Размещено на http: //www. allbest. ru/

1. Йодний дефіцит та йододефіцитні захворювання

Йодний дефіцит (ЙД) є важливою медико-соціальною проблемою в багатьох країнах світу. За даними ВООЗ, патологічні стани, що пов'язані з ЙД, займають третє місце у списку 38 найбільш поширених неінфекційних захворювань людини. Третина населення Землі відноситься до групи ризику розвитку йододефіцитних захворювань (ЙДЗ). Майже мільярд мешканців планети мають клінічні прояви ЙДЗ: принаймні 750 млн страждають на зоб, щонайменше 6 млн - на ендемічний кретинізм. Найбільш виражений йодний дефіцит має місце в Південній Америці й Африці. Але й в цивілізованій Європі близько 50 % населення відчувають легкий йодний дефіцит.

В Україні до регіонів максимального ризику розвитку ЙДЗ традиційно відносили Львівську, Чернівецьку, Івано-Франківську, Закарпатську, Тернопільську, Рівненську та Волинську області. Чорнобильська катастрофа примусила звернути особливу увагу на йодний дефіцит та його наслідки в Чернігівській, Київській, Житомирській, Черкаській областях. Загальнонаціональне дослідження вживання населенням харчових мікронутрієнтів, проведене у 2002 році Інститутом ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка за підтримки ЮНІСЕФ, та низка регіональних досліджень довели актуальність проблеми йодного дефіциту для всієї території України.

Йод - есенціальний мікроелемент, головною фізіологічною функцією якого є участь у тиреоїдному синтезі. У свою чергу, гормони щитоподібної залози (ЩЗ) регулюють процеси зростання, розвитку, диференціювання, обміну речовин у всіх органах і тканинах організму людини. Йод у природі зустрічається практично повсюди переважно у формі йодиду, але його розподіл нерівномірний. Значна частина світових запасів йоду зосереджена в морях і океанах. Іонізована форма дозволяє йоду під впливом сонячних променів випаровуватися з водної поверхні та повертатися в континентальні грунти з опадами. Проте швидкість повернення мікроелементу значно нижча за темпи його вимивання, унаслідок чого вміст йодидів у грунті та питній воді в більшості країн світу є недостатнім.

Потрапляючи до організму з продуктами харчування і водою, калію йодид практично повністю абсорбується у шлунку та дванадцятипалій кишці (ДПК). Калію йодат, який на даний час широко використовується для збагачення солі, та йод, вбудований в органічні сполуки, трансформуються у шлунково-кишковому тракті (ШКТ) у йодид, у формі якого й абсорбуються. Лише тироксин на 70 % всмоктується в кишечнику без змін.

Йод розподіляється досить рівномірно в екстрацелюлярній рідині та виводиться з циркуляції або нирками, або щитоподібною залозою. Крім того, йод накопичується в молочній залозі жінки під час лактації та секретується в грудне молоко для забезпечення новонародженого. У тілі дорослої людини міститься 15-20 мг йоду, 70-80 % якого сконцентровано в щитоподібній залозі. В умовах йодного дефіциту інтратиреощний вміст мікроелементу може знизитися до 20 мкг. У забезпечених йодом регіонах щитоподібна залоза використовує 60 мкг йоду щодня, для того щоб забезпечити тиреоїдний синтез і збалансувати втрати.

На апікальній мембрані тиреоциту за допомогою ферменту тиреопероксидази (ТПО) та перекису водню відбувається окислення йоду і його приєднання до тирозольного залишку тиреоглобуліну, з утворенням монойодтирозину і дийодтирозину. Ці дві сполуки є прекурсорами тиреоїдних гормонів. Під впливом ТПО сполучення монойодтирозину й дийодтирозину призводить до утворення трийодтироніну (Т3), а злиття двох дийодтирозинів формує тироксин (Т4). Йод становить 59 % молекулярної маси Т3 і 65 % - Т4. У щитоподібній залозі йод у сполученні з тиреоглобуліном накопичується в колоїді тиреоїдних фолікулів. Після деградації тироксину і трийодтироніну він потрапляє до плазми, з якої може екскретуватися нирками або знов захоплюватися ЩЗ. Більше ніж на 90 % йод виводиться з сечею. Лише незначна його кількість виявляється в калі.

Йодний дефіцит - поширений природний феномен, пов'язаний із нестачею йоду в ґрунті певного регіону та, як наслідок, у продуктах харчування рослинного і тваринного походження, вироблених у даній місцевості. Традиційно ЙД вважався притаманним виключно гірським територіям планети, де йод інтенсивно вимивається дощовими і талими водами, спрямовуючись потоками гірських річок до океану. Проте нераціональна розробка родючих Грунтів, внесення до них добрив, гербіцидів і пестицидів, забруднення важкими металами та іншими полютантами промислового походження призвели до того, що йодний дефіцит став проблемою для більшості континентальних країн світу. Адекватну кількість йоду з продуктами харчування отримує лише населення країн, розташованих на узбережжі морів та океанів, яке щодня споживає значну кількість свіжих морепродуктів. Останні є єдиним дійсно значимим джерелом йоду серед продуктів харчування людини.

Розраховано, що для повного забезпечення синтезу тиреоїдних гормонів (ТГ) та відновлення інтратиреоїдних запасів до організму людини йод має надходити у стабільній кількості, яка залежить від віку та функціонального стану організму (табл. 10.1).

Йододефіцитні захворювання (ЙДЗ) - сукупність усіх негативних впливів йодного дефіциту на організм людини, яким можна запобігти достатнім надходженням даного мікроелементу з продуктами харчування. Чисельні негативні прояви, що виникають унаслідок ЙД, зумовлені неадекватним синтезом ТГ, що призводить до виникнення гіпотироксинемії та навіть гіпотиреозу. Прояви дефіциту йоду залежать від віку людини та тяжкості ЙД (табл. 10.2). йодний дефіцит гіпотиреоз зоб

Основними проявами ЙД у дітей старшого віку та підлітків є зоб та гіпотиреоз. Йодний дефіцит також суттєво впливає на ментальні функції в будь-якому віці. У дітей, які мешкають у регіонах із помірним ЙД, ослаблена увага, знижене сприйняття інформації та темп розумової діяльності, страждають процеси тонкої моторики.

Тривале існування ЙД призводить до високої частоти мані- фестного гіпотиреозу, багатовузлового зоба, найбільш злоякісних форм раку щитоподібної залози в дорослого населення.

Таблиця 1 Рекомендовані ВООЗ рівні щоденного споживання йоду

Йодіндукований тиреотоксикоз також віднесений до ЙДЗ. Він зустрічається переважно в людей похилого віку на тлі вузлового зоба з прихованим гіпертиреозом, які мешкають в йододефіцитних регіонах. Клінічні прояви гіпертиреозу провокуються швидким зростанням надходження йоду в організм незалежно від його джерела. У молодому віці такі випадки поодинокі, у дітей - майже не зустрічаються.

Тривалий ЙД призводить до розвитку так званої автономії ЩЗ. Із віком кількість автономних тиреоцитів, що втратили чутливість до регулюючих впливів тиреотропіну (ТТГ), зростає. Продукція автономною тканиною надлишку ТГ поступово призводить до розвитку тиреотоксикозу навіть за відсутності прийому додаткових кількостей йоду. Уживання йодованої солі або приймання фармацевтичних препаратів, що містять йод, лише прискорюють цей процес. Епідеміологічні критерії, що дозволяють встановити наявність йодного дефіциту на певній географічній території, були розроблені й затверджені ВООЗ, ЮНІСЕФ і МРКЙДЗ (останній перегляд у 2007 р.). Оптимальною цільовою групою для обстеження визнані діти 6-12 років. Найбільш адекватно оцінити йодну забезпеченість населення дозволяє визначення концентрації йоду в зразках сечі, зібраних

Таблиця 2 Спектр йододефіцитних захворювань (ВООЗ, 2007)

під час проведення скринінгу, з подальшим розрахунком медіани (табл. 10.3).

В окремих осіб показники екскреції йоду системою сечовиділення можуть значно варіювати залежно від характеру раціону. Але ці коливання нівелюються під час проведення масових досліджень, а такий показник, як медіана йодурії, дає надійне уявлення про вживання йоду населенням у цілому. Оптимальними вважаються показники медіани йодурії в дітей шкільного віку в діапазоні 100-200 мкг/л. Значення медіани 50-100 мкг/л відповідають легкому йодному дефіциту; 20-50 мкг/л - ЙД середнього ступеня тяжкості, а нижче 20 мкг/л - тяжкому ЙД. Надмірним вважається надходження йоду в організм при медіані йодурії понад 300 мкг/л.

Як критичний рівень поширеності тиреоїдної патології в популяції дітей молодшого шкільного віку обраний поріг 5 %, що дозволяє врахувати той факт, що зоб може розвинутися і в йодозабезпеченого населення внаслідок інших причин (аутоімунний тиреоїдит, вплив зобогенів та ін.). Якщо частота зоба при проведенні скринінгового дослідження перевищує 5 %, наявність проблем із йодним забезпеченням населення вважається доведеною. У регіонах зі середньотяжким ЙД і за умови впливу інших зобогенів (промислові полютанти, нераціональне харчування населення, надлишок пестицидів і гербіцидів в грунтах, хлорування води та ін.) частота зоба може перевищувати 20 %, а при тяжкому ЙД - 40 %.

Із 2007 року додатковим критерієм тяжкості ЙДЗ у популяції визнана частота гіпертиреотропінемії новонароджених - рівня ТТГ понад 5 мОд/л за даними неонатального скринінгу на вроджений гіпотиреоз. У численних дослідженнях показано, що в регіонах з адекватним йодним забезпеченням населення, в тому числі вагітних жінок, народжується не більше 3 % таких дітей. Чим вище ступінь йодного дефіциту, тим частіїце порушується тиреоїдний гормоногенез матері та плода, тим вища частота неонатальної гі- пертиреотропінемії.

Таблиця 3 Критерії оцінки тяжкості йододефіцитних захворювань у популяції (ВООЗ/МРКЙДЗ, 2001, 2007)

Методів індивідуальної діагностики ЙД не існує. Як вже зазначалося вище, йодний дефіцит - це проблема певної географічної території, пов'язана з недостатнім умістом йоду в продуктах харчування. Діагностувати у конкретної людини можна лише сформований йододефіцитний стан, наприклад зоб, гіпотиреоз, кретинізм та ін. Доклінічні стадії розвитку цих захворювань не верифікуються. Визначення вмісту йоду в сечі в окремих індивідів неінформативне, оскільки рівень йодурії залежить від характеру харчування протягом доби, що передувала збору сечі.

Якщо в певному регіоні за результатами епідеміологічного дослідження встановлено наявність йодного дефіциту, в зоні ризику розвитку ЙДЗ знаходиться все населення, отже, кожен має потребу в проведенні профілактичних заходів.

Епідеміологія йододефіцитних захворювань. На початку 80-х років минулого століття ВООЗ уперше оприлюднила дані про частоту зоба в окремих регіонах планети: від 20 до 60 % при найбільш критичній ситуації в країнах, що розвиваються. У травні 1999 року Всесвітня асамблея охорони здоров'я наголосила, що ліквідація йододефіцитних захворювань стане таким самим тріумфом охорони здоров'я, як і перемога над натуральною віспою та поліомієлітом. 10 травня 2002 року спеціальна сесія Генеральної асамблеї ООН прийняла декларацію дій "Світ, сприятливий для життя дітей". Дві глави цього документа - "Сприяння здоровому способу життя" і "Забезпечення якісної освіти" зобов'язали уряди країн - членів ООН вжити невідкладні заходи щодо профілактики ЙДЗ і забезпечити вільний доступ населення до інформації про захворювання, що виникають унаслідок дефіциту йоду.

26 вересня 2002 року Кабінет Міністрів України прийняв Постанову № 1418 "Про затвердження Державної програми профілактики йодної недостатності в населення України на 2002-2005 роки", але, на жаль, основні положення цього документа так і не були втілені в життя.

Наприкінці 2007 року ВООЗ спільно з ЮНІСЕФ і МРКЙДЗ підбили підсумки перших двох десятиліть активних дій світової громадськості, спрямованих на ліквідацію йодного дефіциту. Уживання йодованої солі (ЙС) у світі зросло з 20 % на початку 90-х років минулого століття до 70 % наприкінці 2007 р. 120 країн прийняли на законодавчому рівні програми профілактики ЙД на основі універсального йодування харчової солі. 34 країни повністю ліквідували йодний дефіцит (більше 90 % населення вживають виключно ЙС). Україна займає 126-те місце за рівнем вирішення проблеми, залишивши позаду тільки Пакистан, Гамбію, Гвінею-Бісау і Гаїті. Лише 18 % українців регулярно користуються ЙС. Це найгірший показник в Європі.

Размещено на Аllbеst.ru