Сахарный диабет

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Введение

Сахарный диабет представляет собой одну из глобальных проблем современности, занимая господствующее положение в структуре эндокринных заболеваний.

Первые сведения об этом заболевании относятся к 170-му году до нашей эры. Врачи Древнего Египта пытались найти способы лечения сахарного диабета, однако им не были известны причины болезни. В конце XIX века, при проведении экспериментального удаления поджелудочной железы собаки, врачам удалось смоделировать сахарный диабет, но непосредственно о причине заболевания можно было говорить лишь после того, как в 1921-ом году в городе Торонто было выделено особое вещество из поджелудочной железы собаки [7]. Оказалось, что это вещество снижает уровень глюкозы в крови собак, больных сахарным диабетом. Это вещество назвали инсулином. Уже 1922 году инсулин начали применять в терапии пациентов с сахарным диабетом.

В последние десятилетия отмечается резкий рост заболеваемости сахарным диабетом, особенно в промышленно развитых районах. Каждые 10-15 лет число больных СД удваивается. Во всех странах мира насчитывается около 35 млн больных СД и примерно такое же число больных диабетом не выявлено.

Изучение распространенности сахарного диабета в нашей стране показало, что число больных СД составляет 1,5-3,5% от всего населения.

СД увеличивает летальность в 2-3 раза, риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда увеличивается в 2 раза, паталогия почек - в 17 раз, гангрены нижних конечностей в 20 раз (Мазовецкий, Великов, 1987), гипертоническая болезнь - более чем в 3 раза (Ефимов, 1988). Наиболее часто при сахарном диабете развивается инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Основными причинами смерти больных являются сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, атеросклероз (67%), хроническая почечная недостаточночть (6,7%), инфекции (11,1%).

Успехи в диагностике и лечении привели к увеличению продолжительности жизни, что привело к большому количеству поздних осложнений заболевания. По данным доклада Комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету (1981) продолжительность жизни при развитии паталогии в детском возрасте около 30 лет (около 50% от нормы), а при СД типа в среднем около 70% от продолжительности жизни здорового человека.

СД является большой медико-социальной проблемой. Несмотря на то, что во многих странах имеются национальные программы по борьбе с СД, эта проблема еще далека от разрешения

Понятие и определение сахарного диабета

Сахарный диабет - эндокринно обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, нарушением всех видов обмена веществ, которое обусловлено абсолютной или относительной недостаточночтью инсулина, развивающейся вследствии воздействия многих эндогенных и экзогенных факторов.

СД - хронический метаболический синдром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и связанными с ними нарушениями обмена веществ. Развитие синдрома обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, приводящей к нарушению углеводного, жирового, белкового обмена и глубокой дезорганизации внутриклеточного метаболизма.

Врачи постоянно встречаются с больными, у которых основными объективными признаками заболевания являются гипегликемия и глюкозурия. Лишь после клинического обследования больного и проведения дифференциальной диагностики можно достаточно четко решить вопрос о виде диабета. СД может быть самостоятельным заболеванием (отдельная нозологическая форма) или одним из симптомов другой патологии, в том числе некоторых эндокринных заболеваний (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб и др.). Таким образом, причины нарушения углеводного обмена и развития сахарного диабета гетерогенны. Клинические формы СД (Ефимов, 1983)

1.Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением или без него);

2.Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тирогенный, адреналиновый, панкреатический (воспаление, опухоли, удаление), бронзовый (при гемохроматозе);

3.Диабет беременных.

Строение поджелудочной железы

Поджелудочная железа является смешанной, включающей экзокринную и эндокринную часть. В экзокринной части вырабатывается панкреатический сок, богатый пищеварительными ферментами - трипсином, липазой, амилазой и др. , поступающей по выводным протокам в двенадцатиперстную кишку, где его ферменты участвуют в расщеплении белков, жиров и углеводов до конечных продуктов. В эндокринной части синтезируется часть гормонов - инсулин, глюкагон, панкреатический полипептид, принимающие участие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена в тканях.

Эндокринная часть: железы в дольках представлены островками, лежащими между ацинусами. Они обычно имеют округлую или овальную форму, но наряду с этим могут встречаться островки лентовидной и звездчатой формы. Наибольшее их количество расположено в хвостовой части железы.

Состоят островки из эндокринных инсулярных клеток - инсулоцитов. Между ними находятся кровеносные капилляры фенестрированного типа. Гормоны выделяемые инсулярными клетками, сначало попадают в это пространство, а затем через стенку капилляров в кровь. В цитоплазме умеренно развита гранулярная эндоплазматическая сеть: пластинчатый комплекс митохондрий и секреторные гранулы. Эти гранулы неодинаковы в различных клетках островков. Их пять основных видов: В-клетки (базальные), А-клетки (ацидофильные), Д-клетки (дендритические), Д1-клетки (аргирофильные) и РР-клетки.

В-клетки - основная масса островков. Большая их часть лежит в центре, хорошо сохраняются в воде, но полностью растворяются в спирте. Они проявляют базальные свойства, окрашиваясь альдегид-фуксином. Гранулы около 275 нм. Гранулы состоят из гормона синтезирующегося в этих клетках. Он кристализуется при наличии солей цинка. В таком виде инсулин сохраняется долгое время. Эффект его гипогликемического действия: он способствует усвоению глюкозы крови клетками тканей. При недостатке инсулина глюкоза в тканях снижается, а содержание в крови резко возрастает, что приводит к СД.

А-клетки. В островке занимают периферическое положение. А-гранулы устойчивы к спирту, но растворяются в воде. Окрашиваются кислым фуксином, азоном в красный цвет. Размер их 230 нм. Содержимое отделено отмембраны узким светлым ободком. В клетке гормон глюкагон. По действию он является антогонистом инсулина. Под его влиянием в тканях усиленное расщепеление гликогена до глюкозы. В случаях недостатка количества глюкозы в крови может снижаться. Инсулин и глюкагон строго поддерживают постоянство сахара в крови и определяют содержание гликогена в тканях (прежде всего в печени).

Д-клетки, их мало. Раположены в периферии, бутылкообразной формы. Гранулы среднего размера (325 нм), умеренной прочности без светлого ободка. Д-клетки секретируют гормон самостатин. Он задерживает выделение инсулина и глюкагона А и В-клетками и подавляет синтез ферментов ацидозными клетками поджелудочной железы. В небольшом количестве находятся Д1-клетки, мелкие (160 нм) агрофильные гранулы, прочные с узким светлым ободком. Он выделяет вазоактивный интерстициальный полипептид, снижает кровянное давление, стимулирует выделение сока и гормонов поджелудочной железой.

РР-клетки - очень мало. Вырабатывают панкреатический полипептид, выделяет желудочный и панкреатический сок. Это полигональные клетки с очень мелкими зернами в цитоплазме (140 нм). Клетки находятся в периферии островков, в области головки железы и вне островков в эндокринных отделах и протоках.

В дольках поджелудочной железы есть тип секреторных клеток - промежуточные и ацидозно-инсулярные клетки. Это самостоятельный тип клеток. Это группы в периостровковой зоны среди экзокринной паренхимы. В них находятся гранулы 2-х типов: зимогенные (ацидозные клетки ) и мелкие инсулярные клетки (Елисеева, 1983).

Биологическое действие инсулина

Инсулин - это белковый гормон, который состоит из полипептидных цепей А и В, соединенных дисульфидными мостиками. Он образуется из проинсулина, от которого при этом отщепляется так называемый С-пептид. Секреция инсулина меняется под влиянием изменений содержания в крови глюкозы, аминокислот, а так же гормонов кишечника в период всасывания пищи. Инсулин обеспечивает утилизацию глюкозы клетками тканей, поддерживая уровень ее в крови в пределах 3,0 - 6,0 ммоль/л (60 - 110 мг%). Содержание инсулина в крови у здорового человека составляет натощак 0,4 - 0,8 нг/мл; С-пептида - 0,9-3,5 нг/мл. Определение содержания С-пептида имеет значение при оценке функции островкового аппарата и для дифференцировке диагностики СД I и II типа. Секрецию инсулина стимулируют гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный полипептид. Ингибитором секреции инсулина и глюкагона, а также некоторых гормонов ЖКТ является соматостатин, образующийся в дельта-клетках поджелудочной железы. В регуляции секреции и действия инсулина участвуют также соматотропин, кортикостероиды, эстрогены, прогестины, паратгормон, которые влияют на реакцию периферических тканей, в частности чувствительность рецепторов к инсулину (Сумароков, 1993).

Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и “складирование” поступающих в организм пищевых веществ. Он также участвует в процессах роста и дифференцировке тканей, проявляет анаболические и антикатаболические свойства в отношении углеводов, жиров и аминокислот. Снижение секреции инсулина и его концентрации в крови приводит к мобилизации энергии из депо (печень, мышцы, жировая ткань) при одновременном уменьшении потребления пищи.

Утилизация глюкозы осуществляется в печени, мышцах и жировой ткани, образование ее происходит в основном в печени, откуда она поступает в кровоток. Через 1-2 ч после еды вследствии абсорбции глюкозы и других веществ в кишечнике концентрация их в крови повышается, что стимулирует синтез и высвобождение инсулина, повышение его уровня в сыворотке крови до 30-80 мЕд/мл. Создаются условия для синтеза гликогена в печени и мышцах, а жира - в жировых депо.

В состоянии покоя натощак (через 10-14 ч после приема пищи) содержание инсулина в крови снижается до 10-17 мЕд/мл, вследствие чего инициируются гликогенолиз и глюконеогенез. Печень начинает продуцировать и высвобождать глюкозу со скоростью 2-3 мг/ (кг · мин-1) или120-160мг/(кг · ч). Большая часть образующейся в печени глюкозы производится в процессе гликогенолиза и только 25% - в процессе глюконеогенеза. Более 75% поступающей из печени глюкозы утилизируется ЦНС, форменными элементами крови, и для этого не требуется инсулин.

Печень наиболее чувствительна к действию инсулина и изменению уровня циркулирующей глюкозы. Угнетение образования глюкозы в печени происходит при количестве инсулина в крови 30-50 мЕД/мл, а стимуляция утилизации глюкозы - при 80-120 мЕД/мл.

Влияние инсулина на обмен глюкозы в печени регулируется изменением активности трех основных ферментов - гликогенсинтетазы, фосфорилазы и глюкокиназы. Инсулин повышает активность гликогенсинтетазы и снижает активность фосфорилазы, в результате чего создаются условия для синтеза гликогена. Активность фосфорилазы А (активная форма) снижается под действием инсулина и глюкозы при участии фосфатазы, которая и переводит фосфорилазу А в фосфорилазу В (неактивная форма). Инактивация фосфорилазы А не только останавливает гликогенолиз, но и прекращает ингибирующее действие фосфорилазы А на гликогенсинтетазу. Наряду с угнетением гликогенолиза инсулин ингибирует глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных компонентов).

Инсулин активирует гликогенсинтетазу и фосфофруктокиназу в жировой ткани и мышцах. В мышцах образуется гликоген, а в жировой ткани - a-глицерофосфат и жирные кислоты, необходимые для синтеза триглицеридов. Инсулин оказывает анаболическое действие (синтез жирных кислот, образование триглицеридов) и антилиполитическое (угнетение распада триглицеридов и окисления жирных кислот) действие.

Стимулированное инсулином усиления синтеза жирных кислот происходит благодаря тому, что при этом в цикле трикарбоновых кислот образуется повышенное количество цитрата и изоцитрата, активирующих липолитические процессы и ацетил-СоА- карбоксилазу. Наряду с этим инсулин оказывает и прямое действие на ацетил-СоА-карбоксилазу.

Инсулин также повышает активность липопротеиновой липазы жировой ткани, а она способствует переходу из кровяного русла и накоплению в периферических жировых депо триглицеридов, необходимых для синтеза жира. Одновременно стимулируется поглощение глюкозы адипоцитами, использующими ее для образования a-глицеролфосфата и жирных кислот;a-глицеролфосфатявляется обязательным компонентом, участвующим в эстерификации жирных кислот в триглицериды. Уменьшается образование кетоновых тел, скорость синтеза которых зависит от поступления жирных кислот в печень. В печени происходит их окисление до ацетил-СоА с последующей конверсией в кетоновые тела и снижением утилизации последних на периферии, главным образом в мышечных тканях. В присутствии же инсулина отмечаетсч ускорение поглощения и окисления кетоновых тел.

Инсулин стимулирует синтез белка, что проявляется снижением в крови уровня аминокислот, имеющих боковые цепи (изолейцин, валин), за счет их транспорта через клеточную мембрану в мышечные ткани. Установлено, что инсулин увеличивает накопление 8 из 20 природных аминокислот в мышцах интактных животных (Ефимов, 1983). Одновременно он ингибирует катаболизм белков. Обмен ДНК и РНК также находится под контролем инсулина. Стимулирующее действие инсулина на синтез ДНК отмечается в молочной железе и фибробластах (Балаболкин, 1994).

В целом недостаток инсулина сопровождается снижением проницаемости мембран клеток для глюкозы, аминокислот, некоторых ионов, ослаблением фосфорилирования и других обменных процессов. В результате происходит мобилизация гликогена, жиров и белков в печени, скелетных мышцах, жировой ткани с усилением неоглюкогенеза в печени. Это сопровождается значительными нарушениями углеводного, а также других видов обмена, включая белковый, жировой, энергетический с нарушением функций ряда биологических систем (Сумароков, 1993).

Этиология и патогенез сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа -- идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды. сахарный диабет инсулин аутоиммунный

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни -- манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.

При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

* Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

* Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам -- компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе -- специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора -- инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы -- это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД - МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная -- после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин -- белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, -- нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

Классификация сахарного диабета`

А. Клинические классы

I. Сахарный диабет:

1. инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) - I-тип ,

2. инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) - II-тип:

а). у лиц с нормальной массой тела,

б). у лиц с ожирением.

3. Сахарный диабет, связанный с недостатком питания (СНДП);

II. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

1. Заболевание поджелудочной железы,

2. болезни гормональной этиологии,

3. состояниями, вызванными приемом лекарственных средств или воздействием химических веществ,

4. аномалиями инсулина или его рецепторов,

5. определенными генетическими синдромами,

6. смешанными состояниями.

III. Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ):

1. у лиц с нормальной массой тела,

2. у лиц с ожирением,

3. связанные с определенными состояниями и синдромами.

IV. Сахарный диабет беременных.

Клиника

Основными жалобами больных является:

1. выраженная общая и мышечная слабость,

2. жажда,

3. сухость во рту,

4. частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью,

5. похудание (характерно для больных СД 1 типа),

6. повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен),

7. зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

А также существует ряд следующих проблем. Кожа и мышечная система

В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз, гидроаденит. Очень характеры грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы - это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, распологающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий.

У 0,1 - 0,3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато - коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется желтоватая окраска.

Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной массы.

Система органов пищеварения

Наиболее характерны следующие изменения:

1. прогрессирующий кариес,

2. парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов,

3. гингивит, стоматит,

4. хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина - стимулятора желудочной секреции),

5. снижение моторной функции желудка,

6. нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешне секреторной функции поджелудочной железы),

7. жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с СД; характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность,

8. хронический холецистит,

9. дискинезия желчного пузыря.

Сердечно - сосудистая система

СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у больных СД развивается раньше и протекает тяжелее и чаще дает осложнения.

Артериальная гипертензия наблюдается у 54, 3% больных. Как правило, это вторичная гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, продуктами распада проинсулина.

Метаболический синдром Х включает в себя ожирение, нарушение толерантности к углеводам (вплоть до развития СД типа 2), гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Эти составные части синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений. Многие этот синдром называют “смертельным квартетом”.

Диабетическая кардиопатия

“Диабетическое сердце” - это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

1. небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца,

2. изменения ЭКГ,

3. разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости,

4. гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ,

5. снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Система органов дыхания

Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.

Система мочевыделения

При СД чаще развивается инфекционно - воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:

1. бессимптомная мочевая инфекция,

2. латентно протекающаий пиелонефрит,

3. острый пиелонефрит,

4. острое нагноение почки,

5. тяжелый геморрагический цистит.

Размещено на Allbest.ru