Епідеміологія, етіологія, патогенез та клінічна класифікація туберкульозу

Туберкулінопротеїди - носії імуногенної специфічності, з якими пов'язана реакція гіперчутливості уповільненого типу. Хронічні стійкі стреси, цукровий діабет - умови, що сприяють розвитку туберкульозу. Клінічна та диспансерна категорії обліку хворого.

Рубрика Медицина
Вид контрольная работа
Язык украинский
Дата добавления 21.07.2017
Размер файла 22,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Епідеміологія туберкульозу

Туберкульоз (ТБ) нині є страшною загрозою для людства. Від цієї недуги в цілому світі помирає більше хворих, аніж від усіх інфекційних та паразитарних хвороб разом узятих.

За даними ВООЗ у світі налічують біля 60 млн. хворих на ТБ і щорічно виявляють біля 10 млн. вперше захворівших на ТБ з бактеріовиділенням, із яких у 5 млн. діагноз підтверджений бактеріоскопічно (масивні бактеріовиділювачі), у 5 млн. культурально (невелике бактеріовиділення) і біля 10 млн. хворих, у яких ТБ не бацилярний. Щорічно 3--4 млн. помирають від ТБ. Третина населення Земної кулі інфікована збудником ТБ, що дає підстави прогнозувати значне зростання захворюваності на ТБ в майбутньому.

Найвищий рівень захворюваності на ТБ в Африканському й Азіатському регіонах, країнах Тихоокеанського узбережжя. Погіршується епідемічна ситуація з ТБ й у країнах Європи, особливо в Східній Європі.

За критеріями ВООЗ, Європа відповідно до рівня захворюваності на ТБ, розподілена на три категорії:

§ країни з низьким рівнем поширення, де рівень захворюваності нижче 10 випадків на 100 тис. населення, до яких належить Австрія, Німеччина, Греція, Норвегія, Франція, Швеція, Швейцарія, Чеська республіка та інші;

§ країни з середнім рівнем поширення - Болгарія, Угорщина, Польща, Туреччина, Іспанія, Португалія, колишні Югославські республіки. У них рівень захворюваності становить від 10 до 30 випадків на 100 тис. населення;

§ країни з високим рівнем поширення, де показник захворюваності вищий 30 випадків на 100 тис. населення. До таких країн належать 15 колишніх республік СРСР та Румунія. До цієї категорії належить і Україна, де з 1995 року зареєстровано епідемію ТБ.

В 2007 році захворюваність населення України на ТБ склала 79,8 на 100 тис. населення.

§ Найвища захворюваність на ТБ (більше 100 на 100 тис. населення) спостерігається в Херсонській (155,7), Кіровоградській (113,4), Луганській (111,7), Миколаївській (106,2) областях.

§ Дещо менша захворюваність (90-100 на 100 тис. населення) в Донецькій (99,4), Дніпропетровській (99,1) та Запорізькій (89,8) областях.

§ Захворюваність в межах 60-90 на 100 тис. населення в Одеській (), АР Крим (85,0), Харківській (84,5), Житомирській (87,7), Чернігівській (80,4), Черкаській (69,4), Хмельницькій (67,7), Тернопільській (67,3), Рівненській (76,7), Львівській (74,2), Київській (72,8), Івано-Франківській (70,3), Волинській (72,1) областях.

§ Найнижча захворюваність (менше 60 на 100 тис. населення) спостерігається в Сумській (54,8), Чернівецькій (55,9), Полтавській (56,2), Закарпатській (59,9) областях.

Епідемічний ланцюг туберкульозу складається із трьох ланок: джерело збудника туберкульозу, шляхи і способи інфікування та чутливі до туберкульозу контингенти.

Джерелом МБТ найчастіше є хворий на відкриту форму ТБ (бактеріовиділювач), або хворі на туберкульоз тварини (переважно корови). Вони формують резервуар туберкульозної інфекції в навколишньому середовищі. За даними київського науковця Ф.Г.Яновського (1860 - 1928) хворий на ТБ може виділяти в навколишнє середовище від 4 до 7 млрд. клітин МБТ за добу, що суттєво впливає на формування епідемії ТБ.

Шляхи інфікування: аерогенний - через дихальний тракт (основний, 95-97%), аліментарний - через шлунково-кишковий тракт (при вживанні інфікованих продуктів), контактний (коли збудник ТБ проникає безпосередньо через пошкоджену шкіру або кон'юнктиву). Способи аерогенного зараження - повітряно-крапельний (найбільш масивне інфікування) і повітряно-пиловий (при розповсюдженні МБТ з потоками повітря).

Сприяють інфікуванню такі фактори: контакт з хворим на відкриту форму туберкульозу (сімейний, побутовий, професійний), інфіковані приміщення, речі, предмети та інфіковані харчові продукти (особливо молочні).

Основні епідеміологічні показники: інфікованість, захворюваність, смертність і хворобливість.

Інфікованість визначають як відсоток людей, у яких появилась чутливість до туберкуліну, із числа обстежених на протязі року. Систематичне вивчення цього показника проводиться тільки у дітей і щорічно в Україні він зростає на 5-7%. По досягненню дітей 15-річного віку цей показник складає 35%, а у осіб, що досягли 40-60 років він досягає 90 - 100%. Не завжди люди, інфіковані МБТ, хворіють на туберкульоз. Лише у 5-10% інфікованих МБТ розвивається активна і, можливо, заразна форма туберкульозу. Це зумовлено тим, що імунна система людини може гальмувати розмноження МБТ протягом багатьох років. Якщо імунна система людини ослаблена, то шанси цієї людини захворіти на туберкульоз значно зростають.

Захворюваність - це показник кількості хворих вперше виявлених на протязі року в розрахунку на 100 тис. населення. Порівняно висока захворюваність на туберкульоз на Індокитайському континенті і в країнах Африки та Латинської Америки. За даними ВООЗ в Індії захворюваність на туберкульоз перевищує 400 на 100 тис. Відносно низький цей показник в країнах Західної Європи, США, Канаді. В Україні в 1995 р. захворюваність на туберкульоз досягла епідемічного порогу (50 на 100 тис. населення) і поступово зростає, що дало підстави для реєстрації в Україні епідемії туберкульозу і віднести цю хворобу до соціально небезпечних.

На обліку в протитуберкульозних диспансерах України стоїть 1,4% населення. Захворюваність на туберкульоз серед медичних працівників в 2 рази, серед працівників протитуберкульозних закладів в 4--5 разів перевищує цей показник серед населення

Складною проблемою медицини стає постійне зростання полірезистентного туберкульозу, пов'язаного з втратою МБТ чутливості до протитуберкульозних препаратів. У світі понад 54 млн. людей інфіковані МБТ, не чутливими до протитуберкульозних препаратів.

Суттєву роль в формуванні епідемії туберкульозу відіграє ВІЛ-інфекція, яка, формуючи клітинний імунодефіцит, сприяє розвитку СНІД-асоційованого туберкульозу.

Смертність -- це показник кількості померлих від туберкульозу на протязі року в розрахунку на 100 тис. населення. За даними ВООЗ туберкульоз є основною причиною смертності від одного збудника хвороби. 95% випадків захворювання на туберкульоз знаходяться в країнах з відсталою економікою. 80% хворих складають люди працездатного віку (19--59 років). Смертність серед них складає 25%. Цей показник високий в країнах Азії і досягає 70 на 100 тис. В країнах Західної Європи він знаходиться в межах 1,4--2,7 на 100 тис. В Україні смертність від туберкульозу за останні 10 років подвоїлась і складає біля 20 на 100 тис.

Хворобливість - це показник загальної кількості хворих з активною формою туберкульозу на 100 тисяч населення даного району на кінець року.

2. Етіологія туберкульозу

Збудником туберкульозу є мікобактерії туберкульозу (МБТ), які в 1882 р. відкрив Р. Кох. Групу мікобактерій складають понад 30 форм мікобактерій, але патогенними для людини є тільки МБТ людського, бичачого і африканського типів.

МБТ мають продовгуватий паличкоподібний вигляд довжиною 1-6 мкм і шириною 0,2-0,5 мкм, нерухомі, мають великий поліморфізм. Діляться МБТ шляхом відбруньковування, поперечного ділення, гілкування. Спор і капсул не утворюють. Ростуть повільно, оптимальна температура росту 37-38°С. Подвоєння МБТ наступає через 24--48 годин. При зниженні температури до 29°С, або підвищенні до 45°С ріст МБТ припиняється. За ростовими властивостями виділяють МБТ, які ростуть швидко або повільно і МБТ, що знаходяться в латентному стані.

В складі МБТ є туберкулінопротеїди, ліпіди і полісахариди. Туберкулінопротеїди є носіями імуногенної специфічності, з ними пов'язана реакція гіперчутливості уповільненого типу. Великий вміст ліпідів відрізняє МБТ від інших видів мікроорганізмів і зумовлює такі властивості:

1) стійкість проти кислот, лугів і спиртів;

2) стійкість проти звичайних дезінфікуючих речовин;

3) патогенність МБТ.

В природних умовах МБТ стійкі до факторів зовнішнього середовища і зберігають життєздатність на протязі кількох місяців. В рідкому середовищі МБТ гинуть при кип'ятінні через 5 хвилин, а в сухій мокроті при температурі 100 0С -- через 45 хвилин. Під впливом сонячних проміння вони гинуть через 1--2 хвилини, а в мокроті -- через 4 години. Під впливом дезінфікуючих засобів (дезактин, хлорантаін) МБТ гинуть через 3-5 годин.

Під впливом несприятливих умов і протитуберкульозних препаратів МБТ здатні до мінливості: вони трансформуються в більш стійкі, не чутливі до цих умов форми (фільтрівні, L- форми і т.п.) - персистенція МБТ, але при сприятливих умовах вони здатні до реверсії -- набувати класичну форму МБТ з патогенними властивостями. При цьому у них може формуватись резистентність до протитуберкульозних препаратів (ПТП).

Первинна медикаментозна стійкість - це стійкість, що виявлена у вперше виявлених хворих, які ніколи не приймали ПТП.

Вторинна медикаментозна стійкість (набута) - резистентність МБТ, що виявлена у хворих, які приймали ПТП більше 4 тижнів.

Монорезистентність - стійкість МБТ проти 1 з 5 препаратів І-го ряду.

Полі резистентність - стійкість МБТ проти 2 і більше ПТП.

Мультирезистентність - це різновид полі резистентності, а саме - стійкість збудника тільки проти комбінації ізоніазид + рифампіцин або й поряд з іншими препаратами.

Причини медикаментозної стійкості:

1) біологічні - недостатня концентрація препарату, індивідуальні особливості організму пацієнта (швидкість інактивації препаратів);

2) причини обумовлені пацієнтом - контакт з хворими на хіміорезистентний ТБ, нерегулярний прийом препаратів, передчасне припинення прийому ліків, незадовільна переносимість препаратів, проведення неадекватного лікування, не усвідомлення важливості лікування;

3) фактори обумовлені хворобою - при великій кількості МБТ в ділянках ураженого органу та при зміні доз препаратів може виникати певна рН, яка перешкоджає активній дії ліків;

4) фактори обумовлені призначеним лікуванням - призначення неадекватних схем лікування, лікування одним препаратом (монотерапія), недостатня доза або тривалість лікування, використання препаратів з перехресною стійкістю.

3. Патогенез

Зараження мікобактеріями туберкульозу відбувається аерогенним (92%) або аліментарним (8%) шляхами, описані також випадки зараження через рани шкіри, слизових оболонок та внутрішньоутробно.

Умови, що сприяють розвитку туберкульозу: хронічні стійкі стреси, цукровий діабет, виразкова хвороба шлунку, ВІЛ-інфікування, лікування імунодепресантами, шкідливі звички (алкоголізм, наркоманія, токсикоманія), все це зумовлює розвиток імунодефіциту.

Виділяють первинне і вторинне інфікування. Первинне інфікування - це проникнення в раніше не інфікований організм вірулентних МБТ. У більшості випадків первинне інфікування не приводить до захворювання завдяки адекватній реакції захисних систем організму. При неспроможності імунного захисту, масивності й високій вірулентності інфекції первинне екзогенне інфікування викликає розвиток первинного ТБ.

В патогенезі первинного інфікування виділяють 4 фази:

I - фаза бактеріємії і гематогенного розповсюдження МБТ в організмі;

II - фаза імуно-морфологічних реакцій тканин організму на втілення МБТ;

III - фаза клініко-патоморфологічних проявів хвороби;

IV - фаза завершення туберкульозу і залишкових змін або переходу в хронічні форми.

Фаза бактеріємії - короткострокова і триває 4--6 годин, на протязі яких МБТ проникають в підслизовий шар, в лімфатичні і кровоносні судини і розносяться по всьому організму. В цей час відбувається елімінація МБТ в тканинах різних органів, внаслідок чого формується закладка туберкульозу різної локалізації: легеневий, кістково-суглобовий, сечостатевий, нервової системи, шкіри, органів черевної порожнини, тазових органів, очей і ін.

Фаза імуно-морфологічних реакцій тканин починається з фагоцитозу МБТ тканинними макрофагами, які ідентифікують антигенні ознаки МБТ, виділяють монокіни (фактор хемотаксису і активації імунологічної перебудови організму), формують спочатку неспецифічну епітеліоїдну, а пізніше - туберкульозну гранульому, із яких утворюються горбикові враження в тканинах. Активується і здійснюється імунологічна перебудова організму на протязі 6-8 тижнів. Характер імунологічної реактивності визначає подальшу долю інфекційного процесу. Якщо імунна система не порушена і формує адекватну реактивність (нормергічну), то інфекційний процес може набувати зворотного розвитку без клінічних проявів хвороби, а організм набуває чутливості до туберкуліну.

Якщо ж імунологічний захист знижений (анергія) або неадекватно підвищений (гіперергія), то місцеві зміни в тканинах набувають прогресуючого характеру і переходять в ІІІ фазу клініко-патоморфологічних змін, вираженість яких обумовлює загальні і локальні клінічні прояви туберкульозу.

За умов нормергічної реактивності переважно формуються продуктивно-казеозні зміни в тканинах без або з малими деструкціями. При гіперергічній реактивності переважають ексудативно-деструктивні процеси з формуванням порожнин (каверн), а при анергії процес може набувати лімфо-гематогенної дисемінації з формуванням продуктивно-казеозних та ексудативно-некротичних вражень в різних органах і тканинах. Процес переходить в фазу клініко-морфологічних проявів, коли на фоні загальних клінічних симптомів інтоксикації розвиваються симптоми локального враження (місцеві), вираженість яких визначається поширеністю інфільтрації та казеозно-деструктивних змін в тканинах.

Під впливом лікування або спонтанно хвороба може приймати зворотній розвиток з розсмоктуванням ексудативної інфільтрації в тканинах, закриттям каверн і формуванням залишкових змін (IV фаза) у вигляді вогнищ, рубців, фіброзу, цирозу легень, деформацій і т.п. У більшості перехворівших на туберкульоз залишаються осумкований казеоз, який згодом звапнюється. У випадках неефективного лікування процес може набувати прогресуючого перебігу з переходом в хронічний туберкульоз.

Вторинне інфікування може розвиватися двома шляхами. Один з них - повторне зараження МБТ людини, яка перенесла первинне інфікування (екзогенна суперінфекція); інший - реактивація залишкових посттубекульозних змін (ендогенна реактивація). Вторинний туберкульоз за даними ВООЗ біля 80% випадків має ендогенне походження і біля 20% - внаслідок повторного зараження екзогенним збудником туберкульозу. Особливостями вторинного туберкульозу є переважно легенева локалізація і схильність до поступово прогресуючого перебігу.

4. Імунітет при туберкульозі

Імунітет - специфічна реактивність, спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, що несуть ознаки генетичної чужорідності, здатність вищих організмів розпізнавати, знешкоджувати і елімінувати генетично чужорідні речовини; функція спеціалізованої системи генетичного нагляду організму - імунної системи (Р.В. Петров). Імунітет при туберкульозі істотно відрізняється від імунітету при інших інфекціях. Інфікування МБТ не завжди супроводжується розвитком захворювання, що свідчить про наявність природної стійкості до них (природний імунітет). Вона ґрунтується на спроможності організму ліквідувати збудника захворювання і запобігти хвороби. Природний протитуберкульозний імунітет неоднаково виражений у різних видів тварин. Серед ссавців найбільш чутливими до МБТ є морські свинки, кролики, мавпи; відносно стійкі - білі миші, людина; найбільше стійкі - щури, собаки, коні, кози.

Різний ступінь природної стійкості до туберкульозної інфекції різних видів тварин і людини пов'язаний із генетичними факторами, які визначають різну схильність до захворюваності різних людей і тварин. Виконано багато досліджень, які довели асоціацію генів НLА-системи зі стійкістю до ТБ.

У відповідь на проникнення МБТ в організмі розвиваються специфічні імунологічні зміни, які визначають набутий протитуберкульозний імунітет. Доказом розвитку імунітету є ефективне застосування вакцини БЦЖ. Набутий імунітет виникає не тільки в результаті вакцинації, а й в наслідок природного інфікування. В механізмі набутого імунітету відіграють роль: підвищена чутливість сповільненого типу, антитілоутворення, фагоцитоз.

5. Клінічна класифікація туберкульозу

Відповідно до класифікації МСКХ Х (Міжнародна статистична класифікація хвороб та споріднених проблем охорони здоров'я Х перегляду) туберкульоз відносять до класу інфекційних та паразитарних хвороб і виділяють 5 рубрик:

А 15. Туберкульоз органів дихання, підтверджений бактеріологічно (МБТ +) чи гістологічно (ГІСТ +)

А 16. Туберкульоз органів дихання, не підтверджений бактеріологічно (МБТ-) чи гістологічно (ГІСТ -)

А 17. Туберкульоз нервової системи

А 18. Туберкульоз інших органів

А 19. Міліарний туберкульоз

В Україні застосовується класифікація ТБ (Наказ МОЗ України №384 від 09.06.2006 р.), згідно з якою враховують: 1) тип туберкульозного процесу; 2) клінічні форми ТБ; 3) характеристику ТБ процесу; 4) ускладнення ТБ; 5) клінічну та диспансерну категорії обліку хворого; 6) ефективність лікування хворих на ТБ; 7) наслідки ТБ.

І. Тип туберкульозного процесу:

1. Вперше діагностований туберкульоз - ВДТБ (дата діагностування). Після найменування типу туберкульозного процесу в дужках записується дата його встановлення, що дає змогу розподілити хворих за когортами і провести когортний аналіз. ВДТБ у хворого визначають тоді, коли він ніколи не лікувався від ТБ, або приймав протитуберкульозні препарати менше одного місяця.

2. Рецидив туберкульозу - РТБ (дата діагностування) - це активізація перебігу туберкульозу в осіб, які раніше хворіли на туберкульоз, завершили основний курс антимікобактеріальної терапії та вважалися вилікуваними, або у яких лікування було успішне, тобто було ефективне лікування чи завершене лікування. Рецидив ТБ може бути з МБТ +, із МБТ , з ГІСТ +, із ГІСТ , а також діагностований на клініко-рентгенологічних засадах.

3. Хронічний туберкульоз - ХТБ (дата діагностування) діагностують у хворих, у яких не досягається клініко-рентгенологічна стабілізація або є клініко-рентгенологічне погіршення: зберігаються каверни (незалежно від наявності чи відсутності бактеріовиділення) протягом не менше 2 - річного спостереження і лікування.

Хронічний туберкульоз з бактеріовиділенням або без бактеріовиділення діагностують тоді, коли у хворого після основного і повторного курсів антимікобактеріальної терапії через 2 роки після початку лікування зареєстровано неефективне лікування (невдача лікування, перерва в лікуванні, продовжує лікування більше 2 років), в т. ч. якщо хворий вибув чи переведений із неефективним лікуванням більше 2 років.

До хронічних випадків відносять пацієнтів, які не завершують повністю належний їм курс протитуберкульозної терапії протягом двохрічного спостереження і лікування. Сюди відносять пацієнтів, які переривають лікування або мають резистентні штами МБТ і стають хронічними виділювачами мікобактерій.

Отже, хронічний туберкульоз (ХТБ) - це туберкульоз у хворого 1, 2 чи 3-Ї категорії, що триває й після неефективного повторного лікування хворого за 2-ю категорією і в середньому виникає через 2 роки від початку антимікобактеріальної терапії.

ІІ. Клінічні форми туберкульозу:

Шифри МСКХ Х перегляду.

А15 - А16 ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНІВ (із факультативним зазначенням форми ураження).

А15 - А16 Первинний туберкульозний комплекс.

А15 - А16 Дисемінований туберкульоз легенів.

А15 - А16 Вогнищевий туберкульоз легень.

А15 - А16 Інфільтративний туберкульоз легень.

А15 - А16 Казеозна пневмонія.

А15 - А16 Туберкульома легень.

А15 - А16 Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень.

А15 - А16 Циротичний туберкульоз легень.

А15 - А16 Туберкульоз легенів, комбінований з пиловими професійними захворюваннями легень (коніотуберкульоз).

А15-А18 ПОЗАЛЕГЕНЕВИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ (із зазначенням локалізації):

А15 - А16 Туберкульоз бронхів, трахеї, гортані та інших верхніх дихальних шляхів.

А15 - А16 Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

А15 - А16 Туберкульозний плеврит (в т.ч. емпієма).

А17 - Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок.

А18.0 - Туберкульоз кісток та суглобів.

А18.1 - Туберкульоз сечостатевої системи.

А18.2 - Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів.

А18.3 - Туберкульоз кишок, очеревини та брижових лімфатичних вузлів.

А18.4 - Туберкульоз шкіри та підшкірної клітковини.

А18.5 - Туберкульоз ока.

А18.6 - Туберкульоз вуха.

А18.7 - Туберкульоз надниркових залоз.

А18.8 - Туберкульоз інших уточнених органів і систем (не зазначений вище).

А19 - Міліарний туберкульоз .

А18 - Туберкульоз без встановленої локалізації.

Примітка. До туберкульозу органів дихання або туберкульозу дихальної чи респіраторної системи, відносять туберкульоз: носа, приносових пазух, гортані, трахеї, бронхів, легенів, грудної порожнини (плеври, внутрішньогрудних лімфатичних вузлів).

ІІІ. Характеристика туберкульозного процесу:

1. Локалізація ураження: локалізацію ураження в легенях наводять з номерами (назвою) сегментів, назвою часток легені, а в інших органах і системах - за анатомічною назвою місця ураження.

2. Наявність деструкції: деструкція - це розпад тканини під впливом МБТ, діагностується рентгенологічно.

Дестр + з деструкцією

Дестр без деструкції

Факультативно зазначають фазу туберкульозного процесу:

інфільтрація, розпад (відповідає Дестр +), обсіменіння - свідчить про активність ТБ процесу;

розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення - відображають згасання активного ТБ процесу зі хильністю до стабілізації.

3. Етіологічне підтвердження туберкульозу:

Існують лише 2 вірогідних методи підтвердження ТБ - бактеріологічний, гістологічний.

МБТ не підтверджено бактеріологічно (шифр А16), уточнення:

М 0 мазок не досліджували;

М мазок негативний;

МБТ + підтверджено бактеріологічно (шифр А15), уточнення:

М + мазок позитивний;

К 0 культуральне дослідження не проведене

К негативний результат культурального дослідження

К + позитивний результат культурального дослідження

Резист 0 резистентність до препаратів І ряду не досліджували;

Резист резистентності до препаратів І ряду не встановлено;

Резист + (абревіатури протитуберкульозних препаратів І ряду) резистентність до препаратів І ряду встановлена (в дужках подається перелік усіх протитуберкульозних препаратів І ряду, до яких встановлена резистентність).

Резист ІІ резистентності до препаратів ІІ ряду немає;

Резист ІІ + (абревіатури протитуберкульозних препаратів ІІ ряду) вказує на резистентність препаратів ІІ ряду.

Резист ІІ 0 резистентність до препаратів ІІ ряду не досліджувалася

Примітка. При ТБ невстановленої локалізації і МБТ + слід писати біологічний матеріал, який досліджувався, наприклад, харкотиння МБТ +, сеча МБТ+.

ГІСТ + підтверджено гістологічно (шифр А15);

ГІСТ не підтверджено гістологічно (шифр А16);

ГІСТ 0 гістологічне дослідження не проводили.

До бактеріовиділювачів відносять хворих, у яких МБТ виявлені за результатами будь-якого методу дослідження (мазок, культура), навіть одноразово, але у разі наявності клініко-рентгенологічних ознак захворювання, що свідчить про активність процесу. За відсутності явного джерела бактеріовиділення потрібно 2-разове виявлення МБТ будь-яким методом.

IV. Ускладнення:

(перерахувати ускладнення і в дужках вказати дату їх діагностування):

туберкульозу легенів (ТБЛ): кровохаркання, легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, легенева недостатність, хронічне легеневе серце, ателектаз, амілоїдоз тощо.

позалегеневого туберкульозу (ПТБ): стеноз бронха, емпієма плеври, нориці (бронхіальні, торакальні), ниркова (надниркова) недостатність, безпліддя, спайки, анкілози, амілоїдоз тощо.

V. Клінічна та диспансерна категорії обліку хворого.

Після ускладнень, якщо вони є, слід записати категорію лікування хворого, яка співпадає із групою його диспансерного обліку. Тому замість терміну "Група диспансерного обліку" слід писати "Диспансерна категорія" і ставити її номер. Ці дані необхідні для проведення когортного (поквартального) аналізу ефективності лікування хворих на туберкульоз. При формуванні діагнозу ТБ для хворих кожної категорії слід навести шифр когорти (І, ІІ, ІІІ, ІУ) на зазначити в дужках рік, до якого належить когорта.

Категорія 1 (Кат 1) включає хворих на вперше діагностований туберкульоз легенів з бактеріовиділенням, а також хворих на вперше діагностований туберкульоз (1-й тип туберкульозного процесу) з поширеними та тяжкими формами легеневого чи позалегеневого туберкульозу з бактеріовиділенням чи без бактеріовиділення. До поширених форм туберкульозу відносять такі туберкульозні процеси, що займають 2 і більше сегменти легені. До тяжких форм туберкульозу (за відсутності бактеріовиділення) відносять процеси з вираженою туберкульозною інтоксикацією, фебрильною температурою тіла, деструкціями в легенях, а також хворих на туберкульозний менінгіт, дисеміновані (міліарні) форми туберкульозу, туберкульозний перикардит, перитоніт, плеврит (з тяжким перебігом), туберкульоз хребта з неврологічними ускладненнями, туберкульоз органів травлення, сечових і статевих органів.

Категорія 2 (Кат 2) включає будь-які випадки легеневого і позалегеневого туберкульозу, що реєструють для повторного лікування (хворих лікували раніше більше 1 місяця), зокрема рецидив (з бактеріовиділенням та без бактеріовиділення), лікування після перерви, лікування після невдачі, лікування ефективне, завершене; повернення хвороби через 1, 2, 5, 10, 20 років і т.п.

Категорія 3 (Кат 3) включає хворих на вперше діагностований обмежений (менше 2 сегментів) туберкульоз легень без бактеріовиділення та хворих на вперше діагностований позалегеневий туберкульоз, яких не включили до І категорії. До цієї категорії відносять дітей з туберкульозною інтоксикацією, туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів або первинним туберкульозним комплексом та у фазі кальцинації у разі збереженої активності процесу.

Категорія 4 (Кат 4) включає хворих на хронічний туберкульоз різної локалізації незалежно від бактеріовиділення.

Для хворих кожної категорії слід реєструвати і маркірувати когорти (1, 2, 3, 4) та зазначати в дужках до якого року вона відноситься, наприклад, Ког4(2001), Ког1(2000), Ког3(2002). З таким шифруванням когорт хворих переводять під диспансерне спостереження.

Категорія 5 (Кат5): група 5.1; група 5.2; група 5.3; група 5.4; група 5.5.

До категорії 5 (Кат 5) віднесені диспансерні контингенти ризику до захворювання на туберкульоз та його рецидиву.

До групи 5.1 віднесено осіб із залишковими змінами після вилікування туберкульозу (ЗЗТБ) різної локалізації. Термін диспансерного спостереження залежить від величини залишкових змін. Особи з малими залишковими змінами спостерігаються 3 роки, з великими - 10 років. Осіб з великими туберкульомами (розміром більше 4см), поширеним цирозом легень слід спостерігати довічно, а дітей та підлітків із ЗЗТБ - до 18-річного віку.

Група 5.2 -- це особи, які мають контакти з хворими на туберкульоз, що виділяють МБТ, а також із хворими на туберкульоз тваринами. До цієї групи відносять дітей молодшого віку, що контактують із хворими на активний туберкульоз, які не виділяють МБТ, а також дітей, батьки яких контактують із тваринами інфікованими туберкульозом.

Осіб цієї групи слід спостерігати протягом усього часу контакту з бактеріовиділювачами (дітей і підлітків також із хворими активним туберкульозом, що не виділяють МБТ) чи з хворими туберкульозом сільськогосподарських тварин. Після припинення контакту (смерті чи вибуття хворого, що виділяє МБТ) спостереження продовжують протягом 1 року.

До група 5.3 відносять дорослих осіб з туберкульозними змінами та невизначеною активністю процесу. Термін спостереження в цій групі 3 місяці, тобто в порівнянні з "0" групою, що існує зараз, він скорочений удвічі. клінічний туберкульоз хронічний гіперчутливість

До групи 5.4 відносять дітей та підлітків, що інфіковані туберкульозом, а також з груп ризику (віраж туберкулінових проб, гіперергічна реакція на туберкулін, збільшення туберкулінової чутливості на 6 мм за рік, а також із наявністю хронічних соматичних захворювань). Термін їхнього спостереження 1-2 роки. До цієї групи відносять також дітей, що не були щеплені БЦЖ у період новонародженості або мають післявакцинальні ускладнення БЦЖ. Термін їхнього спостереження -- 1 рік.

До групи 5.5 відносять дітей і підлітків, у яких необхідно уточнити етіологію чутливості до туберкуліну (післявакцинальна чи інфекційна алергія) або провести диференціальну діагностику змін у легенях та іншої локалізації, а також у разі наявності туберкульозних змін в органах дихання невизначеної активності.

VI. Ефективність лікування:

1. Ефективне лікування.

1.1 Вилікування.

1.2 Припинення бактеріовиділення.

2. Завершене лікування.

3. Неефективне (невдача) лікування.

4. Перерване лікування.

5. Продовжує лікування.

6. Вибув / Переведений.

7. Помер.

Примітка. Ефективне лікування і Завершене лікування називають ще Успішне лікування.

VII. Наслідки туберкульозу (В90).

Залишкові зміни після вилікуваного туберкульозу:

Легенів: фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозно-дистрофічні, кальцинати в легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклероз, цироз, наслідки хірургічного втручання (з зазначенням виду та дати операції) тощо;

Позалегеневої локалізації: рубцеві зміни в різних органах та їх наслідки, звапнення, наслідки хірургічного втручання (з зазначенням виду та дати операції).

Приклад формулювання діагнозу:

ВДТБ (16.10.2007) верхніх часток обох легень (дисемінований). Дестр+ МБТ+ М+ К+ Резист- Гіст 0, легенева кровотеча (15.10.2007). Кат 1. Ког 4 (2007).

ХТБ (12.08.2001) верхньої частки правої легені (фіброзно-кавернозний). Дестр+ МБТ+ М+ К+ Резист+ (Н, R, S) Резист II+ (K, Eta, Amic, Cip) Гіст 0, ДН ІІ. Кат 4. Ког 3 (2001).

РТБ (12.01.2008) S1 правої легені (інфільтративний). Дестр- МБТ- М- К- Резист 0 Гіст 0. Кат 2. Ког 1 (2008).

ВДТБ (22.04.2008) S2 лівої легені (вогнищевий). Дестр- МБТ- М- К- Резист 0 Гіст 0. Кат 3. Ког 2 (2008).

Зміна діагнозу у хворого на ТБ за результатами його лікування.

В процесі лікування хворих на ТБ виникає потреба своєчасного внесення змін до діагнозу, а саме: на початку лікування результати мікроскопічного дослідження були негативними, а через 1,5-2 міс (у процесі лікування), отримали позитивні дані культурального дослідження; можлива зміна клінічної форми і фази ТБ процесу. Зміну фази процесу можна здійснювати на будь-якому етапі спостереження за хворим залежно від його стану.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Етіологія та патогенез цукрового діабету; клінічна характеристика хворих. Дослідження ефективності застосування програми реабілітації хворих. Вплив лікувальної гімнастики, масажу та методів фізіотерапії на функціональний стан нижніх кінцівок людини.

    дипломная работа [103,9 K], добавлен 22.01.2014

  • Поняття цукрового діабету. Етіологія та патогенез. Основні засоби лікування та профілактики. Характеристика осіб другого зрілого віку. Енергетичні витрати людини під час виконання роботи різної інтенсивності. Лікувальне харчування і фізичні навантаження.

    дипломная работа [666,5 K], добавлен 15.09.2019

  • Виявлення генетичної схильності хворих на цукровий діабет 2 типу до раннього розвитку абсолютної інсулінової недостатності, визначення наявності поліморфізму С-Т1858Т гену PTPN22 у хворих та оцінка його патогенетичного значення в еволюції захворювання.

    автореферат [82,2 K], добавлен 09.04.2009

  • Поняття про інфекційні хвороби, їх різновиди та класифікація. Клініко-морфологічна характеристика інфекційних захворювань. Особливості протікання туберкульозу у тварин і у людини. Застосування профілактичних та лікувальних заходів для туберкульозу.

    дипломная работа [5,3 M], добавлен 21.09.2010

  • Епідеміологічна ситуація в Україні і світі. Шляхи проникнення мікобактерій в організм людини, протікання хвороби. Особливості перебігу захворювання у дітей. Діагностика, профілактика і лікування туберкульозу. Народна медицина проти туберкульозу.

    реферат [24,7 K], добавлен 28.11.2007

  • Закономірності розвитку уражень АНС при цукровому діабеті. Методи ранньої діагностики, патогенетично-обґрунтованого лікування і профілактики ДАН у хворих на цукровий діабет 1 типу. Лікування сірковмісними препаратами та вплив їх на перебіг хвороби.

    автореферат [147,5 K], добавлен 17.02.2009

  • Цитогенетична характеристика. Хромосомний набір людини. Класифікація, етіологія і патогенез. Загальна клінічна характеристика. Аномалії статевих хромосом. Синдром Шерешевського-Тернера. Полісомії, синдром Клайнфельтера. Особливість статевого інфантилізма.

    презентация [1,3 M], добавлен 15.04.2015

  • Гормонально-метаболічний гомеостаз, клінічні прояви симптоматичних психічних розладів та методи оптимізації терапії хворих на цукровий діабет. Частота антропометричних показників, стан ліпідного метаболізму, порушення вуглеводного обміну при шизофренії.

    автореферат [36,7 K], добавлен 09.04.2009

  • Класифікація апластичних та гіпопластичних анемій, їх різновиди, основні причини проявлення та фактори, що впливають на даний процес. Порівняльна характеристика спадкових і набутих форм апластичної анемії, принципи їх лікування. Цукровий діабет у дітей.

    реферат [22,4 K], добавлен 12.07.2010

  • Етіологія та патогенез синдрому Барре-Льєу, підтверджений шляхом клінічних обстежень та лабораторних тестів. Проведення фізичної терапії при захворюваннях нервової системи. Методи реабілітаційного обстеження хворого, алгоритм програми фізичної терапії.

    отчет по практике [622,0 K], добавлен 09.10.2023

  • Епідеміологія хвороби Альцгеймера (сенільної деменції Альцгеймерівського типу). Стадії розвитку захворювання, прогресуюча картина когнітивних і функціональних порушень. Клінічна діагностика захворювання. Фармакотерапія та профілактика хвороби Альцгеймера.

    презентация [1,2 M], добавлен 08.06.2019

  • Поняття, сутність, класифікація, етіологія, клінічна діагностика та антибактеріальна терапія пневмоній. Особливості діагностики та лікування хронічного бронхіту. Характеристика та принципи лікування спадкових захворювань та вад розвитку бронхів і легень.

    реферат [354,4 K], добавлен 12.07.2010

  • Аналіз основних причин поширення епідемії туберкульозу в Україні – інфекційної хвороби, яка викликається мікобактеріями туберкульозу і характеризується утворенням специфічних гранульом в різноманітних органах та тканинах і поліморфною клінічною картиною.

    реферат [20,1 K], добавлен 11.06.2011

  • Цукровий діабет як медико-соціальна проблема, розповсюдження патологїї. Лікування цукрового діабету, декомпенсованого до кетоацидотичного кризу. Кисневий бюджет, мозковий метаболізм, гемодинаміка, стан когнітивних функцій - варіанти інтенсивної терапії.

    автореферат [37,4 K], добавлен 14.03.2009

  • Етіологія та патогенез ревматоїдних артритів, клінічна характеристика, класифікація. Фізична реабілітація хворих, лікування фізичною культурою, масажем, фізіотерапією. Проведення математично-статистичного підрахунку результатів за критерієм t-Ст’юдента.

    дипломная работа [97,3 K], добавлен 18.05.2011

  • Характеристика й етіологія лейкозу. Фактори ризику розвитку лейкемії, патогенез, клінічна картина. Методика виготовлення гістопрепаратів кісткового мозку. Метод фарбування тканин гематоксилін-еозином й гістопрепаратів Романовського-Гімза, оцінка зразків.

    отчет по практике [7,2 M], добавлен 17.02.2015

  • Вплив пологів на перебіг туберкульозу. Діагностика початкових форм туберкульозу та його загострень. Ведення новонароджених хворих на туберкульоз. Протитуберкульозні препарати для застосування в особливих випадках. Показання до переривання вагітності.

    презентация [2,4 M], добавлен 15.12.2015

  • Загальна характеристика, етіологія і патогенез, класифікація та клінічна характеристика артритів. Основні підходи до немедикаментозного і відновного лікування захворювання, механізми лікувальної дії фізичних вправ, методики лікувальної фізичної культури.

    контрольная работа [124,6 K], добавлен 16.08.2010

  • Вплив ступеня компенсації діабету та способу корекції вуглеводного обміну на виразність і частоту ДД міокарда у хворих із цукровим діабетом 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. Вплив метаболічних препаратів на діастолічну функцію серця.

    автореферат [32,9 K], добавлен 12.03.2009

  • Характеристика і етапи формування нормальної постави; етіологія, патогенез, класифікація і клінічна характеристика її порушень. Фізіологічне обґрунтування лікувальної дії засобів фізичної реабілітації на організм дітей і підлітків при порушеннях постави.

    дипломная работа [2,9 M], добавлен 25.05.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.