? Нормоцитемічна (проста) гіперволемія зустрічається порівняно рідко і є результатом еквівалентного збільшення об'єму формених елементів і рідкої частини циркулюючої крові, у зв'язку з чим гематокрит залишається в рамках нормального діапазону.

Основними причинами даної гіперволемії є: а) переливання великого об'єму донорської крові, б) гострі гіпоксичні стани, в) значне фізичне навантаження, що супроводжується викидом депонованої в органах і тканинах фракції крові.

? Олігоцитемічна гіперволемія (гідремія, гемодилюція) являє собою збільшення об'єму крові внаслідок переважного зростання її рідкої частини. Показник гематокриту при цьому є нижчим норми.

Причинами гідремії є: а) надлишкове надходження рідини в організм при патологічній спразі, введенні в судинне русло плазмозамінників чи плазми крові, б) зниження виведення рідини з організму у результаті зменшення екскреторної функції нирок, гіперпродукції антидіуретичного гормону.

? Поліцитемічна гіперволемія характеризується збільшенням об'єму крові внаслідок переважного підвищення кількості формених елементів крові, у зв'язку з чим показник гематокриту перевищує 48 %.

Як правило, причиною зазначеної гіперволемії є хронічна гіпоксія різного походження, яка викликає гіперрегенераторний стан кісткового мозку та підвищену проліферацію клітин крові, головним чином еритроцитів, їх елімінацію у судинне русло. Такий стан спостерігається також при еритремії (хвороба Вакеза).

Усі гіперволемічні стани проявляються: 1) підвищенням серцевого викиду, 2) деяким підвищенням артеріального тиску. Довгостроково існуюча гіперволемія приводить до серцевої недостатності і розладів кровопостачання органів і тканин.

* Серед станів, які супроводжуються зміною загального об'єму та співвідношення формених елементів і плазми крові, найбільше клінічне значення має крововтрата.

Крововтрата - патологічний стан, який виникає внаслідок кровотечі і характеризується складним комплексом патологічних змін і компенсаторних реакцій, спрямованих проти зменшення об`єму циркулюючої крові і гіпоксії, обумовленої зниженням дихальної функції крові.

? Етіологія. Крововтрата є наслідком кровотечі - виходу крові із кровоносних судин або порожнин серця у зовнішнє середовище (зовнішня кровотеча) або в порожнини організму (внутрішня кровотеча).

Наявність крові в порожнинах організму позначається спеціальними термінами: гемоторакс (скупчення крові в плевральній порожнині), гемоперикардіум (у порожнині перикарда), гемоперитонеум (у черевній порожнині), гемартроз (у порожнині суглоба) і т.д.

? Кровотечу варто відрізняти від крововиливу і гематоми. Під крововиливом розуміють вогнищеве чи дифузне просочування тканин (органів, підшкірної клітковини, м'язів) кров'ю, під гематомою - локальне скупчення крові, яке обмежене тканинами. При крововиливі і гематомі із судинного русла виходить порівняно невеликий об'єм крові і істотних розладів системного кровообігу не спостерігається. Порушення, які розвиваються в організмі визначаються в основному роллю органа чи тканини, у які відбувся крововилив чи у яких сформувалася гематома (мозок, печінка, нирки, м'язи, підшкірна клітковина).

* Причинами кровотечі можуть бути:

1) порушення цілісності стінок судин чи серця (механічне ушкодження, гнійне "розплавлення", руйнування пухлиною чи атеросклерозом, розрив стінки шлуночків чи передсердь серця при інфаркті, розрив аневризми і ін);

2) значне підвищення проникності стінок судин (променева хвороба, гематосаркома, наявность екстрамедулярних вогнищ кровотворення при лейкозах, сепсис, висипний тиф, цинга);

3) зниження зсідаючих властивостей крові (геморагічний діатез).

* Характер впливу і наслідки крововтрати залежать від наступних умов: кровотеча олігоцитемічний гіповолемія

1) особливостей крововтрати, 2) співвідношення активності факторів зсідаючої, протизсідаючої та фібринолітичної систем організму, 3) реактивності організму.

Особливості крововтрати характеризуються: а) об'ємом втраченної крові. Вихід із судинного русла до 20-25% циркулюючої крові (легка форма крововтрати), як правило, мало шкідлива і компенсується включенням екстрених механізмів адаптації організму. Втрата 25-35 % циркулюючої крові (середня форма кововтрати) супроводжується значними розладами центральної, органно-тканинної і мікрогемоциркуляції. Втрата 40-50 % і більше від загального об'єму крові (важка форма крововтрати), особливо швидка, проявляється ішемією життєвоважливих органів і завершується смертю; б) швидкістю крововтрати. Чим менша швидкість крововтрати, тим менші розлади життєдіяльності. Так, наприклад, втрата навіть половини загального об'єму крові протягом декількох днів (при матковій, шлунковій, гемороїдальній крововтраті), як правило, не приводить до смерті.

* У патогенезі крововтрати умовно виділяють 3-и стадії: І. Початкову. ІІ. Компенсаторну. ІІІ. Термінальну.

На початковому етапі крововтрати в більшій чи меншій мірі знижується об'єм циркулюючої крові при збереженні нормального гематокриту (розвивається "проста" гіповолемія). У зв'язку з цим зменшуються приплив венозної крові до серця і його ударний викид. Це обумовлює падіння артеріального і як наслідок - перфузійнного тиску в судинах органів і тканин. У результаті цього зменшується транспорт кисню і субстратів метаболізму з крові до клітин, а від останніх - вуглекислого газу і продуктів обміну речовин. Розвивається капіляро-трофічна недостатність, яка є основою порушення енергетичного забезпечення клітин.

Компенсаторна стадія характеризується включенням чи активацією адаптаційних механізмів.

? Активація реакцій гемостазу, які обумовлюють підвищення активності і концентрації в плазмі крові факторів зсідаючої системи, що сприяє тромбуванню місця дефекту судинної стінки і зниженню інтенсивності чи припиненню кровотечі.

? Серцево-судинна компенсація крововтрати розвивається вже в перші секунди після кровотечі і полягає в стимуляції роботи серця і збільшенні серцевого викиду за рахунок підвищення частоти його скорочень у зв'язку з активізацією симпатоадреналової системи. Одночасно в різних частинах організму змінюється тонус артеріол. Судини життєвоважливих органів (серце, мозок, легені) розширюються, і кровотік у них збільшується. Причиною зниження тонусу артеріол зазначених органів є швидке і значне нагромадження в них вазоактивних метаболітів: аденозину, простацикліну, кинінів. Одночасне зниження рівня АТФ, активація гліколізу, порушення окислення метаболітів є причиною нагромадження іонів водню, виходу із клітин катіонів калію, нагромадження недоокислених продуктів обміну речовин, що також сприяє зниженню тонусу артеріол і збільшенню кровопостачання серця і мозку.

Паралельно з цим у зв'язку з гіперкатехоламінемією підвищується тонус артеріол підшкірної клітковини, шкіри, нирок, органів черевної порожнини, і кровотік у них знижується. Підвищення тонусу судин у цих органах і тканинах обумовлює також викид депонованої крові в судинне русло і збільшення об'єму циркулюючої крові. Описаний вище перерозподіл органотканинного кровотоку одержав назву "феномену централізації кровотоку".

? "Гідремічна компенсація" забезпечується за рахунок активації механізмів, направлених на збільшення потоку рідини з тканин у судинне русло. Ініціальним фактором "запуску" цих механізмів є зниження об'єму циркулюючої крові, що активує синтез в середніх ядрах гіпоталамуса кортиколіберинів та кортикотропіну гіпофізом, які стимулють продукцію альдостерону клубочковою зоною кори наднирників. Підвищення рівня альдостерону в крові обумовлює активацію процесу реабсорбції іонів натрію в дистальних відділах канальців нирок і підвищення в зв'язку з цим осмотичного тиску плазми крові (зазначена послідовність "подій" складає суть волюм-рефлексу). Гіперосмія крові "включає" осморефлекс, результатом якого є активація нейросекреції антидіуретичного гормону (АДГ) у гіпоталамусі, транспорт його в задню частку гіпофіза і далі - вихід у кров. АДГ підвищує проникність стінок ниркових канальців для рідини. Остання надходить у кровоносні капіляри за градієнтом осмотичного тиску (у зв'язку з гіпернатріємією). Останньому сприяє також потік рідини з клітин у міжклітинний простір (за градієнтом осмотичного тиску), у лімфатичні капіляри і далі - у кров.

? "Білкова компенсація". Оскільки тканинна рідина, яка надходить у судинне русло, має в порівнянні з плазмою крові більш низький вміст білків, то розвивається гіпопротеїнемія, яка є причиною активації синтезу білків у печінці та поступовим відновленням їх рівня в плазмі крові. Активація протеїносинтезу спостерігається уже через кілька годин після кровотечі і реєструється протягом наступних 1,5-3 тиж.

? "Кістково-мозкова компенсація крововтрати") обумовлюється розвитком гіпоксії, яка є стимулятором синтезу еритропоетину - кислого, термостабільного, сильно глюкозурованого білка, який продукується різними клітинами нефрону, печінкою і селезінкою та стимулює проліферацію, морфологічне і функціональне дозрівання клітин еритроїдного ряду аж до еритроцитів, які надходять у судинне русло і компенсують утрачені при крововтраті клітини. В умовах крововтрати стимулюється також проліферація, дозрівання і вихід у кров клітин лімфоцитарного, мієлоцитарного і тромбоцитарного паростка гемопоезу

Варто мати на увазі, що у більшості випадків перераховані процеси протікають не послідовно, а паралельно і, як правило, потенціюють один одного.

Термінальна стадія розвивається при недостатності компенсаторних реакцій і характеризується наростанням патологічних змін в організмі аж до смертельного результату, що трапляється при масивній і швидкій крововтраті, на тлі дії несприятливих факторів (охолодження, обширна травма, серцево-судинні захворювання) і при відсутності лікувальних заходів.

Геморагічний шок - виникає в результаті масивної гострої крововтрати. Провідним механізмом його розвитку є зменшення об`єму циркулюючої крові, що викликає падіння артеріального тиску, порушення мікроциркуляції, розладу кровопостачання життєвоважливих органів (головного мозку, серця, нирок). Наслідком цього є розвиток гіпоксії, ацидозу й інтоксикації, що поглиблює перебіг шоку, створює "порочні кола" у його патогенезі і в кінцевому результаті веде до смерті.

* Типові форми патології і реактивних змін у системі еритроцитів.

Система червоної крові (еритрон) представлена: а) органами кровотворення (головним чином, кістковим мозком), б) безпосередньо кров'ю і в) органами кроворуйнування (основний - селезінка).

Вміст еритроцитів у периферичній крові складає 3,7- 4,7.1012/л у жінок, 4,2-5,2.1012/л - у чоловіків. Вміст гемоглобіну відповідно - 120-140 г/л і 135-165 г/л. Кольоровий показник (ступінь насичення еритроцитів гемоглобіном) складає в середньому 1,0

Еритропоез - процес структурного, метаболічного і функціонального диференціювання від поліпотентної стовбурової клітини до зрілого еритроцита - протікає у ембріона, плода і дорослої людини в різних органах. У ембріона цей процес починається на 19-22-й день у кров'яних острівцях жовткового мішка і у мезодермальній тканини (перший - мезодермальний період кровотворення). Після 5-й тижня внутрішньоутробного розвитку плоду кровотворення відбувається переважно в печінці і селезінці (другий - гепатолієнальний період). На 4-5-м місяці починається третій - мієлоїдний (кістково-мозковий) період гемопоезу, що зберігається і в дорослому стані. Тривалість життя еритроцитів складає 100-130 днів. Після цього вони руйнуються (в основному в селезінці, печінці і кістковому мозку) при участі клітин системи фагоцитуючих мононуклеарів.

Різноманітні зрушення в системі еритрону, які виникають у фізіологічних умовах і при патологічних процесах, можуть супроводжуватися зміною числа еритроцитів у крові: а) збільшенням (еритроцитози), б) зменшенням (анемії).

Еритроцитози - характеризуються збільшенням кількості еритроцитів у циркулюючій крові вище фізіологічної норми.

Розрізняють наступні види еритроцитозів:

А. Первинні (самостійні форми хвороби): 1) еритремія (справжня поліци-темія, хвороба Вакеза), 2) "сімейні" (спадкові) еритроцитози.

Б. Вторинні (симптоми інших хвороб чи патологічних процесів): 1) абсолют-ні, 2) відносні.

* Справжня поліцитемія (х-ба Вакеза) - захворювання пухлинної природи, яке відноситься до групи хронічних гемобластозів.

У периферичній крові різко збільшується вміст еритроцитів, ретикулоцитів, нейтрофілів, моноцитів, тромбоцитів. Гемоглобін також зростає.

У кістковому мозку - ознаки пухлинної гіперплазії мієлоїдного паростка.

В таких умовах спостерігається: а) збільшення в'язкості крові, б) агрегація і аглютинація еритроцитів, в) дифузне тромбоутворення, що порушує мікрогемоциркуляцію та приводить до капіляротрофічної недостатності.

* Сімейні еритроцитози зазвичай спадкового характеру, також супроводжуються збільшенням маси циркулюючих еритроцитів і об`єму крові. При цьому посилення проліферації клітин кісткового мозку не є наслідком пухлинного процесу.

* Вторинні (абсолютні) еритроцитози пов'язані із підвищенням утворення стимуляторів еритропоезу (зокрема, еритропоетину) і виникають при: а) хронічній гіпоксії різного походження, б) локальній ішемії нирок, в) деяких новоутворах нирок, печінки.

* Вторинні (відносні) еритроцитози пов'язані із: а) гемоконцентрацією - зменшенням об'єму плазми крові при втраті рідини (діарея, блювання, плазморагія при опіковій хворобі) і б) перерозподілом - викидом у циркулюючу кров депонованих еритроцитів (стрес, гостра гіпоксія, підвищений викид катехоламінів).

Анемії - зменшення кількості еритроцитів і (або) гемоглобіну в одиниці об'єму крові з якісними (морфо-функціональними) змінами самих еритроцитів. Розрізняють регенеративні і дегенеративні форми еритроцитів.