Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Антенатальна: жінкам із 2-ї половини вагітності (особливо групам ризику з анемії) призначають препарати заліза або полівітаміни, збагачені залізом. При повторній (якщо після попередньої вагітності минуло мало часу) або багатоплідній вагітності обов'язковий прийом препаратів заліза протягом 2-го та 3-го триместру вагітності. Відповідно до сучасних протокольних рекомендацій та рекомендацій ВООЗ (2009) вагітні жінки повинні отримувати залізо - 60 мг/день (II та III триместр вагітності) та фолієву кислоту - 400 мкг/день (І триместр). Ці ж питання висвітлені у Наказі МОЗ України № 417 від 15.07.2011 р. "Про організацію надання амбулаторної акушерсько-гінекологічної допомоги в Україні": "Якщо рівень гемоглобіну в загальному аналізі крові становить менше ніж 110 г/л, обговоріть з жінкою питання необхідності прийому препаратів заліза". Залізо необхідно одержувати й у перші 3 місяці після пологів.

Надалі при грудному вигодовуванні дитини матері-годувальниці необхідно також дотримуватися відповідних рекомендацій у харчуванні, використовувати дозволені вітамінно-мінеральні комплекси.

Постнатальна профілактика для дітей із групи високого ризику розвитку ЗДА. Цю групу формують:

- усі недоношені діти;

- діти, народжені від багатоплідної вагітності;

- діти, які народилися від вагітності з ускладненим перебігом її другої половини (гестози, фетоплацентарна недостатність, ускладнення хронічних захворювань);

- діти зі змінами в мікробіоті кишечнику, при харчовій алергії;

- діти, які перебувають на ранньому штучному вигодовуванні;

- діти, які ростуть із випередженням загальноприйнятих стандартів фізичного розвитку.

Передбачається регулярне проведення діагностики можливого розвитку ЗДА у дітей із групи високого ризику розвитку цього стану. При виникненні умов для реалізації цього стану (реконвалесценція ГРВІ та інших інфекційних захворювань, зимово-весняний період року, маніфестація преморбідних станів, нераціональне харчування тощо) призначаються профілактичні дози препаратів заліза (0,5-1 мг/кг/добу) протягом 3-6-12 місяців (Наказ МОЗ України № 9 від 10.01.2005 "Про затвердження клінічного протоколу лікування залізодефіцитної анемії у дітей"). Профілактика ЗДС у дітей різних вікових груп повинна проводитися оптимальними препаратами заліза на основі гідроксид-полімальтозного комплексу тривалентного заліза.

Профілактику ЗДС можливо здійснювати також неспецифічними заходами: нормалізувати склад мікрофлори кишечнику (призначати курсові дози пробіотиків, наприклад біогая); рекомендувати комплекси вітамінних препаратів (смарт омега або смарт омега q10), препарати, що мають негормональну анаболічну дію (триметабол), проводити профілактику ГРВІ (анаферон дитячий) тощо.

Крім того, профілактика анемії повинна мати й державно-соціальну спрямованість. Як свідчить досвід високорозвинених країн (наприклад, США), перспективними є методики профілактики ЗДС та ЗДА населення у вигляді фортифікації та сапліментації.

Фортифікація передбачає збагачення залізом найбільш поширених у країні продуктів харчування. Це переважно хліб та вироби з борошна. У деяких регіонах країни частка цих продуктів може становити від 65 до 95 % у добовому раціоні населення. Але треба враховувати, що через можливі проблеми зі всмоктуванням заліза в організмі людини цей метод є ефективним приблизно в 50 % населення регіону.

Сапліментація передбачає прийом препаратів заліза тими верствами населення, що належать до групи ризику щодо виникненню анемії (наприклад, вагітні, підлітки тощо). Дані щодо профілактики анемії у вагітних наведені вище. У деяких країнах (наприклад, США) вагітні отримують препарати заліза в дозі 30-60 мг на добу протягом усієї вагітності.

Вартість/ефективність фортифікації завжди нижча, ніж сапліментації.

На жаль, ці методи ще недостатньо поширені в країнах Східної Європи.

Диспансерний нагляд.

Захворювання органів травлення.

Порушення мікробіоти кишечнику в дітей.

Відомо, що майже 90 % населення земної кулі тією чи іншою мірою мають порушення в складі мікрофлори, яка становить основу мікроекології організму. Причиною порушень рівноваги між окремими представниками нормальної кишкової флори можуть стати зміни зовнішнього середовища, нераціональне харчування, перенесені гострі кишкові інфекції, широке застосування антибіотиків і хіміопрепаратів, хронічні захворювання та ферментативна недостатність шлунково-кишкового тракту, зниження імунологічної реактивності дитячого організму. Кількісні та якісні зміни нормальної кишкової мікрофлори, порушення її антагоністичних функцій та інших біологічних властивостей, а також розмноження умовно-патогенних мікроорганізмів, які в нормальному біоценозі відсутні або становлять його незначну частину, призводять до виникнення дисбактеріозу кишечнику. Діагноз дисбактеріозу не розглядається відповідно до Міжнародної класифікації хвороб і проблем, пов'язаних із здоров'ям, десятого перегляду (МКХ-10). За своєю природою кишковий дисбактеріоз - це вторинне явище, яке відображає функціональний стан шлунково-кишкового й біліарного тракту, що виникає в процесі взаємодії з навколишнім середовищем і залежить від інших проблем, пов'язаних зі здоров'ям. У дослідженнях останніх років було встановлено, що мікрофлора шлунково-кишкового тракту є одним із чинників виникнення синдрому подразненого кишечнику (СПК). У зарубіжній літературі термін "дисбактеріоз кишечнику" майже не трапляється, там це поняття замінюється такими термінами, як "порушення бактеріального гомеостазу", "дисбіоз", "порушення нормальної кишкової флори". Низка авторів пропонує в практичній діяльності застосовувати термін "синдром надмірного бактеріального росту" (small intestinal bacterial overgrowth syndrom).

Становлення, кількісний склад та функції нормальної кишкової мікробіоти в дітей.

Основним джерелом облігатної мікрофлори є мати. Нормальна мікрофлора піхви в здорових жінок репродуктивного віку характеризується великою різноманітністю видів бактерій. У нормі біоценоз піхви мікроскопічно характеризується переважанням лактобактерій, відсутністю грамнегативної мікрофлори, спор, міцелію, псевдогіфів, лейкоцитів, наявністю поодиноких епітеліальних клітин, відношенням анаеробів до аеробів 2 : 1-5 : 1. Провідне місце у вагінальному біотопі займають Н202-продукуючі факультативні лактобацили, вони становлять близько 90-95 % усіх мікроорганізмів. На частку інших видів мікроорганізмів, що знаходяться в малих концентраціях, припадає менше 5-10 % загальної вагінальної флори - дифтероїди, стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, гарднерела, облігатні анаероби. сапліментація анемія новонароджений залізодефіцитний

Склад мікрофлори залежить від фізіологічного стану жінки, змінюється залежно від віку, фази менструального циклу, під час вагітності та в післяпологовому періоді.

За наявності генітальної інфекції в складі вагінального біоценозу зменшується кількість лактобактерій, що супроводжується зниженням колонізаційної резистентності біотопу та активізацією росту патогенних мікроорганізмів.

В останні строки вагітності в кишковій мікрофлорі матері підвищується кількість біфідобактерій, а перед пологами на шкірі довкола сосків молочних залоз накопичується молочнокисла флора. Грудне вигодовування незамінне для забезпечення повноцінного розвитку й росту дитини. Висока біологічна цінність та унікальність материнського молока пояснюється оптимальною кількістю й співвідношенням білків, жирів, вуглеводів, вітамінів та мінеральних речовин, а також гормонів, імунних тіл, ферментів, антимікробних та біфідогенних чинників. Імунні фактори материнського молока (передуєш молозива) - секреторний IgA, лактоферин, лізоцим, макрофаги, лімфоцити, біфідус-фактор, бета-лактоза - блокують колонізацію умовно-патогенних мікроорганізмів. Окрім того, доведено, що біфідогенними речовинами є олігосахариди грудного молока. У жіночому молоці їх концентрація досягає 1 г/100 мл. Після лактози (7 г/100 мл) олігосахариди є другою за значимістю групою вуглеводів материнського молока. Неперетравлювані олігосахариди грудного молока стимулюють у кишечнику дитини ріст корисних мікроорганізмів, таких як біфідобактерії й лактобактерії. У разі пізнього прикладання до грудей (після 2 годин життя) та при штучному вигодовуванні порушується мікробна колонізація кишечнику, сповільнюється формування нормальної мікрофлори, переважають умовно-патогенні мікроорганізми.

У дітей перших місяців життя, які перебувають на грудному вигодуванні, біфідобактерії займають домінуючу позицію, становлячи 60-91 % усієї бактеріальної популяції кишечнику малюка. При цьому переважають Bifidobacterium breve та Bifidobacterium infantis. Також у кишечнику дітей виявляють Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium gallicum, Bifidobacterium adolescentis, Bifidobacterium angulatum, Bifidobacterium dentium, Bifidobacterium catenulatum, Bifidobacterium pseudocatenulatum, Bifidobacterium pseudolongum, Bifidobacterium thermophilum. У разі штучного вигодування дітей біфідобактерії виявляють у 28-75 %. При додаванні в раціон дитини твердої їжі кількість біфідобактерій у товстому кишечнику зменшується.

Щільність бактерій, за даними Alan Parker (1999), у різних відділах шлунково-кишкового тракту така: шлунок - менше 1000 в 1 мл; порожня кишка - менше 10 000 в 1 мл; клубова кишка - менше 100 000 в 1 мл; ободова кишка - менше 1 трильйона в 1 мл. Мікрофлора стравоходу та шлунка в здорових дітей залежить від характеру їжі, тому є нестабільною. Мікробний спектр шлунка бідний, представлений кислотостійкими грампозитивними аеробними та факультативно анаеробними бактеріями: лактобацилами, стрептококами, стафілококами, мікрококами, хелікобактерами та стійкими до кислоти дріжджеподібними грибами.

Чим нижчий pH шлункового соку, тим менше мікрофлори в цих локусах організму.

У дванадцятипалій, порожній кишці та проксимальному відділі ободової кишки мікроорганізми локалізуються переважно пристінково. При цьому переважають стрептококи та лактобацили. Відсутні облігатно-анаеробні бактерії й представники родини ентеробакгерій.

Найкраще вивчена мікрофлора товстої кишки, що є головним полігоном для мікробів. Товста кишка - це колектор харчових відходів, що є досить добрим харчовим матеріалом для бактерій, грибів, найпростіших. Фізичні (температура, вологість, вміст кисню) та хімічні (pH середовища) чинники створюють сприятливі умови для розвитку численних мікроорганізмів, лідерство серед яких належить бактеріям.

Із товстого кишечнику виділено понад 400 видів мікроорганізмів - представників 17 родин, 45 родів, що поділяють на індигенну (облігатну, головну, резиденту, автохтонну) приепітеліальну мікрофлору, факультативу (додаткову, супутню), концентрація клітин якої не перевищує 5 % від загальної чисельності, і транзиторну (алохтонну, випадкову, залишкову) мікрофлору, що в нормі не перевищує 0,01 %. Індигенна мікрофлора біоценозу товстого кишечнику представлена лише декількома групами сахаролітичних аспорогенних анаеробних бактерій, що виконують головну роль у підтриманні оптимального складу біоценозу. Основним фізіологічним компонентом кишкового біоценозу здорової людини будь-якого віку є бактерії роду Bifidobacterium - облігатно-анаеробні, грампозитивні, основними продуктами вуглеводного метаболізму яких є оцтова й молочна кислота з домішками мурашиної й бурштинової кислот. Із 32 видів, що становлять рід Bifidobacterium, частіше виділяються з кишечнику здорових людей і вважаються фізіологічними для організму людини: B. bifidum, В. longum, В. infantis, B. breve, B. adolescentis, B. dentium, B. pseudolongum, B. globosum, B. thermophilum, B. choerinum, B. animalis.

Іншим компонентом біоценозу товстого кишечнику є лактобацили - облігатно або факультативно анаеробні молочнокислі бактерії. Лактобацили виявляються в усіх біотопах травного тракту, починаючи з ротової порожнини й завершуючи прямою кишкою. У товстому кишечнику концентрація лактобацил досягає 1010 КУО/г. Лакгобацили не тільки відіграють важливу роль у підтриманні резистентності колонізації організму, але й беруть участь у забезпеченні травної, біосинтетичної, детоксикаційної функції нормофлори людини. Разом із біфідобактеріями вони відіграють значну роль у метаболізмі білків, жирів, вуглеводів, нуклеїнових кислот, жовчних кислот, холестерину, гормонів та оксалатів, здатні деградувати окремі токсини, канцерогени, алергени, перешкоджати всмоктуванню токсичних продуктів метаболізму, передусім аміаку й окремих амінів, запобігати надлишковому розвитку гнильних процесів у кишечнику, інактивувати шкідливі, зокрема канцерогенні, ферменти тощо. У людини найчастіше виділяються лактобацили: L. acidophilus, L. casei, L. plantamm, L. fermentum, L. brevis, L. salivarius, L. ramnosusGG, L. reuteri.

Ще одним представником індигенної мікрофлори є пропіоновокислі бактерії - анаеробні палички.

Роль пропіоновокислих бактерій:

- продукують пропіонову й оцтову кислоти з домішкою мурашиної кислоти;

- синтезують пропіоніни, пригноблюючи ріст ентеробактерій, гнилісних бактерій, грибів тощо;

- стимулюють ріст біфідофлори за рахунок пропіонату та інших продуктів обміну (пірувату й форміату);

- мають антиоксидантні, антимутагенні властивості;

- є рекордсменами щодо синтезу кобаламіну;

- продукують рибофлавін, біотин, тіамін, фолієву й нікотинову кислоти, піридоксин;

- мають високу полірезистентність до антибіотиків;

- на відміну від лактобацил відзначаються антагоністичною дією щодо грибів роду Candida;

- не піддаються мутагенним ефектам під впливом жовчі, шлункового соку, лізоциму на відміну від іншої флори.

До індигенної мікрофлори належать також бактероїди, що являють собою умовно-патогенні мікроорганізми, які в разі порушення фізіологічного балансу між основними компонентами біоценозу можуть сприяти виникненню інфекційно-септичних ускладнень.

До представників факультативної нормофлори людини відносять анаероби роду Clostridium. За наявними даними, у кишечнику новонароджених клостридії з'являються вже до 6-7-ї доби життя й можуть досягати рівня 106-107 КУО/г. Надалі частота їх виділення й рівень популяції різко знижуються в дітей, які перебувають на природному вигодовуванні, однак може зростати до 10s КУО/г у кишечнику немовлят, які перебувають на штучному вигодовуванні, причому в клостридіальній популяції в цьому випадку часто виявляються патогенні види.

Найбільш важливими компонентами факультативної мікрофлори є Escherichia coli та Enterococcus faecium. Вони становлять близько 0,01 % від загальної мікробної популяцій товстого кишечнику. У нормі сприяють стимуляції імунореактивності організму за рахунок постійного антигенного подразнення системи локального імунітету. Е.соlі заселяє кишечник новонародженої дитини протягом 40 годин після народження в кількості 107-109 КУО/г фекалій і зберігається протягом життя на цьому рівні. Відзначено, що кишкова паличка створює умови для появи й колонізації облігатних анаеробів. Ешерихії виробляють мікроцини - антимікробні субстанції, забезпечуючи антагонізм проти патогенів; стимулюють антитілоутворення; сприяють гідролізу лактози; беруть участь в обміні холестерину, білірубіну, холіну, жовчних і жирних кислот; впливають на всмоктування заліза й кальцію; беруть участь у продукції вітамінів: за здатністю синтезувати вітаміни кишкова паличка перевершує всі інші бактерії кишкової мікрофлори, синтезуючи тіамін, рибофлавін, нікотинову й пантотенову кислоти, піридоксин, біотин, фолієву кислоту, ціанокобаламін і вітамін К, забезпечуючи гемостатичні процеси.

Транзиторна мікрофлора представлена умовно-патогенними ентеробактеріями родів: Citrobacter, Enterobacter, Proteus, Klebsiella та ін., бактеріями Staphylococcus, Pseudomonas, дріжджеподібними грибами роду Candida та ін. Сумарний рівень популяції цієї групи мікроорганізмів не має перевищувати 0,01 % від загальної кількості мікрофлори. У разі збільшення концентрації умовно-патогенна мікрофлора здатна реалізувати властиві їй ознаки вірулентності й стати етіологічним чинником розвитку ендогенного інфекційного процесу різної локалізації.

Бактерії нормальної кишкової флори перебувають у динамічній рівновазі між собою та організмом господаря. Нормальні кишкові бактерії не проникають у внутрішнє середовище організму завдяки існуванню бар'єрної функції слизових оболонок шлунково-кишкового тракту.

Значення нормальної мікрофлори для зростаючого дитячого організму та людини взагалі дуже велике:

- біфідобактерії, лактобактерії, повноцінна кишкова паличка мають виражену антагоністичну активність щодо патогенних і умовно-патогенних бактерій, забезпечуючи цим колонізаційну резистентність шлунково-кишкового тракту;

- у процесі життєдіяльності нормальної кишкової флори утворюються молочна, оцтова, мурашина та бурштинова кислоти, що приводить до зниження pH середовища кишкового вмісту і, як результат, до гальмування розмноження гнильних і патогенних мікроорганізмів;

- індигенна мікрофлора бере участь у формуванні імунобіологічної реактивності макроорганізму, оскільки в результаті антигенної стимуляції автофлорою в організмі створюється загальний пул імуноглобулінів. Нормальна мікрофлора стимулює також синтез секреторного IgA та неспецифічних факторів захисту - глікопротеїнів, лізоциму, інтерферону, цитокінів і комплементу;

- позитивно впливає на формування слизової оболонки, інших структур кишечнику та на його всмоктувальну здатність;

- бере участь у синтезі вітамінів: В1, В2, В6, В12, К, нікотинової та фолієвої кислот, біотину;

- із життєдіяльністю нормальної кишкової флори тісно пов'язаний катаболізм холестерину, перетворення його на жовчні кислоти. Найбільшу холестеринознижувальну активність мають анаероби - лакто- та біфідобактерії;

- нормальна мікрофлора забезпечує утворення ферментів, що сприяють засвоєнню їжі;

- здійснює фіксацію азоту повітря та бере участь у синтезі білка амінокислот;

- чинить позитивний вплив на засвоєння солей кальцію, заліза та вітаміну D;

- бере участь в обміні жирних, жовчних кислот (декон'югація, перетворення первинних жовчних кислот у вторинні), холіну та сечової кислоти;

- пригнічує токсигенність деяких мікроорганізмів;

- виробляє речовини антибіотичного характеру (коліцини, мікроцини, пестини, піоцини, вібріоцини та ін.), що пригнічують життєздатність патогенних та умовно-патогенних бактерій;

- руйнує фактор полірезистентності до антибіотиків у патогенних та умовно-патогенних мікробів;

- руйнує та елімінує алергени;

- стимулює діяльність кровотворних органів;

- здійснює трансформацію білірубіну в стеркобілін та уробілін у дистальних відділах кишечнику;

- інактивує ентерокіназу та лужну фосфатазу.

Размещено на Allbest.ru