Патологія гіпоталамо-гіпофізарної системи та наднирників
Гіпоталамус та його функціональні системи. Етіологічні фактори та клінічні прояви порушень функції гіпоталамо-аденогіпофізарної системи. Основні особливості та патогенез порушень функції гіпоталамо-нейрогіпофізарної системи, патологія наднирників.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | лекция |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 21.07.2017 |
| Размер файла | 26,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
ПАТОЛОГІЯ ГІПОТАЛАМО-ГІПОФІЗАРНОЇ СИСТЕМИ та НАДНИРНИКІВ
Гіпоталамус є відділом центральної нервової системи, де відбувається інтеграція нервових і ендокринних механізмів регуляції. Це пов'язано з тим, що нейрони гіпоталамуса, які об'єднані в окремі ядра, є особливими нейронами - нейроендокринними клітинами, здатними синтезувати і звільняти гормони.
Гіпоталамус анатомічно і функціонально зв'язаний з адено- і нейрогіпофізом. Тому виділяють дві функціональні системи: гіпоталамо-аденогіпофізарну і гіпоталамо-нейрогіпофізарну.
Діяльність гіпоталамо-аденогіпофізарної системи пов'язана з утворенням у гіпоталамусі гіпофізотропних гормонів (релізінг-гормонів), які продукуються дорзомедіальним і вентромедіальним ядрами середньої частини гіпоталамуса.
Релізінг-гормони потрапляють у кровогносне русло портальної системи гіпофіза і регулюють виділення горомонів аденогіпофізом.
У залежності від функціональних ефектів (активація або пригнічення функції аденогіпофизу) їх підрозділяють на дві групи: ліберини і статини.
До ліберинів (активаторів секреторної функції аденогіпофізу) відносяться: тіреоліберин, соматоліберин, кортіколіберин, гонадоліберини (люліберин і фолікулоліберин), пролактоліберин, меланоліберин.
Статинами, які пригнічують функцію аденогіпофіза, є соматостатин, пролактостатин, меланостатин.
У аденогіпофізі розрізняють скупчення ацидофільних, базофільних клітин і хромофобних клітин (клітини, які не фарбуються).
Скупчення ацидофільних клітин:
1) Соматотрофи (40-50%) - продукують соматотропний гормон (СТГ, соматотропін, гормон росту). Володіє: а) ростовою і б) метаболічною активністю. гіпоталамус аденогіпофізарний патологія наднирник
2) Лактотрофи (20%) - продукують пролактин, який стимулює ріст молочних залоз і секрецію молока.
Скупчення базофільних клітин:
3) Тіреотрофи (6%) - продукують тіреотропний гормон (ТТГ), який стимулює утворення і вивільнення тіреоїдних гормонів щитовидною залозою.
4) Гонадотрофи (3-4%) - продукують гонадотропні гормони (ГТГ), серед яких фолікулостимулюючий гормон (ФСГ), який стимулює ріст фолікулів у яєчниках і утворення естрогенів, і лютеїнізуючий гормон (ЛГ), який стимулює утворення жовтого тіла в яєчниках та синтез прогестінів і андрогенів, а у чоловіків регулює сперматогенез і утворення тестостерону.
5) Кортиколіпотрофи (15-20%) - продукують:
а) -меланоцитостимулюючий гормон (-МСГ) - стимулює утворення меланіну пігментними клітинами базального шару епідермісу;
б) адренокортикотропний гормон (АКТГ, кортикотропін) - володіє активуючим впливом на кору наднирників;
в) -ліпотропін - забезпечує мобілізацію жиру із жирових депо;
г) , , -ендорфіни - забезпечують анальгезуючу дію, покращують метаболізм головного мозку;
д) N-кінцевий глікопептид - забезпечує мітогенну дію на клітини клубочкової зони наднирників.
6) Хромофоби утворені хромофобними клітинами (не зрілі або виснажені клітини аденогіпофізу) - гормонів не продукують.
Порушення функції гіпоталамо-аденогіпофізарної системи
Етіологічні фактори:
1) Патогенна дія факторів зовнішнього і внутрішнього середовища (негативні емоції, біль, психічні порушення і т. ін.).
2) Ушкодження відділів центральної нервової системи, які регулюють діяльність гіпоталамуса (вегетативних центрів кори великих півкуль головного мозку, структур лімбічної системи, ретикулярної формації).
3) Ушкодження гіпоталамусу.
4) Ушкодження аденогіпофізу.
Механізми виникнення дисфункції гіпоталамо-аденогіпофізарної системи:
1) Порушення центральної регуляції нейроендокринних зон гіпоталамуса. При збільшенні активуючих і зменшенні гальмівних впливів розвивається гіперфункція гіпоталамо-аденогіпофізарної системи і навпаки, зменшення активуючих і збільшення гальмівних впливів викликають гіпофункцію цієї системи.
2) Порушення утворення і виділення релізінг-гормонів клітинами гіпоталамусу. При збільшенні секреції ліберинів виникає гіперфункція гіпоталамо-аденогіпофізарної системи, а при зменшенні виділення ліберинів і збільшенні секреції статинів - гіпофункція.
3) Порушення синтезу і секреції гормонів аденогіпофізу. У залежності від спрямованості цих порушень можуть розвиватися ендокринна гіпер- або гіпофункція.
Гіпофункція аденогіпофізу носить назву гіпопітуїтризм.
Розрізняють: 1) пангіпопітуїтризм і 2) парціальний гіпопітуїтризм.
1) Пангіпопітуїтризм - зменшення утворення всіх гормонів аденогіпофізу. В експерименті моделюється видаленням гіпофіза (гіпофізектомією).
Відомі наступні клінічні форми пангіпопітуїтризму:
а) гіпофізарна кахексія Сімондса;
б) післяпологовий некроз гіпофізу - синдром Шеєгана (або Шіхена);
в) хромофобна аденома гіпофізу - пухлина, яка росте із хромофобних клітин, здавлює і ушкоджує залозисті клітини аденогіпофізу.
Клінічні прояви пангіпопітуїтризму пов'язані з дефіцитом гормонів аденогіпофізу і порушенням діяльності периферичних ендокринних залоз, зокрема: 1) дефіцит СТГ проявляється: а) відставанням росту (у дітей), б) передчасним старінням, в) схильністю до гіпоглікемії; 2) дефіцит ФСГ і ЛГ - вторинний гіпогонадизмом (недорозвитком статевих залоз); 3) дефіцит ТТГ - вторинним гіпотіреозом; 4) дефіцит АКТГ - вторинним гіпокортицизмом; 5) дефіцит пролактину - порушенням лактації після пологів; 6) дефіцит МСГ - депігментацією шкіри.
2) Парціальний гіпопітуїтризм - порушення утворення не всіх, а окремих гормонів аденогіпофізу. Описані наступні варіанти парціального гіпопітуїтризму:
а) гіпофізарный нанізм (карликовість) - дефіцит СТГ;
б) вторинний гіпогонадизм (синдроми: Колмена, Медока, Паскуліані) - дефіцит ФСГ і ЛГ;
в) вторинний гіпотіреоз (кретинізм або мікседема) - дефіцит ТТГ.
Гіперфункція аденогіпофізу носить назву гіперпітуїтризм.
Основною причиною його розвитку є доброякісні пухлини - аденоми ендокринних клітин.
Розрізняють 2-і групи аденом:
1) Еозинофільні аденоми - розвиваються з ацидофільних клітин аденогіпофізу, які секретують СТГ.
Клінічно гіперфункція СТГ проявляється: а) гігантизмом - пропорційним збільшенням всіх складових частин тіла (якщо аденома розвивається у дітей і молодих людей до закриття метаепіфізарних хрящів), б) акромегалією - посиленим ростом акральних (кінцевих) ділянок рук, ніг, підборіддя, носа, язика, печінки (якщо аденома розвивається у дорослих).
Крім того, розвиваються ознаки підвищеної метаболічної активності СТГ - гіперглікемія, інсулінорезистентність (аж до розвитку метагіпофізарного цукрового діабету), жирова інфільтрація печінки.
2) Базофільні аденоми - ростуть із базофільних клітин аденогіпофізу, найчастіше з тих, які продукують АКТГ.
При цьому розвивається хвороба Іценко-Кушинга, яка характеризується: а) вторинним гіперкортицизмом; 6) посиленою пігментацією шкіри (негландулотропна дія АКТГ).
Порушення функції гіпоталамо-нейрогіпофізарної системи
Основним структурним елементом гіпоталамо-нейрогіпофізарної системи є супраоптичне і паравентрикулярне ядра гіпоталамусу, які у відповідь на надходження інформації від рецепторів, які контролюють показники гомеостазу (осмотичний тиск, об`єм циркулюючої крові, артеріальний тиск), і від вищих нервових центрів продукують вазопресин і окситоцин. Ці гормони по аксонах нейроендокринних клітин потрапляють в нейрогіпофіз, відкіля надходять у кров через аксо-вазальні синапси (нейро-гемічна система).
1) Вазопресин (антидіуретичний гормон, АДГ) має наступні впливи:
а) діючи на дистальні звивисті канальці і збірні трубки нирок, підсилює реабсорбцію води (антидіуретичний ефекет);
б) викликає скорочення гладких м'язів кровоносних судин;
в) підсилює глікогеноліз і глюконеогенез у печінці;
г) сприяє консолідації слідів пам'яті і мобілізації інформації, яка збереглася (гормон пам'яті);
д) цей гормон є ендогенним анальгетиком (пригнічує біль).
2) Окситоцин має наступні функціональні ефекти:
а) стимулює виділення молока (лактацію), викликаючи скорочення міоепітеліальних клітин дрібних проток молочних залоз;
б) ініціює і підсилює скорочення вагітної матки;
в) погіршує запам'ятовування і мобілізацію інформації (амнестичний гормон).
Порушення функції гіпоталамо-нейрогіпофізарної системи супроводжуються:
1) Синдром надлишкової секреції вазопресину проявляється виникненням гіперволемії, що приводить до розвитку стійкої артеріальної гіпертензії.
2) Нецукровий діабет. Розрізняють два його патогенетичних варіанти: а) центральний (нейрогенний), при якому утвориться мало вазопресину, і б) нефрогенний, в основі якого лежить нечутливість епітеліальних клітин дистальних відділів нефронів і збірних трубочок до дії вазопресину (відсутність або недостатня кількість аквапоринових рецепторів).
У патогенезі основних проявів нецукрового діабету провідну роль відіграє зменшення факультативної реабсорбції води в нирках. Це приводить до поліурії і зневоднення (сечовиснаження, добовий діурез зростає до 25 л). Останнє обумовлює спрагу (полідипсію). У декомпенсованому стані зменшується об`єм циркулюючої крові (гіповолемія) і знижується артеріальний тиск, розвивається гіпоксія
3) Зменшення продукції окситоцину. Проявляється порушеннями лактації, слабістю родової діяльності.
Патологія наднирників супроводжуєься:
І. Гіпофункцією кори наднирників - кортикостероїдна недостатність.
ІІ. Гіперфункцією кори наднирників - гіперкортикостероїдизм (гіперкортицизм).
ІІІ. Порушенням функції мозкової речовини наднирників.
Кортикостероїдна недостатність за клінічним перебігом поділяється на: а) гостру і б) хронічну.
Прикладами гострої недостатності є:
а) стан після адреналектомії (видалення наднирників);
б) масивні крововиливи у наднирники, які виникають при сепсисі (особливо при менінгококовій інфекції) - синдром Уотерхауза-Фредріксена;
в) синдром скасування глюкокортикоїдних препаратів, які використовувалися з лікувальною метою.
У зв'язку із швидким випадінням функції наднирників розвивається колапс і хворі можуть померти протягом першої ж доби.
Хронічна надниркова недостатність характерна для хвороби Адісона (бронзова хвороба). Причиною її розвитку найчастіше є: а) туберкульозна інфекція, б) автоімунні процеси (автоімунний адреналіт), які лежить в основі патогенезу так званої ідіопатичної атрофії кори наднирників.
В основі патофізіологічних змін, які виникають в результаті прогресуючої загибелі клітин кори наднирника, лежить комбінація недостатності всіх гормонів його кори, в першу чергу, мінерало- і глюкортикоїдів.
При цьому спостерігаються:
* порушення водно-електролітного балансу;
* порушення вуглеводного обміну;
* розлади функції серцево-судинної системи;
* розвиток адинамії (м'язова слабість);
* пігментація шкірних покривів і слизових оболонок (у зв'язку з чим це захворювання називається бронзовою хворобою).
1) Порушення водно-електролітного балансу пов'язано: а) головним чином із нестачею мінералокортикоїдів (альдостерону) і б) в меншій мірі глюкокортикоїдів (кортизолу і кортикостерону).
При цьому, у канальцях нирок знижується реабсорбція натрію і він втрачається із сечею. Іони калію, навпаки, реабсорбуються більш інтенсивно, що викликає збільшення калію в позаклітинній рідині.
Втрата натрію обумовлює зменшення активності симпатичних закінчень, що є одним з механізмів розвитку адинамії і гіпотонії.
Збільшення вмісту калію в позаклітинній рідині приводить до порушення скоротливої функції серцевого м'яза (виникнення аритмій) і скелетних м'язів.
2) Порушення вуглеводного обміну - проявляється гіпоглікемією, обумовленою нестачею глюкокортикоїдів. Гіпоглікемія проявляється: а) приступами слабості, б) дратівливості, в) почуттям голоду, г) підвищеною пітливістю.
3) У розладах серцево-судинної системи розрізняють зниження артеріального тиску, обумовлене: а) зменшенням об'єму циркулюючої крові; б) брадикардією; в) зниженням хвилинного об'єму серця; в) зниженням судинного тонусу.
4) Розвиток адинамії - обумовлюється не тільки порушенням скоротливих властивостей м'язів, про що відзначалося вище, а і дефіцитом андростендіону, який за нормальних умов здійснює анаболічну дію у відношенні м'язових білків.
5) Збільшення інтенсивності пігментації - обумовлюється збільшенням продукції меланіну у шкірі і слизових оболонках під впливом меланофорної дії АКТГ і -ліпотропіну, синтез яких підсилюється при недостатності кортизолу.
Гіперкортикостероїдизм - розвивається за рахунок надлишкового утворення (або підвищення активності) одного або відразу декількох гормонів. Найбільш часто зустрічаються наступні види гіперкортикостероїдизму: 1) гіперкортизолізм, 2) альдостеронізм і 3) адреногенітальні синдроми.
1) Гіперкортизолізм - комплекс змін в організмі, які викликаються: а) надлишковим утворенням кортизолу пучковою зоною кори наднирників або б) підвищенням його активності при зменшенні зв'язування транскортином.
Виникаючі при цьому зміни складають картину синдрому Іценка-Кушинга (І-К), який характеризується порушеннями: а) вуглеводного, б) білкового, в) жирового, г) водно-сольового обміну і д) функції серцево-судинної системи.
? Порушення вуглеводного обміну характеризується розвитком гіперглікемії, яка виникає за рахунок:
* посилення глюконеогенезу із глюкогенних амінокислот;
* гальмування переходу глюкози в жир;
* гальмування декарбоксилювання пірувату, який ресинтезується у глюкозу;
* підвищення активності глюкозо-6-фосфатази в печінці, що сприяє переходу глюкози в кров.
? Порушення білкового обміну супроводжується підсиленням катаболізму білків і гальмуванням їх синтезу, що проявляється: а) підвищенням виділення азоту із сечею, б) гальмуванням синтезу антитіл і зниженням резистентності організму до інфекцій, в) порушенням утворення білкового каркасу у кістковій тканині, що є причиною розвитку остеопорозу.
? Порушення жирового обміну супроводжується надлишковим відкладанням жиру у підшкірній жировій клітковині.
? Порушення водно-електролітного балансу характеризується: а) підсиленням реабсорбції іонів натрію у канальцях нирок і збільшенням їх концентрації в позаклітинній рідині, б) зменшенням реабсорбції іонів калію, в) підвищенням вмісту води в позаклітинному просторі і розвитком набряків, г) зменшенням кальцію в організмі, в результаті гальмування його всмоктування в кишечнику і підсилення екскреції із сечею, що є стимулом секреції паратгормону і активації остеобластів, які розсмоктують кісткову тканину із розвитком остеопорозу.
? Порушення функції серцево-судинної системи характеризується підвищенням артеріального тиску в результаті: а) збільшення об'єму циркулюючої крові; б) підвищення периферичного судинного опору під впливом збільшення чутливості судинної стінки до катехоламінів внаслідок зростання вмісту натрію і пермісивної (полегшуючої) дії глюкокортикоїдів.
Прояви хвороби Іценко-Кушинга. Хвороба частіше спостерігається у жінок молодого і середнього віку, хоча зустрічається і у будь-якому іншому віковому періоді.
Із неспецифічних симптомів хворих турбує: а) загальне нездужання, б) слабість, в) підвищена втома, г) головний біль, д) болі в ногах, спині, е) сонливість, є) спрага.
Дуже характерний зовнішній вигляд хворого: кругле, “місяцеподібне”, багряно-червоне обличчя, помірний гіпертріхоз, диспластичне ожиріння з переважним відкладенням жиру в ділянці обличчя, шиї, верхньої половини тулуба при непропорційно худих кінцівках.
Характерні атрофічні багряно-червоні або фіолетові “смуги розтягання” (“стриї”) на шкірі живота, плечей, молочних залоз, внутрішньої поверхні стегон.
Нерідко виникають різні порушення в статевій сфері, неврологічному і нервово-психічному статусі.
2) Альдостеронізм - патологічний стан, який виникає в результаті гіперфункції клубочкової зони кори наднирників, яка продукує мінералокортикоїди.
Розрізняють: а) первинний і б) вторинний альдостеронізм.
? Первинний альдостеронізм (синдром Конна) розвивається при наявності гормонально-активної аденоми клубочкової зони (альдостероми), яка секретує надлишкову кількість альдостерону. Це приводить до: а) посилення реабсорбції натрію в канальцях нирок, б) натрій затримується в організмі, що веде до збільшення його концентрації в позаклітинному просторі, в) одночасно із посиленням реабсорбції натрію конкурентно гальмується реабсорбція калію, що веде до зниження його внутрішньоклітинної концентрації.
Прояви альдостеронізму полягають у наступному:
* підвищення кров'яного тиску у зв'язку із підвищенням тонусу артеріол;
* розвиток м'язової слабості і тимчасових парезів та паралічів у зв'язку із втратою калію;
* виникнення поліурії, незважаючи на затримку натрію, у зв'язку із зниженням концентрації калію в клітинах, що зменшує реакцію канальцевого епітелію нирок на АДГ;
* гіпокаліємічний алкалоз;
* зменшення в плазмі крові концентрації реніну і ангіотензину ІІ.
? Вторинний альдостеронізм виникає на тлі патологічних процесів, які розвиваються поза межами наднирників: а) недостатності правого серця, б) цирозу печінки, в) злоякісної гіпертензії та ін. Він є наслідком активації ренін-ангіотензин II-альдостеронової системи і проявляється: а) артеріальною гіпертензією, б) набряками, в) гіпокаліємією, г) метаболічним алкалозом.
3) Адреногенітальні синдроми характеризуються змінами, які розвиваються при надлишковій секреції андрогенів або естрогенів сітчастою зоною кори наднирників. Ці зміни у значній мірі залежать від статі, віку хворого і виду гормонів, які секретуються.
Розрізняють 2-а основних адреногенітальних синдроми: а) гетеросексуальний - надлишкове утворення в даної статі статевих гормонів протилежної статі; б) ізосексуальний - раннє або надлишкове утворення статевих гормонів, які притаманні даній статі.
* Надлишкове утворення андрогенів (андростендіону і адреностерону) спостерігається при: а) пухлині сітчастої зони (андростеромі) або б) її гіперплазії.
При цьому, надлишок андрогенів за механізмом зворотного зв'язку гальмує утворення гонадотропних гормонів, що приводить до атрофії статевих залоз.
У жінок під впливом надлишку андрогенів будуть атрофуватися первинні і вторинні статеві ознаки і розвиваватися чоловічі вторинні статеві ознаки (маскулінізація): а) ріст волосся за чоловічим типом (вирілізм), б) посилений розвиток мускулатури і набуття жінкою чоловічої статури, у зв'язку із підсиленням анаболічної дії цих гормонів на білковий обмін, в) зміною на чоловічий лад психіки хворих.
У чоловіків під впливом цих гормонів більше проявляється анаболічний ефект, а у хлопчиків - передчасний статевий і фізичний розвиток.
* Надлишкове утворення естрогенів спостерігається при розвитку кортикоестроми (пухлини коркової речовини наднирників) і супроводжується:
1) У дівчаток - передчасним статевим і фізичним розвитком.
2) У чоловіків відбувається фемінізація, у процесі якої зникають чоловічі вторинні статеві ознаки і з'являються жіночі: а) міняється статура, б) голос, в) відбувається відкладання жирової тканини, г) підсилюється оволосіння за жіночим типом (гірсутизм).
Порушення функції мозкової речовини наднирників, яка продукує адреналін і норадреналін, супроводжуються: 1) гіпо- 2) гіперфункціональними її станами.
1) Гіпофункціональні стани бувають рідко, мабуть, у зв'язку з тим, що функцію мозкової речовини наднирників можуть переймати на себе хромафінні клітини, розташовані за межами цих ендокринних органів.
Описане спадкове аутосомнорецесивне захворювання - сімейна дизавтономія (синдром Райлі-Даї), сутність якого полягає у порушенні структури або в повній відсутності дофамін-в-гідроксилази - ферменту, який перетворює дофамін у норадреналін.
2) Гіперфункціональні стани - виникають при пухлинах хромафінних клітин - феохромоцитомах і проявляються наступними синдромами:
а) Серцево-судинним синдромом:
* пароксизмальне або постійне підвищення артеріального тиску;
* зміни діяльності серця: тахікардія або брадикардія, порушення ритму серця типу екстрасистолії, блокади пучка Гіса, мерехтіння передсердь;
* розвиток нерізко вираженого діабету із явищами гіперглікемії і тиреотоксикозу із проявами гіпертермії;
* гіперхолестеринемія, ранній розвиток атеросклерозу.
б) Нервово-психічним синдромом - проявляється під час пароксизмів запамороченням, головними болями, галюцинаціями, підвищеною збудливістю нервової системи, судомами.
в) Шлунково-кишковим синдромом, для якого характерна нудота, блювання, закрепи, іноді виразка стінки шлунка або кишечника з наступним розвитком кровотечі.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Поняття стресу, класифікація та стадії розвитку. Роль нейроендокринних механізмів при звичайних і стресових станах. Аналіз роботи гіпоталамо-гіпофізарної системи, надниркових залоз. Реакція на стрес, його профілактика засобами фізичної реабілітації.
курсовая работа [1,3 M], добавлен 27.09.2020Особливості прояву окисного стресу в онкологічних хворих на доопераційному етапі й під час лікування. Функціональна активність симпатоадреналової та гіпоталамо-гіпофазно-надниркової систем. Оцінка стану імунної системи та розробка стратегії лікування.
автореферат [72,5 K], добавлен 09.04.2009Частота порушень пубертату та зоба у хлопців, мешканців регіону йодного дефіциту, особливості їх клінічного перебігу. Гормональний стан системи гіпофіз–гонади та щитоподібної залози. Терапія та профілактика цих порушень за умов йодного дефіциту.
автореферат [87,1 K], добавлен 06.04.2009Клінічні особливості, ехоструктура яєчників, церебральний та внутрішньояєчниковий кровоток, психоемоційний статус, гормональний гомеостаз при синдромі полікістозних яєчників. Розробка метода корекції гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової дисфункції у жінок.
автореферат [72,7 K], добавлен 21.03.2009Етапи розвитку імунної системи, поняття клінічної імунології. Патологія, що характерна для дефектів окремих ланок імунітету. Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи дитини в різні етапи онтогенетичного розвитку, методика її дослідження.
реферат [257,1 K], добавлен 12.07.2010Класифікація та різновиди перинатальних уражень нервової системи в новонароджених. Клінічні прояви деяких пологових травм з ураженням нервової системи плода, можливий прогноз та основні етапи лікування. Характеристика вроджених вад серця новонароджених.
реферат [32,3 K], добавлен 12.07.2010Розлади ходи є наслідком дисфункцій периферичної і центральної нервової системи, м’язово-скелетної системи, нормального старіння. Аналіз порушень ходи при хворобі Паркінсона та споріднених з паркінсонізмом нейродегенераціях. Підвищення якості діагнозу.
автореферат [55,0 K], добавлен 21.02.2009Характеристика та клінічні прояви захворювань органів травлення: печія, нудота, блювання, діарея, основні причини їх прояву і методи лікування. Характеристика патологій стравоходу та шлунку, порядок діагностування та терапії, необхідність госпіталізації.
контрольная работа [23,0 K], добавлен 24.11.2009Склад і властивості плазми крові. Хвороби крові як результат порушень регуляції кровотворення і кроворуйнування. Кількісні зміни крові, особливості і класифікація анемії. Пухлини системи крові або гемобластози. Злоякісні та доброякісні утворення крові.
реферат [26,1 K], добавлен 21.11.2009Формування та структура органів дихання в дітей. Семіотика уражень дихальної системи, клінічні прояви захворювань. Анатомо-фізіологічні особливості травної системи в дітей, особливості кишкової мікрофлори, головні синдроми ураження, методи дослідження.
реферат [89,6 K], добавлен 12.07.2010Сутність, значення та функції опорно-рухової системи. Будова скелета, черепа, тулуба і кісток людини. Скелет верхніх та нижніх кінцівок. Особливості, структура та розташування м’язової системи. Фізичні якості та фізіологічні функції м'язів людини.
презентация [3,4 M], добавлен 06.05.2011Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика захворювань сечовидільної системи. Особливості анатомії нирок. Поширеність захворюваності на гломерулонефрит, роль стрептокока в його ґенезі. Основні причини виникнення набряків.
презентация [7,0 M], добавлен 10.12.2014Анатомічно-фізіологічні особливості нервової системи в дітей раннього віку. Методика дослідження нервової системи в дітей, оцінка їх нервово-психічного розвитку. Основні симптоми та синдроми ураження нервової системи в дітей, принципи діагностування.
реферат [26,7 K], добавлен 12.07.2010Розробка комплексного лікування гірників з отруєнням рудниковим газом методом гіпербаричної оксигенації з включенням альфа-ліпоєвої кислоти. Динаміка отруєнь. Вегетативно-вестибулярні, клініко-імунологічні порушення при ураженні нервової системи.
автореферат [65,3 K], добавлен 06.04.2009Основні етіологічні фактори первинної гіпертонічної хвороби. Симпатична нервова система. Ренін-ангіотензин-альдостеронова системи. Клінічні симптоми гіпертонічної хвороби. Гіпертонічна ретинопатія та нефропатія. Загострення ішемічної хвороби серця.
реферат [323,6 K], добавлен 19.11.2013Взаємовідношення ремоделювання судин і серця, порушень цитокінової системи у хворих на гіпертонічну хворобу та критерії діагностики перебігу хвороби як передумови корекції лікування. Алгоритми і математичні моделі діагностики порушень імунного статусу.
автореферат [59,7 K], добавлен 07.04.2009Структура та функціональні особливості очей, їх значення в житті людини та характеристика головних елементів. Опис основних порушень в роботі системи зору людини та принципи їх лікування, умови та правила призначення і проведення лікувальної фізкультури.
реферат [55,0 K], добавлен 09.01.2010Центральні органи кровотворення та імунної системи. Периферичні органи кровотворення імунної системи: селезінка, лімфатичні вузли, лейкоцити, мигдалики, апендикс. Чинники, що зумовлюють порушення діяльності імунної системи та імунопрофілактика.
реферат [2,3 M], добавлен 24.01.2011Загальна характеристика та відмінні особливості чоловічої та жіночої статевої системи, її структура та компоненти. Зовнішні та внутрішні органи, їх будова та функціональні особливості. Піхвові виділення, їх роль в статевому акті та родовому процесі.
презентация [1,4 M], добавлен 17.05.2016Робота серця як головного органу серцево-cудинної системи. Система судин організму. Прояви порушень діяльності серця у кривій електроенцефалограми. Практичне дослідження електричної активності серця у юнаків, дівчат, жінок та чоловіків м. Сімферополь.
курсовая работа [117,4 K], добавлен 24.01.2013
