Розлади рухової і трофічної функції нервової системи

Размещено на http://www.allbest.ru/

РОЗЛАДИ РУХОВОЇ І ТРОФІЧНОЇ ФУНКЦІЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Формування і регуляція рухової активності людини забезпечуються різними структурно-функціональними утвореннями нервової системи на різних рівнях її організації: а) кори великого мозку, б) підкіркових структур, в) мозочка, г) стовбура мозку, д) сегментарного апарату спинного мозку.

Усі рухи прийнято умовно підрозділяти на: а) довільні і в) мимовільні (автоматизовані).

* Регуляція довільних рухів поперечнопосмугованих м'язів здійснюється руховим аналізатором, розташованим переважно в лобовій частці кори півкуль великого мозку (клітини Беца передньої центральної звивини), через двохнейронний пірамідний шлях: а) корково-ядерний і б) корково-спинномозковий.

* Регуляція тонусу скелетних м'язів і мимовільних автоматичних рухів здійснюється екстрапірамідною системою, яка складається із підкіркових ядер кінцевого мозку (хвостатого, сочевицеподібного ядер, огорожі), структур проміжного мозку (таламуса, підталамічного ядра), ядер середнього мозку (чорної речовини і червоного ядра), стріопалідарних зв`язкових шляхів між ними та провідних шляхів, головним із яких є рубро-спінальний (монаків) шлях, а також текто-спінальний, вестібуло-спінальний і ретікуло-спінальний щляхи.

* Контроль за активністю і тонусом мотонейронів черепних нервів і спинного мозку поряд із зазначеними нервовими структурами здійснює мозочок.

* Локомоторні розлади, які зустрічаються в клінічній практиці, дуже різноманітні. Вони можуть бути пов'язані із патологічними змінами кількості рухів, їхнього темпу, координації. Тому прийнято виділяти наступні види рухових розладів: 1) гіпокінезії, 2) гіперкінезії і 3) атаксії (від грецьк. ataxia - безладність) - порушення координації рухів.

І. Гіпокінезії - тип рухових розладів, який полягає в обмеженні об`єму, кількості і швидкості довільних рухів.

Причинами гіпокінезій є: а) порушення нервово-м'язової передачі нервових імпульсів, б) парези (від грецьк. paresis - ослаблення) і паралічі (від грецьк. paralysis - розслаблення, повна відсутність).

Порушення (блокади) нервово-м'язової передачі. П р и ч и н а м и розвитку є:

1) Механічне ушкодження периферичних нервів супроводжується порушенням проведення потенціалів дії до нервових закінчень, у зв`язку із розладами аксоплазматичного транспорту.

2) Токсини і отрути. Серед них: а) ботулічний токсин; б) б-бунгаро-токсин (зміїна отрута); в) кураре - екстракт, одержаний із рослин роду Strychnos і Chondodendron, які ростуть у Південній Америці (здавна використовувався індійцями як отрута для стріл); г) інсектициди - засоби боротьби з комахами (хлорофос, дихлорофос, карбофос); д) фосфорорганічні бойові отруйні речовини (хімічна зброя).

3) Фармакологічні агенти - міорелаксанти, інгібітори холінестерази.

4) Спадкові фактори. Є причиною розвитку міастенії (Myasthenia gravis) - захворювання, яке зустрічається із частотою 1/20 000, проявляється м'язовою слабістю і швидкою втомлюванністю у зв'язку із блокадою нервово-м'язової передачі. Вважають, що в основі міастенії лежить зменшення кількості ацетилхолінових рецепторів, можливо обумовлене їх аутоімунним ушкодженням.

Основні механізми порушень нервово-м'язової передачі:

1) Порушення проведення збудження до пресинаптичних мембран нервових закінчень: а) порушення анатомічної цілісності нерва; б) порушення фізіологічної цілісності нерва - блокада проведення імпульсів у результаті зменшення амплітуди потенціалів дії або зменшення збудливості нервових волокон; в) порушення енергетичного забезпечення нервових волокон; г) демієлінізація нервів.

2) Порушення аксоплазматичного транспорту - виникають: а) при механічному ушкодженні нерва, б) порушеннях мікротрубочок, в) дефіциті енергії. У результаті розвиваються не тільки розлади нервово-м'язової передачі, але і порушення нервової трофіки.

3) Порушення синтезу і депонування ацетилхоліну в нервових терміналях, що обумовлюється: а) дефіцитом вихідних продуктів синтезу ацетилхоліну (ацетил-КоА, холіну); б) дефіцитом або зменшенням активності холін-ацетил-трансферази; в) порушенням утворення синаптичних везикул; г) порушенням транспорту ацетилхоліну із аксоплазми в синаптичні везикули.

4) Порушення звільнення ацетилхоліну в синаптичну щілину - лежить в основі дії ботулічного токсину.

5) Порушення постсинаптичної мембрани ацетилхолінових рецепторів, що спостерігається при: а) зменшенні їх кількості; б) зворотній (дія кураре) або незворотній (вплив б-бунгаротоксину) блокаді ацетилхолінових рецепторів; в) інактивації (десенситизації) і нечутливісті постсинаптичних мембран рецепторів до ацетилхоліну.

6) Розлади енергетичного обміну - порушення усіх процесів, які вимагають витрат енергії: а) проведення потенціалів дії до пресинаптичних мембран терминалей; б) синтез і утворення в тілі нейрона компонентів нервових терміналеї; в) здійснення аксоплазматичного транспорту; г) транспорт ацетилхоліну із аксоплазми в синаптичні везикули; д) викид вмісту синаптичних везикул у синаптичну щілину - екзоцитоз; е) зворотній транспорт вмісту синаптичних везикул через пресинаптичну мембрану - ендоцитоз; ж) захоплення нервовими терминалями продуктів гідролізу ацетилхоліну (холіну, ацетату).

Парези (від грецьк. paresis - ослаблення) і паралічі (від грецьк. paralysis - розслаблення, повна відсутність).

За походженням виділяють: а) органічні і б) функціональні парези і паралічі.

* Органічні гіпокінезії виникають при ушкодженні центрального або периферичного рухових нейронів при: а) механічній травмі, б) пухлинному процесі, в) порушенні кровообігу, г) запаленні, д) дегенеративних змінах, е) інтоксикаціях, є) інфекціях.

* До функціональних гіпокінезій відносять: а) психогенні (при істерії) і б) рефлексогенні (при посиленні гальмівних впливів на спинномозкові рефлекси) парези і паралічі.

За поширеністю парезів і паралічів виділяють наступні форми розладів: а) моноплегія (від грецьк. plege - удар, ушкодження) - параліч однієї кінцівки, б) геміплегія - параліч половини тіла, в) диплегія (параплегія) - параліч двох кінцівок (верхня параплегія - параліч рук, нижня параплегія - параліч ніг), г) триплегія і д) тетраплегія - параліч відповідно трьох або чотирьох кінцівок.

За зміною тонусу ушкоджених м'язів розрізняють: а) мляві, б) спастичні і в) ригідні паралічі.

* При млявому паралічі м'язовий тонус різко знижений або відсутній (м'язова атонія); при спастичному - розвивається м'язова гіпертонія (м'язовий тонус зазвичай підвищений в одній із групі м'язів кінцівок), при ригідному паралічі м'язовий тонус є пластичним воскоподібним.

За рівнем порушення контролю нервової системи за руховою активністю м'язів розрізняють: а) центральні, б) периферичні і в) екстрапірамідні форми гіпокінетичних розладів.

* Центральний (пірамідний, спастичний) параліч (парез) розвивається при ушкодженні центрального мотонейрона в ділянці рухового аналізатора і нервових волокон пірамідного шляху на їх протязі від моторної зони кори півкуль великого мозку до клітин передніх рогів спинного мозку або ядер рухових черепних нервів.

О з н а к а м и центрального паралічу є: а) м'язова гіпертонія, б) гіперрефлексія, в) поява патологічних рефлексів, г) клонусів і д) синкінезів. Ці прояви обумовлені підвищенням сегментарних рефлексів спинного мозку внаслідок ослаблення гальмівного впливу на нього кори великого мозку.

- М'язова гіпертонія у хворих із центральним паралічем розподілена нерівномірно (у руці підвищується тонус м'язів привідної групи плеча та згиначів передпліччя, а в нозі - розгиначів стегна і гомілки і згиначів стопи), що згодом може призвести до контрактур (від лат. contractum - стягати) - стійкого обмеженням рухів у суглобах і незвичайної фіксації кінцівок.

- Гіперрефлексія - підвищення сегментарних сухожильних і періостальних рефлексів внаслідок їх розгальмовування, характеризується збільшенням амплітуди і розширенням зони рефлекторних відповідей.

- Патологічні сегментарні рефлекси (характерні для здорових дітей у ранньому постнатальному періоді) виникають у дорослих при ушкодженні центрального рухового апарату (рефлекси Бабінського, Россолімо, Бєхтєрева і ін.). Ці рефлекси в залежності від форми відповіді прийнято поділяти на: а) розгинальні і б) згинальні. Перші з них є одним із найбільш ранніх і постійних проявів ушкодження пірамідного шляху.

- Клонуси (від грецьк. klonos - безладний рух) - крайній ступінь підвищення сухожильних рефлексів, коли розтягнення сухожилків супроводжується серією швидких ритмічних скорочень м'язів. Розрізняють клонус м'язів надколінка, стопи, кисті, підборіддя.

- Синкінезія - мимовільні співдружні рухи, які виникають у паралізованій кінцівці при здійсненні будь-яких довільних рухів іншою кінцівкою або іншою частиною тіла. Наявність синкінезій, поряд з іншими проявами центрального паралічу, дозволяє діагностувати органічні ушкодження нервової системи, оцінювати динаміку виниклого в ній патологічного процесу (травми, пухлини, порушення мозкового кровообігу, запалення і т.п).

* Периферичний (млявий, атрофічний) параліч (парез) виникає при ушкодженні периферичних мотонейронів (клітин передніх рогів спинного мозку і рухових ядер черепних нервів), а також передніх корінців спинного мозку, нервових сплетень і периферичних нервів. П р и ч и н а м и його розвитку можуть бути: а) травматичні ушкодження, б) інфекційні, в) інфекційно-алергічні процеси, г) дегенеративні процеси, д) деякі інтоксикації.

Ознаками периферичного паралічу (парезу) є: а) зниження м'язового тонусу, б) арефлексія, в) фібрилярні і фасцикулярні посмикування м`язів, г) порушення електрозбудливості м'язів, д) атрофія м'язів.

При такому паралічі атонічні м'язи на дотик в'ялі, мляві; при обстеженні у паралізованій кінцівці відзначається надмірність пасивних рухів.

- Арефлексія характеризується відсутністю або зниженням сегментарних рефлексів (сухожильних, періостальних, шкірних і ін).

- М'язова атрофія формується не тільки внаслідок тривалої бездіяльності м'язів, але й у результаті випадіння нервово-трофічних впливів на них. У м'язах розвивається дегенеративний процес із заміщенням м'язових волокон жировою і сполучною тканиною.

Для периферичного паралічу характерні порушення збудливості ушкоджених м'язів («реакція переродження»), яке проявляється у перекрученні (у порівнянні з нормою) інтенсивності так званих катодзамикального і анодзамикального скорочень м'яза при подразненні його гальванічним або фарадичним струмом.

* Екстрапірамідний параліч (парез) виникає при ушкодженні стріопалідарної системи (х-ба Паркінсона) внаслідок порушень корково-підкорково-стовбурових міжнейронних взаємодій. Це параліч ригідного типу: м'язовий тонус підвищується за пластичним типом. Опір м'язів при їх дослідженні залишається рівномірно підвищеним у всіх фазах руху внаслідок одночасного збільшення тонусу в згиначах і розгиначах, пронаторах і супінаторах. Нерідко спостерігаються зупинка тулуба або кінцівки в наданому положенні (каталепсія). На відміну від центрального паралічу при екстрапірамідному паралічі або парезі патологічні рефлекси не виникають і не відзначається різкого підвищення сегментарних рефлексів. Разом з тим характерна поява постуральних (від лат. positura - положення) рефлексів. У нормі ці рефлекси, які забезпечують збереження пози, чітко виражені лише в перші місяці життя. З віком вони пригнічуються діяльністю кори великого мозку, що регулює довільну позу.

У патогенезі х-би Паркінсона провідна роль, як вважають, належить недостатності дофамінергічних систем головного мозку, що є наслідком руйнування патологічним процесом чорної субстанції, де утворюється дофамін. У нормі дофамін з чорної субстанції по нігростріатних шляхах надходить у хвостате ядро, де пригнічує діяльність нейронів, які гальмують, затримують рухові акти (гальмування гальмування). В результаті руйнування чорної субстанції і зменшення утворення дофаміну, розгальмовуються нейрони хвостатого ядра, в результаті збільшується їх гальмівний ефект - розвивається гіпокінезія.

ІІ. Гіперкінезії - тип рухових розладів, який характеризується надлишковими мимовільними рухами, виникає в основному при ушкодженні головного мозку.

Розрізняють: а) первинні і б) вторинні фактори виникнення гіперкінезів. параліч гіперкінез вегетативний нервовий

Першопричиною гіперкінезів є збудження окремих ділянок ЦНС, найчастіше екстрапірамідної системи, що трапляється при: а) набутих (травматичної, запальної, судинної, аутоалергічної, пухлинної природи), б) спадкових захворюваннях (хорея Гентінгтона, епілепсія, есенціальний тремор і ін.).

Вториними факторами розвитку гіперкінезів є патологічні процеси і захворювання, які супроводжуються розвитком: а) гіпоглікемії, б) гіпокальціємії, в) гіпомагніємії, г) алкалозі.

У залежності від рівня його ушкодження розрізняють гіперкінези: а) переважно кіркового, б) підкіркового, в) стовбурового походження.

За поширеністю розрізняють: а) локальні і б) генералізовані гіперкінези. При локальних розладах відзначаються мимовільні, насильницькі скорочення окремих м'язових волокон або м'язів, а при генералізованих - у процес скорочення втягуються групи м'язів.

За характером розладів розрізняють наступні форми гіперкінезів: а) судоми, б) хорея, в) атетоз, г) тремор, д) тік, е) епілепсія і ін.

* Судоми - раптово виникаючі приступоподібні мимовільні скорочення м'язів різної інтенсивності, тривалості і поширеності. Вони бувають: а) клонічними, б) тонічними і в) змішаними (клонічно-тонічними і тонічно-клонічними).

- Клонічні (від грецьк. clonus - безладний рух) судоми являють собою короткочасні скорочення окремих груп м'язів, які швидко слідують одне за одним. Такі судоми найчастіше спостерігаються при подразненні кори великого мозку і ушкодженні пірамідної системи.

- Тонічні судоми характеризуються тривалими (до декількох десятків секунд) м'язовими скороченнями, у результаті яких відбувається «застигання» тулуба або кінцівок у різних вимушених положеннях. Такі судоми зазвичай розвиваються при надмірному подразненні підкіркових структур. До розвитку тонічних судорог можуть призвести різні екзогенні інтоксикації: а) алкогольна, б) окисом вуглецю, в) правцева.

- Судоми змішаного типу з перевагою в м'язових скороченнях тонічного або клонічного компонентів можуть виникати при коматозних і шокових станах (при діабетичній, печінковій або уремічній комі, опіковому або анафілактичному шоку).

* Хорея (від грецьк. chorea - танець, танець Вітта) характеризується швидкими, безладними, неритмічними, нестереотипними насильницькими скороченнями різних груп м'язів. Цей вид розладів виникає при ушкодженні екстрапірамідної системи, зокрема: а) атеросклеротичному ушкодженні судин підкоркових ядер, б) ревматичному енцефаліті, в) черепно-мозкових травмах, г) патологічній вагітності, д) має спадкове походження (хорея Гентінгтона).

* Атетоз (від грецьк. athetos - нестійкість) являє собою гіперкінез, який характеризується мимовільними стереотипними ритмічними черв`якоподіб-ними вигадливими рухами, найчастіше пальців рук і, рідше, стоп. Іноді цей розлад носить генералізований характер. Атетоз виникає при ушкодженні стріатної системи (хвостатого ядра, шкарлупи): а) в умовах розвитку енцефалітів, б) розладів кровопостачання головного мозку, в) черепно-мозкових травм, г) пухлинах мозку.

* Тремор - тремтіння пальців рук і кистей, нижньої щелепи, яке спостерігається переважно при ушкодженнях стовбура мозку. Тремор дуже часто є ознакою органічних ушкоджень головного мозку: а) розсіяного склерозу, б) гепатоцеребральної дистрофії, в) енцефалітів, г) порушень мозкового кровообігу, д) а також екзогенної інтоксикації організму (хронічне отруєння алкоголем, ртуттю, морфіном).

* Тік - рухові розлади у вигляді швидких мимовільних стереотипних скорочень м'яза або групи м'язів, при яких виникають насильницькі рухи, які нерідко імітують довільні рухи (мигання повік, жестикуляція і ін.). Розрізняють: а) енцефалічні, б) токсичні, в) лікарські (при вживанні різних психофармакологічних засобів), г) а також психогенні тіки.

* Епілепсія - хронічне захворювання, яке характеризується повторними судомними і психопатологічними приступами, які нерідко ведуть до зміни особистості. Етіологія і патогенез епілепсії цілком не з'ясовані.

ІІІ. Атаксії - локомоторні розлади, які характеризуються порушенням часової і просторової координації рухів, виникають переважно при ушкодженні: а) шляху пропріоцептивної чутливості (сенситивна атаксія) і б) мозочка (мозочкова атаксія).

* Сенситивна атаксія виникає при недостатності або відсутності сигналів («зворотної аферентації») від пропріорецепторів (чутливих нервових закінчень у м'язах і сухожиллях) про положення окремих частин тіла в просторі, ступеня скорочень м'язів, швидкості рухів, опору цим рухам. При вираженій сенситивній атаксії затруднене виконання навіть найпростіших побутових дій, затруднюється ходьба: а) стає безладною і б) різко погіршується при вимиканні зорового контролю за пересуванням. Сенситивна атаксія спостерігається: а) при сухотці спинного мозку, б) поліневритах, в) сирінгомієлії.

* Мозочкова атаксія розвивається: а) при ушкодженні тканин мозочка, б) його провідних шляхів (як аферентних, так і еферентних).

Розрізняють кілька форм мозочкової атаксії: а) динамічну, яка характеризується порушенням виконання різних довільних рухів кінцівками і проявляється: асинергізмом - порушенням синергізму рухів, коли рухи виконуються не одночасно, а послідовно (розщеплення рухів); дисметрією - виконанням рухів в надлишковому, або в недостатньому обсязі; б) статико-локомоторну з переважним розладом стояння і ходьби; в) лабіринтну - порушення рівноваги тіла.

Порушення функції вегетативної нервової системи (ВНС).

У залежності від функції вегетативної нервової системи виділяють 2-а конституційних типи людей: а) симпатокотонічну і б) ваготонічну.

* Симпатикотонічна конституція - переважає тонус симпатичної нервової системи. Х а р а к т е р н і: а) блідість і сухість шкіри, б) холодні кінцівки, в) блиск очей і м'який екзофтальм, г) нестійка температура тіла, д) схильність до тахікардії і підвищення артеріального тиску, е) запори, є) висока працездатність, особливо під вечір, ж) ініціативність, з) тривожність, і) фізична витривалість, к) неспокійний сон, л) погана переносимість сонця, тепла, шуму, яскравого світла, м) іноді неприємні відчуття в ділянці серця.

а) перманентними (постійними) порушеннями - так звана вегетативна лабільність;

б) пароксизмальними порушеннями - “вегетативні бурі”.

3) За поширенням виділяють наступні види СВД:

а) генералізовані порушення;

б) системні розлади (нейроциркуляторна дистонія, нейрогастральна дистонія, порушення терморегуляції та ін.);

в) місцеві порушення (у певній частині голови, у дистальних відділах кінцівок).

4) У залежності від походження розрізняють:

а) СВД конституційної природи (починає проявлятися в ранньому дитячому віці);

б) СВД, який виникає на тлі ендокринних перебудов організму (у період статевого дозрівання, клімаксу);

в) СВД при первинних захворюваннях периферичних ендокринних залоз;

г) СВД при первинних ушкодженнях вісцеральних органів;

д) СВД при алергії;

е) СВД при ушкодженнях вегетативної нервової системи;

ж) СВД при органічних ушкодженнях головного мозку;

з) СВД при неврозах.

Нервова трофіка.

Під нервовою трофікою розуміють трофічні впливи нейрона, що забезпечують нормальну життєдіяльність структур, які ним інервуються - інших нейронів і тканин. Ці структури, із своєї сторони, здійснюють трофічні впливи на нейрон, який їх інервує. Нейрон і структури, які ним інервуються, утворюють регіонарний трофічний контур.

Виділяють наступні механізми нервово-трофічних впливів:

1) Медіаторні механізми - пов'язані із впливом медіаторів периферичних нервів на рівень метаболізму в органах і тканах. Вважають, що у цьому процесі бере участь неімпульсне виділення медіаторів, яке обумовлює виникнення так званих мініатюрних постсинаптичних потенціалів.

2) Немедіаторні механізми (власне трофічна функція) - пов'язані із аксоплазматичним транспортом, який забезпечує у регіонарному трофічному контурі постійний обмін трофічними факторами, названими трофогенами чи трофінами., серед яких фактор росту нервів (Леві - Монтальчіні), фактор росту фібробластів та інші різноманітні за своїм складом, молекулярною масою і властивостями білки. Роль останніх у здійсненні нервової трофіки доводиться дослідами із перехресною реінервацією, коли нерв, який забезпечує інервацію швидкого (білого) м'язу, направити хірургічним шляхом до повільного (червоного) і навпаки. Після повної регенерації “чужий нерв” так змінює метаболізм, що білий м'яз здобуває ознаки, характерні для червоного, а червоний стає подібним на білий. Це відноситься не тільки до швидкості скорочення. Головне полягає в тім, що при цьому змінюється активність ферментів і спрямованість обміну речовин.

3) Судинні механізми - пов`язані із опосередкованим впливом нервів на обмін речовин, через зміни тонусу кровоносних судин.

Порушення інервації органів і тканин супроводжується розвитком у них нейродистрофічного процесу.

* Нейродистрофічний процес - це комплекс трофічних порушень в органах і тканинах, який виникає при ушкодженні периферичних нервів або інших структур нервової системи і обумовлюється: а) дефіцитом в денервованних тканинах трофічних факторів, б) появою патогенних трофічних факторів (патотрофогенів), серед яких дегенерини, які беруть участь у механізмах “запрограмованої смерті” нейронів; в-амілоїд, який перебуває у великій кількості у мозковій тканині при хворобі Альцгеймера.

Нейродистрофічний процес характеризується наступними о з н а к а м и:

1) структурними порушеннями: а) розвитком виразок на шкірі і слизових оболонках, б) атрофією м'язів, в) дистрофічними змінами тканин, г) явищами дегенерації і загибелі клітин;

2) функціональними змінами - підвищенням чутливості денервованих структур до дії гуморальних факторів (закон Кеннона);

3) розладами обміну речовин - пригніченням активності одних ферментів і підвищенням активності інших, активацією біохімічних процесів, характерних для ембріонального періоду розвитку.

В основі розвитку нейродистрофічного процесу лежать наступні механізми (за Н.Н.Зайко):

1) Припинення надходження інформації від денервованого органа в нервовий центр (регіональний вузол, спинний чи головний мозок) і відсутність корегуючих трофічних впливів по збережених нервах.

2) Припинення вироблення нервом нейрогормонів, у тому числі і тих, які приносяться до клітини із аксоплазматичним током.

3) Патологічна імпульсація із центральної кукси травмованого нерва, яка активує порушення функції нервових центрів і виниклі на периферії зміни обміну.

4) Проведення патологічної імпульсації перерізаним чутливим нервом у зворотному (антидромному) напрямку .

5) Порушення діяльності генома денерованних структур, у результаті чого порушується синтез білків і не поповнюються внутрішньоклітинні структури, які руйнуються. Поряд з цим розгальмовуються супресивні в нормі гени, з'являються нові білки. Імунна система при цьому відповідає реакцією відторгнення.

6) Неадекватні реакції (частіше підвищені) на біологічно активні речовини, лікарські препарати та інші гуморальні впливи (закон денервації Кеннона). Наприклад, після перерізки блукаючого нерва м'язова оболонка шлунка стає більш чутливою до впливу нервових медіаторів. Крім того, у ній спостерігаються незвичайні зміни обміну речовин у відповідь на дію деяких гормонів.

7) Травмуюча дія середовища (механічна травма, інфекція), яка сприяє більш швидкому розвитку трофічних порушень у денервованних тканинах.

* Для дослідження порушень рухових функцій нервової системи використовують наступні е к с п е р и м е н т а л ь н і методи:

1) перерізка периферичних нервів і передніх корінців спинного мозку -відтворення периферичних паралічів;

2) ушкодження спинного мозку - відтворення спінального шоку;

3) перерізка середнього мозку між нижніми і верхніми горбками чотирьохгорбкової пластинки - відтворення ригідності м`язів;

4) видалення мозочка - відтворення атаксії;

5) перерізка пірамідних шляхів відтворення центрального паралічу;

6) ушкодження структур екстрапірамідної системи - порушення тонусу м`язів;

7) видалення або електрична стимуляція рухових зон кори головного мозку - відтворення гіпо- і геперкінезів.

Размещено на Allbest.ru