтяжка) - зниження гемоглобіну до 50 г/л і менше.

Размещено на Allbest.ru