Эффекты при повторном приеме лекарственных средств

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кумуляция (от лат. сити1аЮ - «увеличение, скопление») - накопление в организме молекул лекарственных средств (материальная кумуляция) или их эффектов (функциональная кумуляция).

Материальная кумуляция характерна для липофильных лекарственных средств, обладающих низким печеночным и/или почечным клиренсом и длительным периодом полуэлиминации. В клинической практике необходимо учитывать кумуляцию фенобарбитала, бромидов, гликозидов наперстянки (дигитоксина, ланатозида Ц, дигоксина), антикоагулянтов непрямого действия.

Кумуляция имеет как положительное, так и отрицательное значение. Положительное значение связано с пролонгированием действия лекарственных средств, возможностью их редкого приема. Например, больные ХСН избавлены от необходимости принимать сердечный гликозид дигоксин ночью. Отрицательное значение заключается в опасности интоксикации в результате суммирования введенных доз лекарственного средства. Для того чтобы предотвратить интоксикацию кумулирующими лекарствами, необходимо рассчитать поддерживающую дозу таким образом, чтобы количество принятого вещества было равно количеству, элиминируемому из организма за сутки. Для расчета используют коэффициент элиминации - долю выводимого за сутки лекарственного средства в процентах:

где Dп - поддерживающая доза; Dн - нагрузочная (начальная) доза; КЭ - коэффициент элиминации.

Относительная материальная кумуляция связана не с фармакокинетическими свойствами лекарственного средства, а с недостаточностью систем элиминации. Она развивается при заболеваниях печени и почек, а также у детей и пожилых людей. При патологии печени возможна кумуляция активных метаболитов лекарственных средств.

Функциональная кумуляция характеризуется сохранением фармакодинамических эффектов после элиминации лекарственного средства из организма. Примерами функциональной кумуляции служат хронический алкоголизм при злоупотреблении этанолом, паралич центров продолговатого мозга при отравлении свинцом.

Привыкание (толерантность)

Привыкание (толерантность) - ослабление эффектов лекарственных средств при повторном приеме. Для возобновления терапевтического действия необходимо повышение дозы. Так, противотревожные свойства диазепама обычно проявляются при приеме всего 5-10 мг/сут, но на фоне привыкания доза возрастает до 1000 мг/сут.

В основе привыкания лежат фармакокинетические и фармакодинамические механизмы.

Известны следующие фармакокинетические механизмы привыкания.

• Нарушение всасывания. Известно, что мышьяковистый ангидрид всасывается из кишечника только при условии щелочной среды кишечного сока. Прием мышьяка вызывает воспалительный процесс (энтерит), в результате чего в кишечнике создается кислая среда. Это ослабляет резорбтивное токсическое действие. Так, собаки, получавшие в течение двух лет мышьяковистый ангидрид в малых дозах внутрь, могут употребить 2,5 г токсина без симптомов отравления, но его парентеральное введение в дозе всего 2 мг вызывает гибель. Повышение активности гликопротеина Р. Гликопротеин Р, удаляя лекарственные средства из эпителия кишечника, гепатоцитов, нефроцитов, эндотелия гистогематических барьеров, препятствует их взаимодействию с циторецепторами. При высокой активности гликопротеина Р развивается множественная лекарственная устойчивость.

Фармакодинамические механизмы привыкания могут быть следующими.

• Десенситизация (снижение чувствительности) циторецепторов.

- Гетерологическая десенситизация - ослабление реакции циторецепторов на многие вещества под влиянием одного агониста.

- Гомологическая десенситизация - ослабление реакции только на агониста, вызывающего десенситизацию.

• Снижение количества циторецепторов ^ошп-регуляция). Количество циторецепторов уменьшается из-за нарушения транскрипции генов, деградации мРНК, протеолиза и секвестрации в клетке.

• Подавление выделения нейромедиаторов. Агонисты циторецепторов тормозят выделение нейромедиаторов по принципу отрицательной обратной связи. Так, опиоидные анальгетики нарушают выделение эндогенных пептидов - энкефалинов, р-эндорфина и динорфина.

• Снижение возбудимости чувствительных нервных окончаний. Такой механизм лежит в основе привыкания к слабительным средствам при их длительном применении.

• Включение компенсаторных механизмов регуляции функций. Например, терапевтическое действие антигипертензивных средств ослабляется либо в связи с тахикардией и ростом минутного сердечного выброса, либо из-за ухудшения почечного кровотока, уменьшения диуреза и повышения объема циркулирующей крови (ОЦК).

Известно привыкание вследствие обучения. В таких ситуациях жизненный опыт и повышенная бдительность позволяют исправлять внешние проявления нарушений, вызываемых химическими веществами. Например, больные хроническим алкоголизмом обучаются ходить по прямой линии после приема этанола, несмотря на функциональные расстройства в двигательной сфере.

Тахифилаксия (от греч. 1асИуз - «быстрый» и рЬу1ах1з - «бдительность, охрана») - особый вид привыкания, характеризуется быстрым, в течение нескольких часов, развитием толерантности к лекарственным средствам.

Тахифилаксия чаще всего обусловлена истощением ресурсов медиатора в синаптических окончаниях. Например, адреномиметик непрямого действия эфедрин стимулирует выброс медиатора норадреналина из секреторных гранул в адренергических синапсах и тормозит его нейрональный захват. Это сопровождается опустошением гранул и ослаблением гипертензивного действия эфедрина.

Толерантность к разным эффектам лекарственных средств может развиваться не одновременно. При длительном приеме фенобарбитала ослабляется его снотворное действие, но сохраняется противосудорожная активность. Терапия анксиолитиками сопровождается ослаблением миорелаксирующего эффекта, хотя противотревожное действие не изменяется.

При перекрестном привыкании (кросстолерантности) применение одного лекарственного средства ведет к уменьшению реакции на другое.

Злоупотребление психоактивными веществами, пристрастие и зависимость

Злоупотребление психоактивными веществами с наркотическим действием (от греч. пагке - «оцепенение») подразумевает не связанный с рекомендациями врача прием с целью изменения психического статуса или избавления от боли и других неприятных психических ощущений. Злоупотребление необязательно сопровождается развитием зависимости: практически здоровые люди эпизодически употребляют спиртные напитки в больших количествах.

Пристрастие характеризуется непреодолимым стремлением к повторному употреблению психоактивных веществ для достижения эйфории (положительное подкрепление) или устранения психического и физического дискомфорта (отрицательное подкрепление). Состояние эйфории (от греч. ей - «хорошо» и рИего- «переношу») при употреблении психоактивных веществ сопровождается чувством удовлетворения, эмоциональной разрядкой, галлюцинациями, повышением работоспособности и жизненных сил или легким успокоением, приятным расслаблением, исчезновением боли.

При зависимости от психоактивных веществ возникает стойкая и систематическая потребность в их повторном приеме. Формируется психическая и физическая зависимость.

На этапе психической зависимости лишение психоактивного вещества вызывает абстинентный синдром (от лат. аЬБйпепйа - «воздержание») преимущественно в виде психопатологических нарушений: депрессии, раздражительности, агрессии, инсомнии, страха, прострации. Психическая зависимость не создает непосредственной угрозы здоровью и жизни больных, но определяет прогредиентное течение и неблагоприятный прогноз. Эта проблема усугубляется тем, что основное клиническое выражение психической зависимости - болезненное влечение к психоактивным веществам - относится к фармакорезистентным психопатологическим состояниям и плохо поддается лечению.

При физической зависимости прекращение приема психоактивного вещества или введение его антагонистов сопровождается развитием абстинентного синдрома, включающего не только психопатологические расстройства, но и комплекс неврологических и соматовегетативных нарушений по типу синдрома отдачи (нарушения функций противоположны тем, которые вызывает наркотик). Известно, что морфин устраняет боль, вызывает сон, угнетает дыхательный центр. При лишении морфина у больного с физической зависимостью появляются спонтанная боль, инсомния и одышка. После возобновления приема психоактивного вещества абстинентный синдром проходит.

Формирование зависимости начинается с первого приема психоактивного вещества. При злоупотреблении веществами с коротким действием тяжелая абстиненция наступает быстро после отмены, лишение длительно действующих веществ приводит к менее тяжелой абстиненции в поздние сроки.

Привыкание (толерантность) к психоактивным веществам развивается по фармакокинетическим и фармакодинамическим механизмам. Например, очередной прием 500 мг морфина через 10 дней систематического злоупотребления переносится без симптомов интоксикации, тогда как терапевтическая доза морфина - всего 10 мг. Толерантность к эйфорическому эффекту формируется быстрее, чем к действию на жизненно важные органы (дыхательную систему, органы кровообращения). Это может стать причиной тяжелого отравления, так как зависимый человек, стремясь достичь эйфории, будет принимать все более высокие дозы психоактивного вещества.

Зависимость от психоактивных веществ обусловлена функциональными и структурными изменениями в стволовых и лимбических структурах головного мозга, где расположена система положительного подкрепления. Если животному после вживления микроэлектродов в указанные структуры мозга дать возможность произвольно раздражать их электрическим током, то оно будет делать это безостановочно в течение неограниченно длительного времени вплоть до полного истощения. У больных наркоманией повреждаются механизмы, отвечающие за формирование и контроль познавательной, эмоциональной и социальной деятельности.

Психоактивные вещества вызывают дисфункцию всех нейрохимических систем головного мозга, хотя не все нарушения приводят к зависимости. Для формирования психической зависимости наибольшее значение имеет влияние на дофаминергические и адренергические синапсы мезокортиколимбической системы, связанной с базальной областью переднего мозга. Психоактивные вещества стимулируют выброс катехоламинов (дофамина, норадреналина) из пресинаптических депо, что сопровождается активацией системы подкрепления с развитием положительно окрашенных эмоциональных переживаний. Катехоламины инактивируются ферментами. Истощение ресурсов катехоламинов выражается снижением настроения, ощущением вялости, слабости, переживанием скуки, эмоциональным дискомфортом. Прием психоактивного вещества вновь вызывает выделение катехоламинов из депо. Это компенсирует их дефицит, но со временем истощение ресурсов нейромедиаторов усугубляется.

При физической зависимости глубокий дефицит катехоламинов может создавать угрозу здоровью и жизни больного. В качестве механизмов компенсации усиливается синтез катехоламинов, снижается активность ферментов их метаболизма, в первую очередь МАО, образуются дополнительные циторецепторы, включаются в функционирование латентные синапсы и проводящие пути.

Клиническая тяжесть абстинентного синдрома коррелирует с концентрацией дофамина в крови. Превышение нормальной концентрации вдвое сопровождается картиной тяжелого абстинентного синдрома, при троекратном увеличении возникает острое психотическое состояние. В динамике ремиссии у наркоманов с физической зависимостью регистрируются колебания концентрации дофамина: при абстинентом синдроме она увеличивается, затем в постабстинентном состоянии уменьшается ниже нормы.

В патогенезе зависимости участвуют также опиоидная, каннабиноидная, серотонинергическая, ГАМК- ергическая и глутаматергическая нейромедиаторные системы, кортикотропин-рилизинг-гормон. Этот гормон контролирует реакции гипоталамо-гипофизарного комплекса при стрессе, активирует лимбические структуры и выполняет функции нейромедиатора при адаптации организма к действию психоактивных веществ.

Зависимость (как психическая, так и физическая) и привыкание возникают при злоупотреблении этанолом, опиоидными анальгетиками, снотворными средствами, анксиолитиками. Такие вещества, как кокаин, психостимуляторы, каннабиноиды (продукты индийской конопли - марихуана, гашиш, анаша), вызывают только психическую зависимость. Психическую зависимость и одновременно привыкание вызывает диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК, LSD). Зависимость может развиваться от одного психоактивного вещества (кокаина, этанола), от фармакологической группы (бензодиазепиновых анксиолитиков, опиоидов) или от нескольких веществ с различными механизмами действия (полинаркомания).

Известны случаи перекрестной зависимости, когда одно психоактивное вещество поддерживает психическую зависимость, первоначально вызванную другим, а также купирует абстинентный синдром, возникающий в связи с лишением другого наркотика. Перекрестная зависимость формируется от морфина, барбитуратов и этанола, от анксиолитиков и барбитуратов.

Синдром отдачи

Синдром отдачи обусловлен растормаживанием регуляторных процессов или отдельных реакций после прекращения приема лекарственных средств, подавляющих эти процессы и реакции. Происходит суперкомпенсация функций с обострением болезни.

Например, снотворные средства группы барбитуратов подавляют гипногенную систему быстрого сна. После завершения приема барбитуратов увеличиваются количество эпизодов быстрого сна и его продолжительность, больные страдают от кошмарных сновидений, сон не приносит отдыха. При длительном приеме p-адреноблокаторов для лечения стенокардии происходит новообразование p-адренорецепторов в миокарде (up-регуляция). После отмены p-адреноблокаторов медиатор норадреналин и гормон адреналин активируют как ранее существовавшие, так и «новые» адренорецепторы. У больных повышается потребность сердца в кислороде, появляются тяжелые приступы стенокардии, и даже возможен инфаркт миокарда.

лекарственный средство злоупотребление зависимость

Синдром отмены

Синдромом отмены называют недостаточность функций органов и клеток после прекращения приема лекарственных средств, подавляющих данные функции. Например, он развивается после отмены глюкокортикоидов (преднизолона, метилпреднизолона, дексаметазона). Эти гормональные средства, находясь в крови в высокой концентрации, по принципу отрицательной обратной связи тормозят секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом. По этой причине при длительном приеме глюкокортикоидов развивается двусторонняя атрофия надпочечников. Быстрая отмена глюкокортикоидов приводит к острой надпочечниковой недостаточности.

Для профилактики синдромов отдачи и отмены лекарственные средства отменяют медленно, с постепенным уменьшением дозы.

Сенсибилизация

Сенсибилизация проявляется аллергическими реакциями на лекарственные средства. Выраженность аллергии зависит от химического строения лекарства и его метаболитов, срока хранения, индивидуальной реактивности больного. Аллергические реакции, в отличие от токсических, не связаны с величиной введенной дозы. Активными антигенными детерминантами, способными вызвать аллергическую реакцию, являются бензольное кольцо, содержащее аминогруппу (прокаин, сульфаниламиды, аминосалициловая кислота); р- лактамное кольцо (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы); пиперидиновый и пиперазиновый гетероциклы (антипсихотические средства).

Низкомолекулярные лекарственные средства являются химическими гаптенами (неполными антигенами) и приобретают антигенные свойства только после связывания с белками плазмы и тканей и модификации структуры этих белков. Антигенами становятся также ацилированные белки.

Лекарственные средства могут вызывать аллергические реакции тех же 4 типов, что и другие вещества.

• Тип I (реагиновый). Реакции этого типа возможны на тиамин, прокаин, пенициллины, стрептомицин. Эти лекарственные средства стимулируют продукцию IgE, который фиксируется на рецепторах тучных клеток и стимулирует выброс из их гранул гистамина и серотонина. Клинически гиперчувствительность немедленного типа проявляется крапивницей, кожной сыпью, ринитом, конъюнктивитом, отеком гортани, бронхоспазмом, анафилактическим шоком .

• Тип II (цитотоксический). Цитотоксические реакции возникают как результат взаимодействия IgG и IgM с белками системы комплемента. Активация системы комплемента создает опасность лизиса форменных элементов крови. Так, метилдопа может вызывать гемолитическую анемию, хинидин - тромбоцитопению, фенилбутазон - агранулоцитоз.

• Тип III (иммунокомплексный). Реакции этого типа развиваются при приеме парацетамола, хинидина, пенициллинов, сульфаниламидов, изониазида, метотрексата, ретинола. Образуются IgG и IgM, формирующие комплексы с белками системы комплемента. Иммунные комплексы повреждают эндотелий и базальную мембрану сосудов, стимулируют выделение гистамина и серотонина, активируют кининовую систему, вызывают агрегацию тромбоцитов. Клинические проявления включают лихорадку, крапивницу, лимфаденопатию, васкулит, боль в суставах, артрит.

• Тип IV (гиперчувствительность замедленного типа). Реакции этого типа характеризуются активацией клеточного звена иммунитета спустя 24-48 ч после очередного приема лекарственного средства. Сенсибилизированные макрофаги и Т-лимфоциты выделяют различные цитокины. Реакции гиперчувствительности замедленного типа возникают при накожном нанесении лекарственных средств и проявляются контактным дерматитом.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Больным, находящимся на стационарном лечении, одновременно назначают в среднем от 4-6 до 10 лекарственных средств. Наряду со средствами для лечения основного заболевания пациенты принимают общеукрепляющие средства, средства для лечения сопутствующих заболеваний и осложнений основного. Комбинируемые лекарственные средства могут взаимодействовать как синергисты, антагонисты и синерго- антагонисты.

Синергизм

Синергизм (от греч. synergos - «действующий вместе») - усиление действия одного лекарственного средства другим. Различают суммированный и потенцированный синергизм.

При суммированном синергизме, или аддиции (от лат. additio - «добавление»), выраженность эффекта комбинации равна арифметической сумме эффектов совместно назначенных лекарственных средств.

Аддиция характерна для лекарств одной фармакологической группы, влияющих на одни и те же циторецепторы, клетки, органы. Например, суммированным синергизмом характеризуется действие общих анестетиков для ингаляционного наркоза, парацетамола и ибупрофена при хронической боли.

Потенцированный синергизм, или супераддиция, обозначает, что выраженность эффекта комбинации превышает арифметическую сумму эффектов комбинируемых лекарственных средств. В основе супераддиции лежит ряд фармакокинетических и фармакодинамических механизмов.

• Изменение всасывания. Например, адреномиметики, суживая сосуды, препятствуют всасыванию в кровь местных анестетиков, что сопровождается усилением их местного обезболивающего влияния. Вещества, создающие в пищеварительном тракте кислую среду (аскорбиновая, ацетилсалициловая кислоты), увеличивают всасывание лекарств со свойствами слабых кислот (индометацина, фуросемида, антикоагулянтов непрямого действия, сульфаниламидов, тетрациклина). Антациды, вызывающие сдвиг рН в щелочную сторону, способствуют всасыванию оснований (алкалоидов, анксиолитиков, антигистаминных средств).

• Повышение проницаемости мембран. Так, инсулин облегчает проникновение глюкозы и ионов калия через мембрану клеток.

• Ингибирование метаболизма. Ингибиторы холинэстеразы пролонгируют и усиливают действие ацетилхолина . Блокатор альдегиддегидрогеназы дисульфирам потенцирует эффекты продукта окисления этанола - ацетальдегида. Ингибиторы цитохрома Р-450 усиливают действие лекарств, имеющих метаболический клиренс.

• Действие лекарственных средств на различные системы регуляции функций и циторецепторы-синергисты. Примером такого действия служит потенцированный наркоз с использованием миорелаксантов, анксиолитиков, анальгетиков. Гипотензивный эффект сосудорасширяющих средств гораздо более выражен при одновременном назначении с мочегонными средствами.

Возможен синергизм лекарственных средств по отношению к нежелательным эффектам. При одновременном назначении антибиотиков-аминогликозидов (стрептомицина, канамицина, гентамицина) и мочегонных средств (фуросемида, этакриновой кислоты) возрастает риск ото- и вестибулотоксических побочных эффектов. Внутривенное ведение кальция хлорида на фоне лечения сердечными гликозидами вызывает аритмию.

Антагонизм

Антагонизм характеризуется ослаблением действия одного лекарственного средства другим. Различают несколько видов антагонизма.

• Физический антагонизм - угнетение всасывания в кровь и уменьшение резорбтивного действия.

- Адсорбенты (активированный уголь) препятствуют всасыванию многих принятых внутрь лекарственных средств, фиксируя их на своей поверхности. Солевые слабительные средства (магния сульфат, натрия сульфат) повышают осмотическое давление в просвете кишечника и задерживают всасывание лекарств, растворенных в кишечном соке.

- Ионы кальция, магния, железа образуют хелатные комплексы с тетрациклином, хлорамфениколом, сульфаниламидами, ацетилсалициловой кислотой, фенилбутазоном.

- Средства, создающие в пищеварительном тракте кислую или щелочную среду, тормозят всасывание лекарств со свойствами оснований и кислот соответственно.

- Сосудосуживающее средство эпинефрин снижает всасывание лекарственных средств, введенных под кожу или в мышцы

• Химический антагонизм - химическое взаимодействие лекарственных средств с образованием неактивных продуктов. Химическими антагонистами для многих лекарственных средств служат калия перманганат, натрия тиосульфат, донатор сульфгидрильных групп димеркаптопропансульфонат натрия (унитиол*), комплексонообразователь натрия кальция эдетат и другие антидоты, используемые для лечения отравлений. Например, натрия тиосульфат преобразует токсичный молекулярный йод в нетоксичные йодиды, а цианиды - в тиоцианаты. В первом случае тиосульфат восстанавливается до тетратионата, во втором - до сульфита:

(1) 2Ма2Э20з + 12 ---- 2№1 + Na2S4O6;

(2) Ма2Э203 + KCN -- KCNS + №2Б03.

• 

• Физиологический (функциональный) антагонизм - взаимодействие лекарственных средств, оказывающих разнонаправленное влияние на функции клеток и органов. Физиологический антагонизм может быть прямым или непрямым.

- Прямой антагонизм - результат действия на одни и те же клетки. Неконкурентный антагонизм возникает при связывании лекарственных средств с различными циторецепторами, вызывающими разнонаправленные изменения функций. Конкурентный антагонизм развивается между агонистами и антагонистами циторецепторов одного типа.

Примеры неконкурентного антагонизма: сужение бронхов гистамином, активирующим Н-трецепторы гладкой мускулатуры, и расширение бронхов р-адреномиметиками; антагонизм между блокаторами ацетилхолинэстеразы и блокаторами холинорецепторов

Конкурентными антагонистами являются: м-холиномиметик пилокарпин и м-холиноблокатор атропин; а- адреномиметик норэпинефрин и а-адреноблокатор фентоламин; гистамин и блокатор Н2-рецепторов ранитидин.

- Непрямой антагонизм - результат действия на различные клетки и органы. Например, адреномиметик эпинефрин расширяет зрачки вследствие сокращения радиальной мышцы радужной оболочки, а холиномиметик ацетилхолин суживает зрачки, вызывая сокращение круговой мышцы.

Синерго-антагонизм

Синерго-антагонизм - явление, когда одни эффекты комбинируемых лекарственных средств усиливаются, а другие ослабляются. Например, а-адреноблокаторы ослабляют гипертензивную и усиливают гипотензивную фазу действия эпинефрина.

ЗАВИСИМОСТЬ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ОТ ДОЗЫ

В экспериментальной фармакологии для определения терапевтической дозы пользуются альтернативной и градированной системами. В альтернативной системе устанавливают, у какой части животных (в процентах) лекарственное средство в определенной дозе вызывает фармакологический эффект. В градированной системе регистрируют степень выраженности эффекта в зависимости от дозы. Так, в альтернативной системе эффективная доза (ED5o) обозначает дозу, вызывающую эффект у 50% животных, а в градированной системе это доза, обеспечивающая фармакологическую реакцию, равную 50% максимально возможной.

Лекарственные средства имеют терапевтические, токсические и летальные (смертельные) дозы. Терапевтические дозы могут быть нескольких типов.

• Минимальная (пороговая) терапевтическая доза - минимальное количество лекарственного средства, вызывающее терапевтический эффект.

• Средняя терапевтическая доза - диапазон доз, в которых лекарственное средство оказывает оптимальное действие.

• Максимальная терапевтическая доза - максимальное количество лекарственного средства, не оказывающее токсического действия.

Токсические дозы.

• Минимальная токсическая доза - доза, вызывающая слабовыраженные симптомы интоксикации или отравление в 10% случаев.

• Средняя токсическая доза - доза, вызывающая интоксикацию средней тяжести или отравление в 50% случаев.

В эксперименте терапевтические, токсические и летальные дозы вычисляют с помощью математических расчетов. Лекарственные средства из списков А и Б имеют высшие разовые и суточные дозы.

Широта терапевтического действия - диапазон между средней и максимальной терапевтической дозой. Терапевтический индекс - соотношение эффективной дозы (ED5o) и летальной (LD5o).

Для скорейшего развития терапевтического эффекта лекарственные средства иногда назначают в ударных или нагрузочных дозах (антибиотики, сульфаниламиды). Если лекарственное средство кумулирует, в первый раз принимают нагрузочную дозу, а в последующие приемы переходят на поддерживающие дозы. В педиатрической практике лекарственные средства дозируют в расчете на массу или поверхность тела ребенка.

Зависимость действия лекарственных средств от дозы может быть не только количественной, но и качественной. Так, ацетилхолин в малых дозах активирует м-холинорецепторы; в дозах, в 10 раз больших, дополнительно активирует н-холинорецепторы. Натрия оксибутират в малых дозах оказывает анальгетическое и седативное, в средних дозах - противосудорожное и снотворное, в больших дозах - наркозное действие.

ВИДЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ

Этиотропное (каузальное) лечение направлено на устранение причины болезни. Примерами служат применение антибактериальных, противовирусных и противопаразитарных средств при инфекционных заболеваниях, антидотов - при отравлениях.

Патогенетическое лечение воздействует на патогенетические механизмы заболеваний. Например, антигипертензивные средства при артериальной гипертензии снижают АД, сердечные гликозиды при сердечной недостаточности усиливают сокращения миокарда, противовоспалительные средства при ревматических заболеваниях подавляют воспалительную реакцию.

Симптоматическое лечение направлено на устранение или уменьшение отдельных проявлений болезни, например использование анальгетиков и жаропонижающих средств.

Заместительная терапия - восполнение недостаточного количества естественных биологически активных веществ организма: применение витаминных, гормональных, ферментных средств, солей йода, фтора, железа, кальция.

С профилактической целью назначают антисептические, дезинфицирующие, противовирусные, витаминные средства.

Размещено на Allbest.ru