Размещено на http://www.allbest.ru/

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

За нормальних умов серцево-судинна система оптимально забезпечує потреби органів і тканин у кровопостачанні.

Недостатність серця - це патологічний стан, при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати роботу по переміщенню крові у кровоносному руслі та забезпечувати кровопостачання органів і тканин відповідно до їх потреб. Вона є одною із частих причин втрати працездатності, інвалідизації і смерті пацієнтів.

Недостатність серця класифікують:

I. У залежності від клінічного перебігу розрізняють: а) гостру і б) хронічну недостатність серця.

II. За виразністю клінічних проявів виділяють: а) компенсовану і б) декомпенсовану недостатність серця.

III. У залежності від переважного порушення функції того чи іншого відділу серця розрізняють: а) лівошлуночкову, б) правошлуночкову і в) тотальну недостатність серця.

IV. За патогенезом виділяють: а) недостатність серця від перевантаження; 6) міокардіальну та в) позаміокардіалъну недостатність.

* Недостатність серця від перевантаження розвивається в результаті дії на серце великих навантажень опором чи об'ємом, тому виділяють 2-а типи перевантажень серця: 1) перевантаження об'ємом, 2) перевантаження опором.

1) Перевантаження об'ємом виникає за умов, коли до серця або до окремих його камер притікає надлишковий об'єм крові, що спостерігається при:

а) збільшенні венозного повернення крові до серця, зокрема при збільшенні об'єму циркулюючої крові (гіперволемія) чи збільшенні тонусу венозних судин (зменшення ємності венозної системи);

б) вадах серця - недостатності його клапанів. Так, при недостатності аортального і мітрального клапанів розвивається перевантаження лівого шлуночка, при недостатності клапана легеневої артерії і тристулкового клапана - перевантаження правого шлуночка.

2) Перевантаження опором виникає тоді, коли серце чи окремі його відділи змушені виконувати роботу проти збільшеного опору, що перешкоджає переміщенню всієї крові в артеріальну систему, і спостерігається при:

а) збільшенні артеріального тиску (збільшенні периферичного судинного опору). При гіпертензії великого кола кровообігу перевантаження опором припадає на лівий шлуночок, а при гіпертензії малого кола - правий шлуночок;

б) вадах серця - стенозах клапанних отворів. Так, при стенозі отвору аорти розвивається перевантаження лівого шлуночка, при стенозі отвору мітрального клапана - лівого передсердя, при стенозі отвору легеневої артерії - правого шлуночка, при стенозі отвору тристулкового клапана - правого передсердя.

При дії на серце навантажень об'ємом і опором активація роботи серця забезпечується 2-а типами компенсаторних механізмів: 1) терміновими і 2) довгостроковими.

* Термінові механізми компенсації серця пов`язані із його гіперфукцією. До них відносяться: а) гетерометричний механізм; б) гомеометричний механізм; в) хроноінотропний механізм; г) інотропна дія катехоламінів.

? Гетерометричний механізм полягає в збільшенні сили серцевих скорочень у відповідь на розтягання м`язових волокон міокарда під впливом надлишкового об'єму крові в порожнинах серця (закон Франка - Стерлінга). Напруга м'язових волокон міокарда при цьому не змінюється.

? Гомеометричний механізм полягає в збільшенні сили скорочень міокарда у відповідь на збільшення напруги м`язових волокон при навантаженнях опором при незміненій довжині волокон.

? Хроноінотропний механізм є істотним механізмом компенсації за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень внаслідок підвищення тиску крові в порожнистих венах і правому передсерді та їх розтягнення (рефлекс Бейнбріджа). За цих умов збільшується час надходження іонів кальцію в кардіоміоцити, що приводить до збільшення кількості в саркоплазмі кальцій-тропонінових комплексів і, як наслідок, до зростання сили скорочень м'язових волокон.

? Катехоламіни володіють здатністю безпосередньо збільшувати силу серцевих скорочень - позитивний інотропний ефект. Крім того, вони через цАМФ-опосредкованний механізм викликають фосфорилювання білків Са-каналів, чому збільшується надходження іонів кальцію в саркоплазму, зростає кількість кальцій-тропонінових комплексів і, як наслідок, збільшується сила скорочень кардіоміоцитів.

* Довгострокова адаптація серця забезпечується гіпертрофією міокарда. Виділяють 3 варіанти такого процесу:

1) Гіпертрофія серця у спортсменів ("адаптоване" серце) - розвивається при періодичних навантаженнях зростаючої інтенсивності в умовах тренувань. Є збалансованою гіпертрофією, при якій рівномірно збільшуються всі складові компоненти серця. Завдяки такій гіпертрофії істотно збільшуються функціональні резерви серця.

2) Компенсаторна гіпертрофія серця ("переадаптоване" серце) - є наслідком патологічних процесів, які відбуваються у серці.

Розрізняють 2-а види компенсаторної гіпертрофії: а) гіпертрофію від перевантажень (розвивається при вадах серця, артеріальній гіпертензії); б) гіпертрофію від ушкодження (атеросклеротичні ушкодження, міокардіопатії).

Компенсаторна гіпертрофія, на відміну від гіпертрофії серця у спортсменів, є незбалансованою і згодом завершується розвитком недостатності серця.

3) Атрофія міокарда ("деадаптованне" серце) - характеризується зменшенням маси серця в результаті тривалої гіпокінезії і зменшення навантажень на серце.

* В основі розвитку гіпертрофії серця лежать наступні механізми.

При тривалому підвищенні навантаження на серце його гіперфункція згодом викликає структурні зміни в серці - гіпертрофію міокарда.

Найбільш доказовою теорією, яка пояснює механізми переходу гіперфункції серця в його гіпертрофію, є концепція Ф.Меєрсона, згідно якої підвищення функції кардіоміоцитів активує їх генетичний апарат, що проявляється збільшенням інтенсивності синтезу нуклеїнових кислот і білків. Вважають, що одним з важливих сигналів до активації генома є зростання «потенціалу фосфорилювання», що проявляється відношенням:

компенсація серце кардіоміоцит нейрогуморальний

де АМФ, АДФ, АТФ відповідно концентрація аденозинмоно-, ди-, трифосфату, Кр - креатинину, Фн - фосфату неорганічного.

ПФ закономірно збільшується в двох випадках:

1) при посиленому використанні АТФ, що завжди спостерігається при збільшенні функціонального навантаження на клітини (при їх гіперфункції);

2) при порушеннях утворення АТФ, що характерно для різного виду ушкоджень клітин.

Збільшення показника ПФ викликає появу в клітинах речовин - регуляторів транскрипції, які, впливаючи на геном клітини, підсилюють синтез інформаційної РНК на матриці генів, що кодують структуру функціонально важливих білків клітини, у тому числі скорочувальних білків і ферментів. На роль речовин - регуляторів транскрипції претендує цілий ряд метаболітів, серед яких: а) цАМФ, б) креатин, в) іони Mg²⁺, г) поліаміни (спермін, спермідин) і ін.

Таким чином, розвиток гіпертрофії серця можна описати такою послідовністю процесів: збільшення навантаження на серце (гіперфункція) > посилене використання АТФ, що перевищує інтенсивність його ресинтезу > збільшення потенціалу фосфорилюваня > поява чи збільшення концентрації в клітинах речовин - регуляторів транскрипції > зростання інтенсивності синтезу іРНК і процесів трансляції в рибосомах > посилення біосинтезу структурних, функціональних білків і білків-ферментів > збільшення маси міокарда, його гіпертрофія.

? Гіпертрофоване серце відрізняється від нормального за рядом обмінних, функціональних і структурних ознак, які, з одного боку, дозволяють йому тривалий час переборювати підвищене навантаження, з іншого, - створюють передумови для виникнення патологічних зрушень, оскільки відбувається: 1) порушення нервової регуляції гіпертрофованого серця в зв'язку з відставанням росту нервових закінчень від збільшення маси кардіоміоцитів; 2) зниження «судинного забезпечення» міокарда в результаті відставання росту артеріол і капілярів від збільшення розмірів і маси м'язових клітин; 3) велике збільшення маси клітин міокарда в порівнянні з їх поверхнею, що приводить до зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини, а через поверхню клітини відбуваються обмінні процеси - поглинання кисню, поживних речовин, виведення продуктів метаболізму, обмін води і електролітів; 4) зниження рівня енергозабезпечення клітин міокарда в результаті відставання зростання маси мітохондрій у порівнянні з масою міофібрил; 5) збільшення співвідношення між легкими і важкими ланцюгами голівок міозину - носіями АТФазної активності, що веде до зниження скоротливої функції серця; 6) інтенсивніше збільшення об'єму клітини у порівнянні із ростом об'єму ядра, що веде до порушення синтезу білків і пригнічення процесів пластичного забезпечення кардіоміоцитів.

Приведений вище комплекс зрушень в кінцевому результаті обумовлює падіння сили серцевих скорочень, тобто розвиток серцевої недостатності.

* У динаміці розвитку компенсаторної гіпертрофії серця виділяють 3-и основні стадії (Ф.Меєрсон).

1) Аварійна стадія. Розвивається безпосередньо після підвищення навантаження, характеризується поєднанням патологічних змін у міокарді (зникнення глікогену, зниження рівня креатин-фосфату, зменшення вмісту внутрішньоклітинного калію і підвищення вмісту натрію, мобілізація гліколізу, нагромадження лактату) з мобілізацією резервів міокарда і організму в цілому. У цій стадії підвищуються навантаження на одиницю м'язової маси, зростає інтенсивність функціонування структур (ІФС), відбувається швидке (протягом тижнів) збільшення маси серця за рахунок посиленого синтезу білків і потовщення м'язових волокон.

2) Стадія завершеної гіпертрофії і відносно стійкої гіперфункції. Характеризується завершенням процесу гіпертрофії (маса міокарда збільшується на 100-120% і більше не зростає), ІФС нормалізується. Патологічні зміни у структурі міокарда відсутні, споживання кисню, утворення енергії, вміст макроергічних сполук не відрізняються від норми. Нормалізуються гемодинамічні показники. Гіпертрофоване серце пристосовується до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує їх.

3) Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу. Характеризується глибокими обмінними і структурними змінами, що поволі накопичуються в енергоутворюючих і скорочувальних елементах клітин міокарда. Частина м'язових волокон гине і заміщається сполучною тканиною, ІФС знову зростає. Порушується регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів приводить до виникнення хронічної недостатності серця, а надалі - до недостатності кровообігу.

* Міокардіальна недостатність серця розвивається в результаті первинного ушкодження міокарда. Вона може бути пов'язана із: а) ушкодженням провідної системи серця (аритмічна форма) і б) ушкодженням волокон робочого міокарда (міокардіопатична форма). Причинами її розвитку є: а) інфекції, б) інтоксикації, в) гіпоксія, г) авітамінози, д) порушення вінцевого кровообігу, е) деякі спадкові дефекти обміну речовин. При цьому недостатність розвивається навіть при нормальному чи зниженому навантаженні на серце.

* Позаміокардіальна недостатність серця розвивається в результаті впливу факторів, безпосередньо не пов'язаних із міокардом. Її виникнення може обумовлюватися: а) зменшенням припливу крові до серця (гіповолемія, колапс) або б) перешкодами здійсненню діастоли, у результаті чого серце не може прийняти всю кров, яка притікає до нього (нагромадження ексудату чи транссудату в порожнині перикарду, гостра тампонада серця).

* Таким чином, зниження скоротливої функції серця є результатом СН різної етіології. Тим не менше, кінцеві механізми патогенезу СН (на клітинному і молекулярному рівнях) є єдиними. Серед них у якості головних виділяють: 1) порушення енергетичного забезпечення клітин міокарда; 2) ушкодження мембранного апарату і ферментних систем кардіоміоцитів; 3) дисбаланс іонів і рідини в кардіоміоцитах; 4) порушення нейрогуморальної регуляції функції серця.

Порушення енергетичного забезпечення клітин міокарда.

Розлад енергопостачання основних процесів, які відбуваються в клітинах міокарда (насамперед його скорочення і розслаблення), розвивається внаслідок: 1) ушкодження механізмів ресинтезу АТФ, 2) транспорту її енергії до ефекторних структур кардіоміоцитів, 3) використання ними енергії макроергічних фосфатних сполук.

Зниження ресинтезу АТФ в основному є наслідком пригнічення процесу аеробного окислювання вуглеводів, що можливе внаслідок ушкоджуючого впливу патогенних факторів на мітохондрії.

У нормі при аеробних умовах основним джерелом енергії для міокарда є вищі жирні кислоти (ВЖК). Так, при окислюванні 1 молекули пальмітинової кислоти утворюється 130 (!) молекул АТФ.

У результаті ушкодження міокарда чи надмірного тривалого навантаження на нього окислювання ВЖК у мітохондріях порушується і синтез АТФ знижується.

Основним джерелом АТФ при цьому стає гліколітичний шлях розщеплення глюкози, що приблизно в 18 разів є менш ефективним, чим її мітохонд-ріальне окислювання, і не може в достатній мірі компенсувати дефіцит макроергічних фосфатів.

Оскільки сама АТФ не є переносником енергії до місць її використання, то іноді на фоні високого загального вмісту АТФ може розвиватися її дефіцит в енерговитрачаючих ефекторних структурах - міофібрилах і саркоплазматичній сітці. Причиною цього є порушення транспорту енергії від місць її продукції до ефекторних органел за допомогою креатинфосфату (КФ) за участю ферментів: 1) АТФ - АДФ-транслокази, яка забезпечує транспорт енергії АТФ із матриксу мітохондрій через її внутрішню мембрану; 2) мітохондріальної креатинфосфаткінази (КФК), яка локалізується на зовнішній стороні внутрішньої мембрани мітохондрій і забезпечує транспорт макроергічного фосфатного зв'язку на креатин з утворенням креатинфосфату. КФК також надходить у цитозоль і її наявність у міофібрилах та інших ефекторних структурах забезпечує ефективне використання ними КФ для підтримки необхідної концентрації АТФ.

СН може розвиватися і в умовах достатньої продукції і транспорту АТФ у кардіоміоцитах, що може бути наслідком ушкодження ферментних механізмів використання енергії в клітинах міокарда головним чином за рахунок зниження активності Ат фаз: а) АТФази міозину, б) К⁺-Na⁺ - залежної АТФази сарколеми, в) Mg⁺ - залежної АТФази «кальцієвої помпи» саркоплазматичної сітки. У результаті енергія АТФ не використовується ефекторним апаратом кардіоміоцитів.

Ушкодження мембранного апарату і ферментних систем кардіоміоцитів. Основними механізмами такого ушкодження є:

1) Активація вільнорадикального пероксидного окислювання ліпідів (ПОЛ) і кардіотоксичних ефектів продуктів цього процесу. Головними активаторами таких реакцій є: а) збільшення вмісту в міокарді прооксидантних факторів (продуктів гідролізу АТФ, катехоламінів, відновлених форм метаболітів і коферментів, металів з перемінною валентністю, зокрема заліза міоглобіну); б) зниження активності або вмісту факторів антиоксидантного захисту клітин ферментної і неферментної природи (каталаз, глютатіонпероксидаз, супероксиддисмутази, токоферолів, сполук селену, убіхінонів, аскорбінової кислоти); в) надлишок субстратів ПОЛ (вищих жирних кислот, фосфоліпідів, амінокислот, білків).

2) Надмірна активація гідролітичних ферментів клітин міокарда в зв'язку з нагромадженням у них: а) іонів водню, які сприяють вивільненню і активації гідролаз лізосом; б) іонів кальцію, які активують вільні і мембранно-зв'язані ліпази, фосфоліпази, протеази; в) надлишку катехоламінів, вищих жирних кислот, продуктів ПОЛ, які активують фосфоліпази.

3) Детергентна дія на мембрани продуктів ПОЛ і гідролізу ліпідів, оскільки вони вмонтовуються у клітинні мембрани і «витісняють» з них інтегральні і периферичні білки («депротеїнізація» мембран), ліпіди («деліпідизація»), беруть участь в утворенні наскрізних, «найпростіших», каналів-кластерів проникності.

4) Гальмування процесу ресинтезу денатурованих ліпідних і білкових молекул мембран, а також синтезу їх заново.

5) Перерозтягнення і мікророзриви сарколемми і мембран органел клітин міокарду в результаті збільшення внутрішньоклітинного осмотичного і онкотичного тиску, обумовленого надлишком гідрофільних катіонів (натрію, кальцію), органічних сполук (лактату, пірувату, глюкози, аденіннуклеозидів і ін.).

У сукупності ушкодження мембран і ферментів зазначеними факторами являє собою головну, а нерідко - ініціальну ланку патогенезу СН.

Дисбаланс іонів і рідини в кардіоміоцитах

Різні фактори, які викликають СН, істотно змінюють проникність сарколеми кардіоміоцитів для іонів, а також активність ферментів катіонного транспорту. В результаті порушуються баланс і концентрація іонів. Найбільшою мірою це стосується іонів калію, натрію, кальцію, магнію, тобто тих іонів, від яких залежить реалізація таких процесів, як збудження, електромеханічне поєднання, скорочення і розслаблення міокарда.

В першу чергу, СН характеризується зниженням активності K⁺-Na⁺-залежної АТФази і як наслідок: а) нагромадженням у кардіоміоцитах іонів натрію і б) втратою ними калію.

Збільшення позаклітинної концентрації іонів калію (гіперкаліємія) викликає деполяризацію мембрани м'язових волокон, причому характер змін збудливості міокарда залежить від рівня гіперкаліємії.

1) При гіперкаліємії від 4 до 8 ммоль/л відбувається незначна деполяризація, мембранний потенціал знижується від 90 мВ до 80 мВ. При цьому стан Na-каналів сарколеми істотно не змінюється. Внаслідок того, що величина мембранного потенціалу наближається до порогового рівня, збудливість м'язових волокон і швидкість проведення імпульсів зростають;

2) При гіперкаліємії від 8 до 35 ммоль/л мембранний потенціал знижується від 80 мВ до 40 мВ. При такому рівні деполяризації значно зменшується провідність швидких потенціалзалежних Na-каналів (відносна рефрактерність), наслідком чого є зменшення збудливості і провідності м`язових волокон;

3) При гіперкаліємії понад 35 ммоль/л мембранний потенціал знижується нижче 40 мВ. При цьому усі швидкі потенціалзалежні Na-канали перебувають у стані інактивації (абсолютна рефрактерність) - відбувається зупинка серця.

Збільшення внутрішньоклітинної концентрації Na⁺ обумовлює затримку в саркоплазмі іонів кальцію. Останнє є наслідком порушення функціонування натрій-кальцієвого іонообмінного механізму, який забезпечує обмін двох іонів натрію, які входять у клітину на один іон кальцію, який виходить із неї.

Правда, сучасний рівень знань про молекулярні механізми скорочувальної функції серця дозволяє виділити 2-а принципово різних патогенетичних варіанти недостатності серця: 1) гіпокальцієвий і 2) гіперкальцієвий, для яких характерно відповідно зменшення і збільшення концентрації іонів Са²⁺ у саркоплазмі кардіоміоцитів.

Гіпокальцієвий варіант розвивається в результаті порушень збудження і електромеханічного поєднання у волокнах міокарда, що трапляється при: а) аритміях (брадикардії різного походження, блокади), б) короткочасній ішемії міокарда (порушується фосфорилювання Са-каналів у результаті дефіциту АТФ), в) ацидозі (блокада Са-каналів іонами водню), г) гіпокальціємії. Проявляється зменшенням сили серцевих скорочень. Основний принцип лікування направлений на підвищення вмісту іонів Са²⁺ у саркоплазмі кардіоміоцитів. Для цього використовують: а) серцеві глікозиди; б) катехоламіни і в-адреноміметики.

Гіперкальцієвий варіант розвивається в результаті: а) посиленого надходження іонів Са²⁺ у саркоплазму кардіоміоцитів з позаклітинного простору (усі види ушкодження сарколеми, при яких підвищується її проникність); б) зниженням активності кальцієвого насоса саркоплазматичної сітки, що веде до внутрішньоклітинної акумуляції Са²⁺; в) зниженням потужності енергозалежних механізмів, відповідальних за видалення Са²⁺ із саркоплазми. Надлишкове внутрішньоклітинне нагромадження кальцію має кілька важливих наслідків: 1) порушення розслаблення міофібрил, що проявляється підвищенням кінцевого діастолічного тиску чи навіть зупинкою серця в систолі (необоротна контрактура міокарда); 2) збільшення захоплення Са²⁺ мітохондріями, що веде до роз'єднання окислювання і фосфорилювання, зменшення вмісту АТФ та посилення ушкоджень, обумовлених дефіцитом енергії. Одне з істотних серед них - інтенсифікація гліколізу і нагромадження іонів водню, коли надлишок протонів не тільки витісняє Са²⁺ із саркоплазматичної сітки і сарколеми, але і може конкурувати з ним за пункти зв'язування з тропоніном. Усе це обумовлює значне зниження скорочувальної функції серця; 3) активація Са²⁺-залежних протеаз і ліпаз, що, як вказувалося вище, збільшує ушкодження мембранного апарату і ферментних систем кардіоміоцитів. Основний принцип лікування направлений на зменшення вмісту іонів Са²⁺ у саркоплазмі кардіоміоцитів. Для цього використовують: а) в-адреноблокатори; б) блокатори Са-каналів.

Розлад нейрогуморальної регуляції функції серця

Розвиток СН характеризується зменшенням концентрації нейромедіатора симпатичної нервової системи (норадреналіну) у тканині серця, що обумовлено головним чином двома факторами: 1) зниженням синтезу норадреналіну в нейронах симпатичної нервової системи (у нормі в них утворюється близько 80% медіатора, який міститься в міокарді); 2) порушенням захоплення норадреналіну із синаптичної щілини нервовими закінченнями.

Одним з головних наслідків зниження ефективності симпатергічних впливів на міокард при СН є зменшення ступеня керованості і надійності регуляції серця, що проявляється зниженням мобілізаційних властивостей скорочувальної функції міокарда при різних адаптивних реакціях організму, особливо в надзвичайних умовах.

* Недостатність серця характеризується порушеннями кардіодинаміки:

1) зменшується серцевий викид (ударний об'єм);

2) збільшується кінцевосистолічний об'єм;

3) збільшується кінцеводіастолічний об'єм;

4) збільшується кінцеводіастолічний тиск, у результаті чого розвивається міогенна дилятація серця (розширення його порожнин);

5) збільшується частота серцевих скорочень (тахікардія). Розвивається рефлекторно в результаті збудження рецепторів переповнених кров'ю порожнистих вен (рефлекс Бейнбріджа) або безпосереднього збудження клітин синусно-предсердного вузла в результаті підвищення тиску крові в порожнині правого передсердя.

* Недостатність серця характеризується також розладами гемодинаміки:

1) зменшується хвилинний об'єм крові;

2) якщо недостатність серця розвивається за лівошлуночковим типом, то: а) зменшується артеріальний тиск у великому колі кровообігу; б) збільшується загальний периферичний опір (реакція, спрямована на зменшення падіння артеріального тиску); в) збільшується тиск крові в малому колі кровообігу - гіпертензія малого кола, що приводить до застою крові в легенях;

3) якщо недостатність серця розвивається за правошлуночковим типом, то: а) зменшується артеріальний тиск у малому колі кровообігу; б) збільшується опір судин малого кола; в) збільшується центральний венозний тиск - застій крові у великому колі кровообігу;

4) збільшується об'єм циркулюючої крові - розвивається гіперволемія, яка є результатом: а) затримки води в організмі і б) поліцитемії.

* Недостатність серця проявляється наступними клінічними синдромами і ознаками:

1) Циркуляційна гіпоксія.

2) Задишка. У її розвитку мають значення: а) вплив надлишку іонів водню на хеморецептори судин і безпосередньо на дихальний центр; б) набряк інтерстиціальної тканини легень і зв'язане з цим порушення J-рецепторів.

3) Ціаноз. Обумовлений збільшенням концентрації відновленого гемоглобіну в результаті більш повного поступлення кисню у тканини.

4) Набряки: а) при правошлуночковій недостатності розвиваються набряки нижньої половини тіла; б) при лівошлуночковій - інтерстиціальний набряк легень (синдром серцевої астми) чи альвеолярний набряк (синдром набряку легень).

5) Кардіалъний цироз печінки. Характерний для правошлуночкової недостатності серця. Проявляється порушеннями функції печінки і синдромом портальної гіпертензії.

6) Вторинний гіперальдостеронізм. Обумовлює електролітні порушення в організмі - гіпернатріємію, гіпергідрію, гіпокаліємію.

7) Порушення кислотно-основної рівноваги. Можливі наступні їх варіанти: а) метаболічний ацидоз, як результат накопичення у крові кислих продуктів обміну речовин, зокрема, молочної кислоти (є проявом гіпоксії); 6) газовий ацидоз, як результат недостатності зовнішнього дихання і розвитку гіперкапнії (є проявом альвеолярного набряку легень); в) метаболічний алкалоз, як результат вторинного гіперальдостеронізму і обумовленої ним гіпокаліємії; г) газовий алкалоз, як наслідок рефлекторної задишки, що приводить до гіпокапнії.

8) Поліцитемічна гіперволемія.

Размещено на Allbest.ru