Патофізіологія печінки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патофізіологія печінки

Порушення функції печінки можуть викликати наступні фактори:

1) фізичні впливи - іонізуюче випромінювання, механічна травма;

2) хімічні агенти, які володіють токсичною (гепатотропною) дією: а) екзогенного походження (алкоголь, промислові отрути, лікарські препарати /ПАСК, сульфаніламіди, цитостатики, деякі антибіотики/, рослинні отрути /афлатоксин, мускарин/); б) ендогенного походження (продукти розпаду тканин при опіках, некрозах; токсикоз вагітних, уремія, кишкова непрохідність);

3) інфекційні агенти - віруси (вірусного гепатиту, інфекційного мононуклеозу), збудники туберкульозу, сифілісу, найпростіші (лямблії, амеби), гриби (актиноміцети), гельмінти (ехінокок, аскариди);

4) аліментарні фактори - білкове, вітамінне голодування, дуже жирна їжа;

5) алергійні реакції на введення вакцин, сироваток, харчових продуктів і лікарських препаратів;

6) порушення кровообігу в печінці: а) місцеві (ішемія, венозна гіперемія, тромбоз, емболія), б) загальні (при недостатності кровообігу);

7) ендокринні й обмінні порушення в організмі (цукровий діабет, гіпертиреоз, ожиріння);

8) пухлини (гепатоцелюлярный рак) і їхні метастази в печінку (при раку шлунка, легень, молочної залози, лейкозні проліферати);

9) генетичні дефекти обміну речовин (спадкові ферментопатії), вроджені вади розвитку печінки.

Такі фактори можуть стати причиною розвитку недостатності печінки.

Недостатність печінки (печінкова недостатність, ПН) - це патологічний стан, при якому діяльність цього органа не здатна забезпечити сталість внутрішнього середовища організму відповідно до його вимог.

Класифікують її в такий спосіб:

I. Недостатність печінки може бути: а) відносною, б) абсолютною.

Відносна виникає при первинному підвищенні навантаження на печінку, коли вимоги організму по підтримці гомеостазу перевищують її функціональні можливості. Абсолютна недостатність розвивається при первинному ушкодженні печінки, внаслідок чого зменшується її функціональні можливості і вона не здатна забезпечувати сталість внутрішнього середовища навіть у звичайних умовах. Відносна недостатність печінки згодом може переходити в абсолютну.

II. У залежності від кількості функцій, які порушуються при ушкодженнях печінки, розрізняють: а) тотальну (порушуються усі функції печінки) і б) парціальну (страждає одна чи кілька функцій).

III. За клінічним перебігом виділяють: а) гостру і б) хронічну печінкову недостатність.

IV. У залежності від причин ушкодження гепатоцитів розрізняють: а) печінково-клітинну; б) холестатичну; в) печінково-судинну недостатність.

Печінково-клітинна недостатність розвивається внаслідок безпосереднього ушкодження гепатоцитів вищезгаданими патогенними агентами.

Холестатична недостатність розвивається внаслідок первинних розладів жовчоутворення і жовчовиділення. Найбільш частою причиною її розвитку є механічна жовтяниця. Ушкодження гепатоцитів в умовах тривалого холестазу (порушення виведення жовчі) обумовлено принаймні 2-а причинами: а) механічною дією жовчі на печінкові клітки; б) впливом білірубіну і жовчних кислот на мітохондрії та роз'єднання окислювання і фосфорилювання, у результаті чого виникає дефіцит АТФ, а потім і дегенеративні зміни в гепатоцитах.

Печінково-судинна недостатність розвивається в результаті первинних порушень кровообігу в печінці, коли основним механізмом ушкодження гепатоцитів є гіпоксія. Найбільш частими причинами цієї недостатності є портальна гіпертензія та ішемія печінки.

* При недостатності печінки можуть порушуватися наступні її функції.

I. Метаболічна - участь печінки у вуглеводному, жировому, білковому обміні, обміні вітамінів, електролітів, гормонів і біологічно активних речовин.

II. Захисна - фагоцитарна й антитоксична функції печінки.

III. Екскреторна - утворення і виділення жовчі. Секреція жовчі обумовлює видільну і травну функції печінки.

IV. Гемодинамічна - участь печінки у підтримці системного кровообігу.

* Патогенез печінкової недостатності

Загальний патогенез ПН може бути представлений у вигляді наступного ланцюга змін: дія ушкоджую чого фактора > 1) зміна молекулярної архітектоніки мембран гепатоцитів > 2) посилення вільнорадикального пероксидного окислювання ліпідів > 3) часткова чи повна деструкція мембран + підвищення їх проникності > 4) вихід із лізосом гідролаз, що потенціює ушкодження мембран клітин > 5) звільнення ушкодженими макрофагами некрозогенного фактора і інтерлейкіну-1, що сприяють розвитку запальної й імунної реакції в печінці, > 6) утворення аутоантитіл і аутосенсибілізованих Т-кіллерів, що викликають додаткові аутоалергічні ушкодження гепатоцитів. Кожна з перерахованих патогенетичних ланок може стати на визначеній стадії розвитку печінкової недостатності домінуючою, що повинно бути враховане при виборі лікування.

* Прояви і механізми розвитку порушення метаболічної функції печінки.

Порушення участі печінки у вуглеводному обміні полягає в зниженні здатності гепатоцитів: а) перетворювати глюкозу в глікоген, б) розщеплювати глікоген до глюкози. Це обумовлює характерну ознаку печінкової недостатності - нестабільний рівень глюкози крові: 1) після прийому їжі розвивається гіперглікемія, 2) натще - гіпоглікемія.

Порушення участі печінки в ліпідному обміні характеризується зниженням здатності гепатоцитів: а) перетворювати вільний холестерин (атерогенну форму) у менш атерогенний холестерин-естер, б) утворювати ліпопротеїни із антиатерогенними властивостями. Таке явище супроводжується збільшенням в крові рівня вільного холестерину і зниженням антиатерогенних ліпопротеїнів, що сприяє відкладенню холестерину в стінках судин і розвитку атеросклерозу.

Порушення участі печінки в білковому обміні включає 3-и групи змін: 1) зниження синтезу гепатоцитами альбумінів, що веде до гіпоальбумінемії і гіпоонкії крові, а на стадії розвитку портальної гипертензії сприяє розвитку асциту; 2) зменшення біосинтезу ферментів і білків - прокоагулянтів (протромбіну, проакцелерину, проконвертину), що обумовлює розвиток коагулопатій, які характеризуються схильністю до кровотеч. Цьому сприяє також зменшення всмоктування в кишечнику жиророзчинного вітаміну К, оскільки ПН супроводжується порушенням жовчоутворюючої і жовчовидільної функції печінки; 3) зниження активності процесу дезамінування амінокислот і синтезу сечовини із аміногруп і аміаку, що веде до зниження в крові вмісту сечовини.

Порушення біосинтезу гепатоцитами ферментів, що проявляється зменшенням надходження у кров холінестерази, інсулінази і т.ін. Крім того, ушкодження гепатоцитів супроводжується збільшенням виходу з них у кров внутрішньоклітинних ферментів: аланін-трансамінази і глютамат-трансамінази.

Порушення обміну вітамінів включає: а) зниження всмоктування в кишечнику жиророзчинних вітамінів A, D, Е, К; б) зменшення здатності гепатоцитів перетворювати провітаміни в активні вітаміни (наприклад, каротин у вітамін А); в) гальмування процесу утворення з вітамінів коферментів (наприклад, з пантотеновой кислоти - ацетил коензиму А, з вітаміну В₁ - кокарбоксилази пірувату). Усі перераховані зміни ведуть до розвитку ендогенних (печіночних) гіповітамінозів.

Порушення обміну мікроелементів проявляється: а) порушенням депонування заліза (у формі феритину), міді, цинку, кобальту, молібдену, марганцю й ін.; б) порушення синтезу транспортних білків, які забезпечують перенос мікроелементів в організмі (трансферину, церулоплазміну); в) порушення екскреції мікроелементів з жовчю.

Порушення обміну гормонів і біологічно активних речовин супроводжується: 1) порушенням інактивації: а) стероїдних гормонів (глюко- і мінералокортикоїдів, жіночих і чоловічих статевих гормонів), б) тіреоїдних гормонів, в) інсуліну. Концентрація цих гормонів в крові зростає і з'являються ознаки гіперфункції відповідних ендокринних залоз (вторинного гіперальдостеронізму, гіпертиреозу та ін.; 2) порушенням руйнування багатьох біологічно активних речовин, і зокрема біогенних амінів (катехоламінів, гістаміну, серотоніну), що веде до збільшення їх концентрації у крові. У результаті розвиваються ознаки активації симпато-адреналової системи (підвищення артеріального тиску, тахікардія й ін.), збільшення вмісту гістаміну (сверблячка шкіри, розвиток виразок у травному каналі).

* Порушення дезінтоксикаційної функції печінки веде до пригнічення знешкодження: 1) кишкових отрут: а) фенольних ароматичних сполук (фенолу, індолу, скатолу), б) біогенних амінів (кадаверину, путресцину, тираміну), аміаку; 2) отруйних метаболітів: а) низькомолекулярних жирних кислот (валеріанової, капронової), б) сірковмістних амінокислот (таурінової, цистину, метіоніну), в) токсичного похідного пірувату (ацетоїну); 3) екзогенних отрут (грибної, мікробної, паразитарного походження, отрутохімікатів і ін.); 4) пригнічується фагоцитоз клітинами Купфера (зірчастими ретикулоендотеліоцитами) колоїдних частинок і мікроорганізмів.

Порушення дезінтоксикаційної функції печінки супроводжується розвитком синдрому гепатоцеребральної недостатності, який проявляється комплексом психічних і невротичних розладів аж до втрати свідомості і розвитку коматозного стану.

У залежності від ступеня порушень антитоксичної функції печінки зазначений синдром може проявлятися: 1) емоційно-психічними розладами: емоційною нестійкістю (чергування ейфорії і депресії), безсонням по ночах і сонливістю вдень, головним болем, запамороченнями; 2) вираженими порушеннями свідомості: розвитком ступору (сонливість, сплутаність свідомості); 3) печінковою комою.

Печінкова кома проявляється втратою свідомості, випаданням рефлексів на внутрішні і зовнішні подразники, розладами життєвоважливих функцій організму (кровообігу і дихання).

Патогенез печінкової коми.

У розвитку печінкової коми мають значення наступні механізми:

1) Порушення синаптичної передачі, оскільки цілий ряд церебротоксичних речовин (низькомолекулярні жирні кислоти, тирамін і ін.) є несправжніми нейромедіаторами, які приводять до порушень передачі нервових імпульсів, порушень міжнейронних взаємодій і розладів інтегративних функцій ЦНС. Крім того, у тканинах головного мозку зростає вміст ГАМК - гальмівного медіатора центральної нервової системи, який утворюється у кишках під дією мікрофлори і не інактивується в печінці.

2) Порушення енергетичного обміну, що приводять до дефіциту АТФ. Провідна роль у розвитку таких порушень належить аміаку. Накопичуючись у великих кількостях, аміак зв'язується з глютаміновою та б-кетоглутаровою кислотами, перетворюючи їх в глутамін. Зв'язування цих кислот з аміаком веде до порушення функціонування метаболічного шляху циклу Кребса і, як наслідок, до порушення реакцій ресинтезу АТФ. Зменшення вмісту АТФ у нервових клітках приводить до розладів процесів активного транспорту катіонів, порушення генерації нервових імпульсів, змін величини мембранного потенціалу.

3) Порушення функції клітинних мембран у результаті прямої дії на них церебротоксичних речовин, що проявляється розладами функції Na-K-насосів, унаслідок чого зменшується мембранний потенціал і стають неможливими генерація і проведення нервових імпульсів.

4) Розвиток метаболічного ацидозу і зв'язаних з ним порушень обміну електролітів.

* Порушення екскреторної функції печінки, тобто утворення і виділення жовчі, може проявлятися виникненням наступних синдромів: 1) жовтяниці, 2) холемічного синдрому, 3) ахолічного синдрому.

Жовтяниця (icterus) - це синдром, який обумовлений збільшенням рівня білірубіну в крові і проявляється жовтим зафарбуванням шкіри і слизових оболонок.

Виділяють 3-и види жовтяниці: 1) Гемолітичну (надпечінкову). 2) Паренхіматозну (печінкву). 3) Механічну (обтураційну, чи підпечінкову).

Гемолітична жовтяниця розвивається внаслідок гемолізу еритроцитів. Посилений фагоцитоз еритроцитів чи самого гемоглобіну, який вивільняється із зруйнованих еритроцитів, приводить до утворення у фагоцитах великої кількості білірубіну, який зв'язується з білками, надходить у кров, а потім в печінку. Гепатоцити не в змозі перетворити великі кількості непрямого білірубіну в прямий, тому він екскретується у складі жовчі. Цим пояснюється високий вміст стеркобіліногену в калі (гіперхолічний кал) і в сечі, а також в сечі з`являється уробіліноген у зв'язку з тим, що печінка не в змозі окислити великі кількості цієї речовини, яка надходить з кишок. У зв'язку з тим, що непрямий білірубін не фільтрується нирками (зв'язаний з білками), він не міститься в сечі.

В основі розвитку паренхіматозної жовтяниці лежать порушення: а) захоплення гепатоцитами зв'язаного з білками (непрямого) білірубіну; б) кон'югації непрямого білірубіну з глюкуроновою кислотою, внаслідок чого утворюються глюкуроніди білірубіну (прямий білірубін); в) екскрецїї прямого білірубіну в складі жовчі.

Виділяють наступні різновиди паренхіматозної жовтяниці:

1) Печінково-клітинна жовтяниця - обумовлюється порушеннями захоплення, кон'югації і екскреції гепатоцитами білірубіну. Виникає при ушкодженні гепатоцитів (наприклад, вірусний гепатит), при дефіциті АТФ. При цьому внаслідок загибелі печінкових клітин утворюються сполучення між жовчними і кровоносними капілярами. У результаті жовч попадає в кров (холемія), а разом з нею і прямий білірубін. У клітинах, які не загинули, але ушкоджені, порушується захоплення непрямого білірубіну, який також надходить у кров. При цьому зменшується надходження жовчі в кишки (гіпохолія). У зв'язку з зазначеними порушеннями з'являються наступні зміни показників пігментного обміну: а) збільшення вмісту в крові непрямого білірубіну; б) збільшення вмісту в крові прямого білірубіну; в) зменшення вмісту стеркобіліногену в калі (гіпохолічний кал); г) зменшення чи повна відсутність стеркобіліногену в сечі; д) поява в сечі білірубіну. Крім того, у крові і сечі виявляються жовчні кислоти (холалемія і холалурія).

2) Печінкові жовтяниці з ізольованими порушеннями процесів, які забезпечують виведення білірубіну з організму. Можуть бути обумовлені:

а) порушеннями захоплення непрямого білірубіну (синдром Жільбера), що зв`язано із спадковообумовленим дефіцитом рецепторів до білок-білірубінового комплексу. Проявляється збільшенням вмісту непрямого білірубіну в крові і відсутністю стеркобіліногену в калі і сечі;

б) розладами кон'югації білірубіну (фізіологічна жовтяниця немовлят, синдром Кріглера-Наджара), що зв'язано із набутим чи спадковим дефіцитом ферменту глюкуронілтрансферази. Проявляються збільшенням вмісту непрямого білірубіну в крові і зменшенням вмісту стеркобіліногену в калі і сечі;

в) порушеннями екскреції білірубіну (синдром Дабіна-Джонсона, синдром Ротора), що найчастіше зв`язано із спадковими дефектами систем транспорту білірубіну і жовчі з гепатоцитів у жовчні капіляри. Проявляються збільшенням вмісту прямого білірубіну в крові, появою в крові і сечі жовчних кислот, білірубінурією, зменшенням вмісту чи повною відсутністю стеркобіліногену в калі і сечі.

Механічна жовтяниця розвивається в результаті механічної перешкоди відтоку жовчі. Це може бути: 1) стиснення жовчовивідних шляхів ззовні (пухлина голівки підшлункової залози, рубець); 2) закупорка цих шляхів каменем, гельмінтами, густою жовчю.

Механічна перешкода відтоку жовчі приводить до застою і підвищення тиску жовчі, розширенню і розриву жовчних капілярів і надходженню жовчі прямо в кров чи через лімфатичні шляхи. У зв'язку з цим виникають наступні зміни показників обміну жовчних пігментів: а) збільшення вмісту у крові прямого білірубіну (гіпербілірубінемія); б) поява у крові жовчних кислот (холалемія); в) збільшення вмісту у крові холестерину (гіперхолестеринемія); г) поява у сечі білірубіну (білірубінурія), унаслідок чого вона здобуває темне забарвлення ("колір пива"), д) поява у сечі жовчних кислот (холалурія), е) відсутність у сечі і калі стеркобіліногену (безбарвний кал).

Перераховані зміни пігментного обміну обумовлюють розвиток двох важливих клінічних синдромів, характерних для механічної жовтяниці: холемічного та ахолічного.

Холемічний синдром (синдром холестазу) обумовлений надходженням компонентів жовчі (жовчних кислот, прямого білірубіну, холестерину) у кров у зв'язку з порушенням формування і відтоку жовчі.

Основні прояви синдрому обумовлені:

1) Появою в крові жовчних кислот (холалемія), що зумовлює: а) розлади діяльності центральної нервової системи, які виникають як наслідок токсичного впливу на неї жовчних кислот і проявляються: головними болями, стомлюваністю, загальною астенією, дратівливістю, яка змінюється депресією, сонливістю вдень і безсонням вночі; б) артеріальну гіпотензію, брадикардію, обумовлені підвищенням тонусу блукаючого нерва та безпосереднім токсичним впливом жовчних кислот на синусно-передсердний вузол і кровоносні судини; в) сверблячку шкіри, яка виникає в результаті подразнення нервових закінчень жовчними кислотами; г) множинні ушкодження і загибель клітин, обумовлені детергентною дією жовчних кислот, що проявляється гемолізом еритроцитів, виникненням некрозу печінки, перитоніту, гострого панкреатиту.

2) Надходженням у кров білірубіну, що проявляється пожовтінням шкіри і слизових оболонок, тобто виникає жовтяниця.

3) Збільшенням змісту в крові холестерину та розвитком атеросклерозу.

Ахолічний синдром обумовлений порушенням надходження жовчі в 12-палу кишку і проявляється: 1) розладами переварювання й усмоктування жирів, наслідком чого є: а) поява жиру в калі - стеаторея; б) розлади всмоктування жиророзчиних вітамінів та розвиток гіповітамінозів А, Е, К; в) зменшення надходження в організм ненасичених жирних кислот, необхідних для побудови фосфоліпідів клітинних мембран, г) знебарвлення калу; 2) пригніченням рухової функції кишок із розвитком закрепів; 3) посиленням гнильних процесів в кишечнику у результаті зменшення бактерицидної дії жовчі.

Дисхолія - це порушення фізико-хімічних властивостей жовчі, унаслідок чого вона здобуває літогенні властивості, тобто здатність утворювати камені (конкременти) у жовчному міхурі і жовчних протоках. Результатом цього є розвиток жовчно-кам'яної хвороби.

Дисхолія виникає внаслідок впливу багатьох факторів, серед яких: а) спадкова схильність; б) нераціональне харчування; в) порушення обміну речовин; г) інфекційно-запальні процеси жовчного міхура і жовчних проток; д) застій жовчі (холестаз).

Одним з основних механізмів виникнення літогенних властивостей жовчі є зниження холато-холестеринового і лецитин-холестеринового індексів (відношення жовчних кислот і лецитину до холестерину жовчі). При зменшенні концентрації жовчних кислот і лецитину, які забезпечують розчинний стан холестерину, він випадає в осад і дає початок утворенню холестеринових каменів.

Інфекція, застій жовчі також сприяють процесу каменеутворення, тому що супроводжуються зміною властивостей жовчі (зрушенням рН у кислу сторону, зниженням розчинності солей, випаданням їх в осад, коагуляцією білків із клітин, які гинуть). Крім холестеринових, утворюються пігментні, вапняні і складні камені. Камені обумовлюють порушення жовчовиділення і розвиток механічної жовтяниці.

Дискінезїї жовчного міхура і жовчних проток виникають в результаті порушення скорочувальної функції жовчного міхура і жовчних проток.

Розрізняють наступні механізми виникнення дискінезій:

1) Гіпертонічний (гіперкінетичний) - проявляється підвищенням тонусу гладких м'язів жовчного міхура та спазмом сфінктера Одді, причиною чого може бути підвищення тонусу блукаючого нерва чи збільшення секреції холецистокинін-панкреозиміну.

2) Гіпотонічний (гіпокінетичний) - характеризується зменшенням тонусу жовчного міхура та розслабленням сфінктера Одді, що можливе при зменшенні тонусу блукаючого нерва чи при пригніченні утворення холецистокинін-панкреозиміну.

3) Змішаний варіант виникає при: а) спазмі сфінктера Одді і зменшенні тонусу жовчного міхура або б) розслабленні сфінктера Одді і підвищенні тонусу жовчного міхура.

Порушення скорочувальної функції жовчного міхура і жовчних проток приводять до розвитку больового синдрому, розладами жовчовиділення, а отже, і травлення.

* Порушення гемодинамічної функції печінки.

Печінка приймає участь у здійсненні системного кровообігу, виконуючи наступні функції: 1) колекторну функцію - печінка збирає кров з великого басейну (від непарних органів черевної порожнини) і через неї проходить 30-35% хвилинного об`єму крові, що складає 1,5-1,8 л/хв; 2) депонування крові - у печінці може депонуватися до 700 мл крові, тимчасово виключеної з кровообігу; 3) участь у підтримці тонусу кровоносних судин за допомогою синтезу білків, які є попередниками біологічно активних речовин, зокрема ангіотензиногену, з якого утворюється ангіотензин II.

Порушення гемодинамічних функцій печінки проявляються розвитком синдрому портальної гіпертензії.

Синдром портальної гіпертензії розвивається в результаті порушення відтоку крові від органів черевної порожнини по судинах системи ворітної вени.

У залежності від того, де знаходиться перешкода відтоку крові, виділяють наступні форми портальної гіпертензії:

1) підпечінкову - перешкода (емболи, стиснення пухлиною) в стовбурі чи великих притоках ворітної вени;

2) внутрішньопечінкова - перешкода знаходиться в самій печінці (тривалий спазм гладком`язових сфінктерів синусоїдів; стиснення дрібних печінкових вен вузлами гепатоцитів, які регенерують при ушкодженні печінки, її цирозі);

3) надпечінкову - перешкода локалізована у позапечінкових відділах печінкових вен чи у нижній порожнистій вені проксимальніше місця впадання в неї печінкових вен. Сюди ж відносять портальну гіпертензію, яка виникає при збільшенні тиску в системі нижньої порожньої вени в умовах недостатності правого шлуночка серця.

Основні прояви синдрому портальної гіпертензії.

1) Включення колатерального кровообігу, обумовлене розкриттям портокавальных анастомозів, що викликає розвиток наступних ознак: а) варикозного розширення вен стравоходу, кардіалъної частини шлунка і прямої кишки; б) виникнення сстравохідно-шлунково-кишкових кровотеч, обумовлених ушкодженням варикозно розширених вен; в) розширення підшкірних вен передньої грудної і черевної стінки ("голова медузи"); г) скидання крові з ворітної вени в порожнисті вени в обхід печінки, що викликає явища інтоксикації та виникнення печінкової коми.

2) Гепато-лієнальный синдром із розвитком спленомегалії і гіперспленізму.

Спленомегалія - збільшення розмірів селезінки, в результаті застою у ній крові.

Гіперспленізм - збільшення функціональної активності селезінки, що проявляється посиленим руйнуванням формених елементів крові і характеризується розвитком анемії, лейкопенії і тромбоцитопенії. В основі цього явища лежить збільшення фагоцитарної активності макрофагів селезінки в умовах уповільнення циркуляції крові.

3) Гепато-ренальний синдром - проявляється порушеннями філь-траційної здатності ниркових клубочків при збереженні функції канальцевого епітелію. Причиною цього, цілком ймовірно, є зменшення ниркового кровотока в зв'язку із зменшенням об`єму циркулюючої крові і зміною тонусу кровоносних судин.

4) Асцит - значне скупчення вільної рідини (як правило, транссудату) у черевній порожнині.

Причинами асциту можуть бути: а) портальна гіпертензія різного походження; б) набряки при хронічній недостатності серця, захворюваннях нирок, аліментарній дистрофії; в) порушення відтоку лімфи по грудній протоці; г) ушкодження очеревини пухлинним чи туберкульозним процесом (асцит-перитоніт).

У патогенезі асциту мають значення наступні механізми:

1) гідростатичний - зв'язаний з підвищенням тиску крові в капілярах судин ворітної системи;

2) онкотичний - обумовлений зменшенням білоксинтезуючої функції печінки, внаслідок чого розвивається гіпопротеїнемія і знижується онкотичний тиск крові;

3) затримка натрію в організмі - зв'язана із збільшенням вмісту альдостерону в крові, що є наслідком активації ренін-ангіотензинної системи (застій крові в судинах ворітної системи > зменшення венозного повернення > падіння хвилинного об`єму серця > гіпоксія нирок > виділення реніну). Крім того, у зв'язку з порушенням функцій печінки може порушуватися інактивація альдостерону, що рівнозначно його гіперпродукції;

4) лімфогенний механізм - зв`язаний із порушенням лімфовідтоку, в результаті чого відбувається перехід багатої білками лімфи в черевну порожнину. Це викликає підвищення онкотического тиску рідини черевної порожнини з наступним виходом у неї води з кровоносних судин і інтерстиціального простору.

печінка гомеостаз гепатоцит

Размещено на Allbest.ru