Хронічний гастрит

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Хронічний гастрит

хронічний патогенез гастрит

Хронічний гастрит (ХГ) - це запальний процес у слизовій оболонці шлунка, що характеризується її структурною перебудовою з прогресуючою атрофією залозистого епітелію, порушенням секреторної, інкреторної і моторної функцій шлунка.

ХГ є найбільш поширеним захворюванням внутрішніх органів. За даними різних авторів частота гастритів становить ? 50% всіх захворювань органів травлення і 85% захворювань шлунка.

Поширеність гастриту збільшується з віком, так що деякі автори розглядають цей стан як супутнє старінню.

ХГ - поліетіологічне захворювання.

Імовірні причини:

а) Аутоантитіла до обкладувальним клітинам (гастрит тіла);

б) Інфікування слизової оболонки шлунка Helicobacter pylori (НР) та іншими (рідше) мікроорганізмами (Gastrospirillum hominis, вірусом герпесу, цитомегаловірусом, грибковою флорою) (антральний гастрит);

в) Пошкоджуюча дію дуоденального вмісту (жовчних кислот, лізолецітіна) на слизову шлунка при його рефлюксе.

Зовнішні фактори (не будучи причинами, сприяють загостренню ХГ та прогресування захворювання):

а) Порушення режиму харчування;

б) Їжа;

в) Куріння;

г) Алкоголь.

Внутрішні чинники (вторинний гастрит):

а) Залізодефіцитні анемії;

б) Цукровий діабет;

в) Дифузний токсичний зоб;

г) Ожиріння;

д) подагра та ін

За патогенезом розрізняють 5 основних типів ХГ: А, В, АВ, С (рефлюкс-гастрит) і особливі форми, що включають поліпозний, лімфоцитарний, гранулематозний, гігантський гіпертроиіческій (хвороба Менетрие) і ін

1) Гастрит типу А - аутоімунний атрофічний гастрит фундальний, який є у кілька разів рідше, ніж гастрит типу В. гастрит типу А характеризується прогресуючою атрофією залоз, ахлоргідрією, гіпергастринемією, освітою антіпаріетальних антитіл і розвитком У 12-дефіцитної анемії.

При цьому гастриті в шлунковому соку виявляються антитіла до внутрішнього фактору. Відзначається низький рівень IgA і IgG, прискорена загибель епітеліальних клітин внаслідок проникнення активованих лімфоцитів через базальну мембрану залоз.

ХГ типу А виявляється у найближчих родичів, у осіб з спадково зміненим імунним фоном. Він іноді поєднується з аутоімунним тиреоїдитом, гіпотиреозом, вітіліго.

2) Гастрит типу В-антральний гастрит, асоційований з НР (бактеріальний гастрит).

Helicobacter pylori (НР) - мікроаерофільна, грамнегативна бактерія, відкрита 15 років тому австралійськими вченими Б. Маршалл і Д. Уоррен. Описано 9 видів і 2 штаму.

Сьогодні доведена роль НР у патогенезі гострого та хронічного гастритів, виразкової хвороби шлунка, виразковій хворобі дванадцятипалої кишки і навіть раку шлунка.

НР - це найбільш часто зустрічається хронічна інфекція людини, причому в багатьох інфікованих хронічний гастрит, гастродуоденіт багато років протікають латентно, безсимптомно. Людина в цьому випадку виступає в якості природного резервуара інфекції, передаючи її оточуючим особам фекально-оральним або орально-фекальним шляхом.

Більшість людей інфікується НР в ранньому дитячому віці через поцілунки батьків, родичів і через брудні руки. У дорослих інфікування відбувається через погано оброблені ендоскопи та зонди.

Інфекція може поширюватися через джерела водопостачання, оскільки НР вдалося культивувати з калу, слини, нальоту на зубах інфікованих осіб.

НР захищає себе т агресивного кислого шлункового соку за допомогою уреази - ферменту, що розщеплює сечовину. Іони амонію оточують бактерію, створюючи лужне хмара і, тим самим, нейтралізуючи іони водню. НР колонізують антральний відділ шлунка, бо тільки тут є рецептори адгезії для цієї бактерії.

Пошкодження слизової оболонки шлунка відбувається як безпосередньо НР за рахунок аміаку, потужних протеаз і цитотоксинів, так і опосередковано в результаті відповіді імунних факторів захисту та освіти БАР.

3) Гастрит типу С - це рефлюкс-гастрит, виникненню якого сприяє дуодено-гастральний рефлюкс.

При дуодено-гастральном ефлюксе закид жовчі стимулює виділення гастрину, збільшується кількість гастрінпродуцірующіх клітин в області антрума.

Жовчні кислоти, будучи потужним детергентом, у присутності панкреатичного соку і соляної кислоти порушують захисні властивості слизового бар'єру шлунка, викликають солюбилизацию ліпідів мембран, відбувається пошкодження слизової оболонки шлунка з тісного зворотного дифузією іонів водню. Істинний рефлюкс-гастрит розвивається після операцій на шлунку.

Класифікація:

Аутоімунний фундальний гастрит або гастрит типу А.

Асоційований з НР (бактеріальний) антральний гастрит або ХГ типу В.

Хімічно обумовлений або ХГ типу С (рефлюкс-гастрит).

Змішаний гастрит або ХГ типу А + В.

Особливі форми ХГ:

Антральний ригідний гастрит

Гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетрие)

Еозинофільний, лімфоцитарний, гранулематозний гастрити.

Клінічна картина:

ХГ типу А зустрічається переважно в середньому і літньому віці, а ХГ типу В частіше в молодому віці (до 80% хворих на ХГ)

Клінічні прояви необов'язкові і неспецифічні.

При ХГ типу А можуть бути ознаки «млявого шлунка», а при типі В - «подразненого шлунка», причому нерідко характер і ритм больових відчуттів не відрізняється від таких при виразковій хворобі. Цю форму ХГ розглядають як передвиразковий стан. Вона діагностується в більшості випадків антральних та дуоденальних виразок при виразковій хворобі.

У частини хворих виражені симптоми кишкової диспепсії (метеоризм, бурчання і переливання в животі, проноси, запори, нестійкий стілець) і астеноневротичний синдром.

Ознаки У 12-дефіцитної анемії у важких випадках ХГ типу А (блідість шкіри, глосит, неврологічні порушення і ін)

При пальпації живота в фазу загострення захворювання визначається нерезкая розлита болючість в надчеревній області при ХГ типу А або локальна болючість в правій половині епігастрію в зоні проекції воротаря у випадках ХГ типу В.

Особливі форми гастриту

а. Антральний ригідний (склерозуючий) гастрит

Синдроми стенозу воротаря через деформацію і звуження антрума.

б. Хвороба Менетрие (гігатскій гіпертрофічний гастрит)

Гігантські звиті складки слизової шлунка, нерідко з множинними ерозіями і рясним скупченням слизу, болі в надчеревній ділянці, нудота, блювота, теки (з-за втрати білка через змінену слизову), кахексія, анемія. Нормальна або знижена секреція соляної кислоти.

Названі форми ХГ відрізняє значна ймовірність малігнізації. Для їх виявлення обов'язкове проведення гастроскопії і морфологічного дослідження.

в. Еозинофільний, лімфоцитарний, гранулематозний гастрити (хвороба Крона, туберкульоз, саркоїдоз, мікози)

Діагностика цих варіантів ХГ заснована на морфологічних методах дослідження, що виявляють інфільтрацію слизової оболонки шлунка певними клітинами або епітеліоподібних гранульоми в її власній пластинці.

Для еозінгофільного гастриту характерна зв'язку з алергічними захворюваннями і коллагенозами, а при лимфоцитарном гастриті майже завжди відзначаються ерозії слизової оболонки шлунка.

м. При гастриті від дії ліків, алкоголю, екзогенних токсинів або викликаному дуодено-гастральном рефлюксі (але не у випадках рефлюкс-гастриту після резекції шлунка або ХГ типу С) допускається вживання терміна і реактивний гастрит.

Перебіг хронічного гастриту

Поява атрофічних змін слизової оболонки шлунка прямо залежить від віку хворих і тривалості захворювання. Атрофічний гастрит поширюється проксимально від антрального відділу до тіла шлунка, тобто поступово розвивається дифузна форма ХГ типу В. Слабкість, зниження апетиту, симптоми «млявого шлунка», ознаки полігіповітамінозу, секреторної недостатності і В 12-дефіцитної анемії відрізняють її від описаного вище антрального варіанту ХГ цього типу і зближують з ХГ типу А + В. останній формується при поєднанні ХГ типу А та типу В.

Лабораторні методи дослідження

Гіпоацідность аж до анацидному (ахлоргідрії) при ХГ типу А; гіперацидність або нормацидності в більшості випадків ХГ типу В.

Високий рівень гастрину крові (норма до 100 нг / л) у хворих на ХГ типу А (атрофія обкладочних клітин та зменшення продукції соляної кислоти стимулюють секрецію гастрину).

Антитіла до обкладувальним клітинам і внутрішнього фактору при ХГ типу А і до НР при гастриті типу В.

Для діагностики НР-інфекції проводять гістологічні дослідження біоптатів з фарбуванням препаратів (методи Гімзи, Грама і ін), визначення активності уреази в гастробіоптатах (НР єдиний мікроорганізм, що володіє високою уреазной активністю). Використовуються також культуральні, серологічні та радіонуклідні методи виявлення НРР слизовій оболонці шлунка.

Ознаки У 12-дефіцитної анемії при дослідженні періфеіческой крові (високий кольоровий показник, макроанізоцітоз з наявністю мегалоцитов і мегалобластов, кількості, гіперсегментація ядер нейтрофілів) і пунктатів кісткового мозку (різка гіперплазія краснго паростка з переважанням мегалобластов) у хворих на ХГ типу А, А + В і дифузною формою ХГ типу В (у випадках різкої атрофії слизової тіла шлунка).

Інструментальні і морфологічні методи

Рентгенологічне дослідження

Метод не дозволяє виявити основні форми ХГ. Але з його допомогою можливі діагностика хвороби Менетріє і антрального ригідного гастриту, виключення виразки, поліпів, раку та інших захворювань шлунка, виявлення порушень моторної функції органу.

Гастроскоп

Визначає локалізацію ураження шлунка (антральний відділ і / або тіло шлунка) і ознаки, притаманні поверхневому (гіперемія слизової) і атрофическому (витончення слизової) гастриту. Однак, це лише наближення до остаточного діагнозу ХГ.

Морфологічне дослідження гастробіоптатов

Має вирішальне значення в діагностиці різних форм ХГ.

а. Гістологічні типи ХГ

Поверхневий, з ураженням залоз без атрофії, атрофічний, атрофічний-гіперпластичний.

б. При гастриті типу В переважають запальні зміни. Для гастриту типу А характерний первинно-атрофічний процес.

в. До передракових змін слизової шлунка відносять кишкову метаплазію і дисплазію (атипії) її епітелію.

Діфференціальний діагноз

Функціональна шлункова диспепсія, виразкова хвороба, доброякісні пухлини і рак шлунку.

Лікування

Лікувальні призначення визначаються характером порушень моторної і секреторної функцій шлунка.

Дієта

Важливі режим харчування, ритуал прийому їжі, підбір харчових продуктів залежно від індивідуальної переносимості та характеру функціональних розладів (дієта типу №1 при «роздратованому шлунку» і №2 при «млявому шлунку»).

Препарати для лікування «подразненого шлунка», кадіо-і пілороспазма.

а. Засоби, що зменшують кислотність і об'єм шлункового соку:

антациди - альмагель, маалокс, фосфалюгель та ін Ці препарати призначають тільки при болях, якщо вони рідкісні або регулярно через 1,5 години після їжі і на ніч при частих болях;

блокатори М 1, М 2-холінорецепторів - платифілін по 0,005 г. всередину або 1 мл 02% р-ра п / к 3 рази, атропін 5-12 кап. 0,1% р-ра або 1 мл 0,1% розчину п / к 3 рази, метацин по 0,002-0,001 г. всередину або 1 мл 0,1% розчину п / к 3 рази, хлороз по 0,002 - 0,004 г. всередину або 1 мл 0,1% розчину п / к 3 рази і М 1-холінолітики гасроцепін по 25-50 мг 2 рази на день всередину за 30 хв до їди. Цей препарат вибірково блокує М 1-холінорецептори шлунка і тому не викликає побічних ефектів (сухість у роті про, тахікардію, підвищення внутрішньоочного тиску, парез акомодації, гіпотонію сечового міхура та ін), властивих неселективним холінолітиками;

блокатори Н 2-рецепторів - циметидин, ранітидин.

б. Спазмолітичні препарати (при болях):

міотропну седства - но-шпа по 0,04-0,08 г. усередину або 1-2 мл 2% розчину в / м 3 рази, галідор по 0,1-0,2 г всередину або 2 мл 2,5% р-ра в / м 3 рази, фенікаберан по 0,02 г. внурь або 2 мл 0,25% р-ра в / м 3 рази;

Лікування «млявого шлунка»

а. Препарати для замісної терапії при секреторній недостатності.

Соляна кислота розведена по 10-15 кап в 1 / 4 склянки води під час їжі; лимонна кислота на кінчику ножа в 1 / 4 склянки води або з чаєм; сік шлунковий натуральний по 1-2 ст. ложки під час їжі; Ацидин-пепсин (бетацід, аціпепсол) по 0,25-0,5 г на 1/4-1/2 під час їжі.

б. Стимулятори шлункової секреції:

петагастрін по 1 мл 0,025% р-ра підшкірно 1 раз на день протягом 2-3 тижнів.;

цитохром С по 4 мл 0,25% р-ра внутрішньом'язово 1 раз на день протягом 2-3 тижнів.;

еуфілін по 0,15 г. 3 рази на день за 30 хв до їди протягом 3-4 тижнів.;

рібксін по 0,2 г 3 рази на день за 30 хв до їди протягом 3-4 тижнів.;

трентал по 100-200 мг 3 рази на день за 30 хв до їди протягом 1-2 місяців.

в. Вітамінотерапія

Вітамін В 1 всередину по 0,01 або 20-50 мг в / м на день, вітамін В 6 по 50-100 мг всередину або в / м, вітамін В 12 по 100 мкг год / день, фолієва кислота по 50 мг всередину, аскорбінова кислота по 300-500 мг всередину, нікотинова кислота по 50-150 мг всередину або в / м. Курс лікування комплексом цих вітамінів - 1 місяць.

р. Ферментні препарати

Фестал, панкреатин, панзинорм, полізім, тріфермент і дугіе кошти цього ряду по 1-3 таблетці під час їжі.

д. Препарати, що збуджують апетит (гіркоти)

Настої полину, трилисника, кореня кульбаби, кореневища аїру і ін

е. Антагоністи дофамінових рецепторів (церукал, домперидон, еглоніл)

Церукал, домперидон по 10 мг внутрішньо за 30 хв до їди. Препарати, посилюючи тонус і перстальтіку шлунка, усувають нудоту, відрижку та інші диспептичні прояви. Еглоніл (50 мг 3 рази на день) до того ж має антидепресивну дію.

Седативні препарати (настойки пустирника, валеріани, глоду) і танквілізатори (рудотель, тазепам, седуксен, еленіум та ін.)

Засоби для лікування НР-інфекції (10-14 днів) при гастриті типу В:

де-нол по 125 мг 3 аза на день за 30 хв до їди і перед сном;

трихопол по 0,25 г. 4 рази на добу під час їжі;

оксацилін по 0,5 г 4 рази на добу за 30 хв до їди;

ампіцилін по 0,5 г 4 рази на добу за 30 хв до їди;

урадонін по 0,1 г 4 рази на добу після їжі.

Зазвичай поєднують де-нол з одним або двома (що найбільш ефективно) з цих препаатов (де-нол + трихопол + оксацилін тощо).

Американський стандарт ерадикації НР (1994 р.)

Омепразол 40 мг 4 рази + кларитроміцин 500 мг 3 рази на день протягом 2 тижнів, омепразол 20 мг 4 рази на день протягом 2 тижнів.

Ранітидин-вісмут-цитрат (пилорид) 400 мг 2 рази на день + кларитроміцин 500 мг 3 рази на день протягом 2 тижнів. а пилорид 400 мг 2 рази на день протягом 2 тижнів.

Вісмут субсаліцілат 525 мг 4 рази на день + метронідазол 250 мг 4 рази на день + тетрациклін 500 мг 4 рази на день протягом 2 тижнів блокатор Н 2-гістамінових ецепторов протягом 4 тижнів.

Європейська (норвезька) схема:

Трехкомпонентная (2 тиж.):

Де-нол

Метронідазол

Тетрациклін

Чотирьохкомпонентна:

Омепразол

Де-нол

Метронідазол

Тетрациклін

Російська схема:

Семиденний режим:

а) омепразол 20 мг 2 рази на день + кларітоміцін 250 мг 2 рази на день + метронідазл 500 мг 2 рази на день.

б) омепразол 20 мг 2 рази на день + амоксицилін 1000 мг 2 рази на день + метронідазол 500 мг 2 рази на день.

в) пилорид 400 мг 2 рази + амоксицилін 1000 мг 2 аза день + тетрациклін 1000 мг 2 рази на день.

г) омепразол 20 мг 2 рази на день + Де-нол 4 рази на день + метронідазол 250 мг 4 рази на день + тетрациклін 500 мг 4 рази на день.

Десятиденний режим:

Фамотидин 40 мг 2 рази на день + Де-нол 5 разів на день + метронідазол 200 мг 5 аз в день + тетрациклін 250 мг 5 разів на день.

Протизапальне лікування ХГ типу А:

сукральфат (вентер) по 1 г 3 рази на день за 30 хв до їди і н / н протягом 4 тижнів.;

плантаглюцид всередину у вигляді гранул по1/2-1 чайній ложці в 1 / 4 склянки теплої води за 30 хв до їди 3 рази на день або настій подорожника, м'яти, ромашки, трилисника, звіробою по Ѕ склянки за 30 хв до їди протягом 4 тижнів.

Лікування В 12-дефіцитної анемії

З препаратів вітамін В 12 переважніше кобамамід: за 100-200 мкг щоденно внутрішньом'язово або по 500 мкг всередину 3 рази на день до нормалізації гемограми і призначенням підтримуючої дози пепаратов (по 100 мкг в / м 1-2 рази на місяць або всередину по 100 мкг щоденно) протягом усього життя пациетам.

8. Хворим антральним ригідним гастритом безумовно показано оперативне втручання.

При хворобі Менеріе можливо консеватівное лікування (високобілкова дієта, Н 2-блокатори, омепразол). Операція неминуча у випадках значного ризику ракового переродження, повторних кровотеч і резистентної до лікування гіпопротеїнемії.

Размещено на Allbest.ru

...