Миготлива аритмія

Размещено на http://www.allbest.ru/

Миготлива аритмія (фібриляція передсердь)

Етіологія: ураження мітрального чи аортального клапанів, міокардіофіброз, тиреотоксикоз, кардити, перикардити, повна та неповна АВ-комунікація, синдром слабкості синусового вузла, кардіоміопатії, пролапс мітрального клапана, спадкові хвороби накопичення (хвороба Помпе, Данона, Фабрі), пухлини серця (міксома, ангіосаркома та ін.), ожиріння у поєднанні з цукровим діабетом, анемія, гіпокаліємія, операції на відкритому серці (протезування клапанів, аортокоронарне шунтування та ін.), вплив медикаментів (еуфілін, інгаляційні в-адреноміметики, трициклічні антидепресанти, тіазидові та петльові діуретики, ноотропи).

В основі аритмії лежить або механізм множинних мікро-геentry, або наявність фокусу автоматичної передсердної тахікардії, яка індукує/імітує фібриляцію передсердь.

Виділяють такі типи перебігу:

- пароксизмальна (успішна кардіоверсія до 2 діб або спонтанне припинення у термін до 7 діб);

- персистуюча - триває більше 7 днів;

- довготривала персистуюча - більше року;

- постійна - відновити ритм неможливо або недоцільно.

Залежно від ЧСС виділяють бради- (менше 60 уд/хв), нормо(60-100 уд/хв) та тахісистолічну (більше 100 уд/хв) форми. У виникненні епізодів визначені катехоламінзалежний та вагусіндукований механізми.

ЕКГ-діагностика миготливої аритмії:

- відсутність зубців Р;

- нерегулярний ритм шлуночків (повністю різні між собою інтервали RR);

- хвилі фібриляції ff (краше фіксуються у II, III, VI відведеннях) із частотою 350-600 за 1 хв.

Поєднання МА з повного АВ-блокадою описано як синдром Фредеріка.

Лікування. Включає в себе лікування самого приступу аритмії (призначення пропафенону, електрична кардіоверсія) та профілактику тромбоемболічних ускладнень (призначення гепарину). У міжприступний період призначається підтримуюча терапія антиаритміками (І клас) на тлі лікування основного захворювання.

Альтернативою є проведення абляції в ділянці устя легеневих артерій.

Тріпотіння передсердь

Етіологія: кардити, кардіоміопатії, уроджені вади серця, "легеневе" серце, синдром слабкості синусового вузла. У новонароджених може спостерігатися при відсутності іншої серцевої патології.

Механізм виникнення - циркуляція хвилі мікро-re-entry по передсердях або множинні вогнища автоматизму.

Виділяють істмусзалежні (типові, атипові) та істмуснезалежні форми.

ЕКГ-діагностика:

- пилкоподібні хвилі Р (зубець Р найкраще видно у II, III, VI відведеннях) з частотою 250-350 уд/хв;

- ритм нерегулярний або регулярний при проведенні на шлуночки з частотою 2:1, 3:1.

Ендокардіальне ЕФД дозволяє точно виявити шлях циркуляції збудження у передсерді та визначити особливості проведення катетерної деструкції.

Загрозливим є проведення хвиль фібриляції на шлуночки з частотою 1: І, що призводить до різкого зростання ЧСС з розвитком гемодинамічної недостатності, та поєднаня тріпотіння передсердь з WPW-феноменом, коли також збільшується ризик різкого прискорення ЧСС за рахунок проведення імпульсів по додатковому шляху в обхід АВ-вузла.

Лікування. Одним із самих ефективних методів купірування пароксизму є черезстравохідна стимуляція серця та електроімпуль- сна терапія. Радикальним методом лікування е катетерна абляція в передсердях.

-синдром (синдром Вольфа - Паркінсона - Уайта)

Патогенетичною основою виникнення порушень є наявність функціонуючих додаткових шляхів проведення (пучки Kent), які проводять синусовий імпульс з передсердя на шлуночки в обхід АВ-з'єднання.

Виділяють WPW-феномен (присутня лише специфічна картина ЕКГ без розвитку інших порушень ритму) та WPW-синдром (поєднується із реципрокнимим орто- та антидромними пароксизмальними тахікардіями).

Клінічна картина. У міжприступний період клінічна картина відсутня. Під час пароксизму тахікардії можлива поява скарг на серцебиття, дискомфорт у грудній клітці, запаморочення з виникненням передсинкопе або синкопе.

ЕКГ-діагностика:

- укорочення інтервалу PQ < 0,12 с;

- Д-хвиля на початку комплекса QRS (Д-хвиля у V1-V2 негативна, шлуночковий комплекс має вигляд QS, Qs - додатковий пучок проходить справа; Д-хвиля у V1-V2 позитивна, шлуночковий комплекс має вигляд rS, Rs-імпульс проходить через додатковий пучок зліва);

- вторинні зміни реполяризації: направленість сегмента ST, а також зубця Т у протилежний бік Д-хвилі та комплексу QRS;

- розширення комплексу QRS > 0,1-0,12 с.

Важливим у діагностиці WPW-синдрому є електрофізіологічне дослідження, яке дає можливість виявити локалізацію додаткових шляхів, індукувати аритмію та визначити її вид і перевірити ефективність проведеного лікування.

Пароксизмальні тахікардії при синдромі WPW розвиваються за механізмом re-entry за участю додаткового шляху проведення га АВ-вузла.

Ортодромна реципрокна тахікардія виникає при проходженні збудження до шлуночків через АВ-з'єднання та його повернення до передсердь через додаткові шляхи.

ЕКГ-клініка: вузький комплекс QRS, регулярність ритму, негативної полярності зубець Р у II, III та AVF відведеннях.

Антидромна реципрокна тахікардія виникає в тих випадках, коли імпульс проходить до шлуночків по додаткових шляхах і повертається у передсердя через АВ-з'єднання.

ЕКГ-клініка: широкі комплекси QRS, регулярний ритм, зубець Р знаходиться за комплексом QRS, але часто погано розрізняється.

Дітям з синдромом WPW протипоказані заняття спортом.

Екстрасистолія

Екстрасистола - передчасне відносно основного ритму скорочення.

Передсердна (надшлуночкова) екстрасистолія

ЕКГ-ознаки:

- передчасний комплекс PQRST (інтервал PP менше основного);

- зубець Р передчасного комплекса не ідентичний синусовому (позитивний, негативний, двохфазний);

- неповна компенсаторна пауза;

- форма комплексу подібна до форми скорочень основного ритму.

Одним із видів надшлуночкової екстрасистолії є вузлова із АВ- вузла, яка на ЕКГ проявляється виникненням передчасного вузького (до 120 мс) комплексу QRS без зубця Р, з позитивним або негативним Р.

Шлуночкова екстрасистолія

ЕКГ-ознаки: тахікардія кардіоверсія фібриляція екстрасистолія

- передчасна поява широкого комплексу QRS (> 120 мс) без зубця Р, за виключенням пізніх шлуночкових екстрасистол, перед якими зубець Р може бути, але інтервал PQ вкорочений; можливий негативний Р після комплексу QRS, елементи АВ-дисоціації;

- зубець Т дискордантний, високий по відношенню до головного зубця екстрасистоли;

- повна компенсаторна пауза.

Виділяють такі види шлуночкових екстрасистол:

- лівошлуночкові - домінує широкий R у VI-V2 і S у відведеннях V5-V6 (тип rS);

- правошлуночкові - домінує S у V1-V2 (тип rS або QS), високий та широкий R часто із зазубринами у V5-V6;

- перегородкові - комплекс QRS незначно розширений;

- верхівкові - домінує S у V1-V6;

- базальн і - домінує R у V1-V6.

Виділяють поодинокі, нечасті та часті; за характером співвідношення екстрасистол та комплексів основного ритму - бі-, три- та квадригемінію (також інші форми алоритмії); за характером виникнення - мономорфні, поліморфні, монотопні та політопні; по співвідошенню екстрасистол - парні, групові, нестійкі (від 5 комплексів до 30 с) та стійкі (> 30 с) пароксизми тахікардії; по часу виникнення - ранні та пізні.

Лікування. Суправентрикулярна екстрасистолія потребує медикаментозного лікування тільки у випадках вираженої симптоматики, обов'язково паралельно з лікуванням основного захворювання, і передбачає призначення в-блокаторів, антагоністів кальцію, при їх неефективності - кордарону.

Лікування шлуночкової екстрасистолії необхідне у разі появи та/або збільшення кількості екстрасистол під час фізичних та психоемоційних навантажень, екстрасистолії 3-5-го класу за Lown та при її реєстрації на фоні органічного ураження серця. Застосовують в-адреноблокатори або кордарон.

Размещено на Allbest.ru