Витамины: виды и источники

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФГАОУ ВО «ТЮМЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Институт биологии

Кафедра анатомии и физиологии человека и животных

РЕФЕРАТ

ВИТАМИНЫ

Выполнил

Студент II курса

Токбаева А.А.

Проверил:

к.б.н., доцент

Дубровский В.Н.



Введение

Витамины (от лат.Vita - жизнь) - низкомолекулярные органические соединения различной химической природы, необходимые для осуществления жизненно важных биохимических и физиологических процессов в живых организмах. Витамины обладают исключительно высокой биологической активностью и требуются организму в очень небольших количествах - от нескольких мкг до нескольких мг в день.

Витамины, участвующие в биохимических процессах, являются предшественниками коферментов (например витамин В1) или собственно коферментами (например липоамид). Коферменты - органические природные соединения небелковой природы, необходимы для осуществления каталитического действия ферментов. Коферменты вместе с функциональными группами аминокислотных остатков фермента формируют активный центр фермента, на котором происходит связывание с субстратом и образование активированного фермент-субстратного комплекса.

Ряд витаминов представлен не одним, а несколькими соединениями, обладающими сходной биологической активностью (витамеры), например, витамин В6 включает пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Для обозначения подобных групп родственных соединений используют слово «витамин» с буквенными обозначениями (витамин А, витамин Е и т.д.).

Витамины делятся на два класса: водорастворимые и жирорастворимые витамины. К водорастворимым витаминам относятся: тиамин (витамин B1), рибофлавин (витамин В2), никотиновая кислота, пантотеновая кислота, пиродоксин (витамин В6), биотин, фолиевая кислота, витамин В12 и аскорбиновая кислота (витамин С). Почти для всех этих витаминов установлено, какую функцию они выполняют в качестве коферментов. К жирорастворимым относят витамины групп A, D, Е и К, представляющих собой маслянистые, плохо растворимые в воде вещества.

Водорастворимые витамины

Витамин B1 (Тиамин)

Название: тиамин, витамин В1, старое название - аневрин.

История открытия:Впервые был выделен У. Судзуки в 1910 при изучении случаев излечения бери-бери рисовыми отрубями. По другим данным, витамин впервые был получен К. Функом в 1912 году. Впервые в чистом виде тиамин был получен в 1926 г. Его химическое строение определил в начале 30-х годов американский ученый Р. Уильямс.

Химическая структура:

Структура витамина включает пиримидиновое и тиазоловое кольца, соединённые метановым мостиком.

В тканях животных тиамин присутствует главным образом в форме кофактора -Тиаминпирофосфата (ТПФ), он активирует альдегиды и кетоны и переносит их в виде гидроксиалкильных групп на другую молекулу.Тиаминпирофосфат (ТПФ) -- активная форма тиамина -- является коферментом пируватдекабоксилазного и б-кетоглутаратдекарбоксилазного комплексов, а также транскетолазы.

Витамин B1в форме ТПФ является составной частью ферментовб-кетоглутаратдегидрогеназы и пируватдегидрогеназы, транскетолазы., катализирующих реакции прямого и окислительного декарбоксилирования кетокислот.

Гипервитаминоз для тиамина характерен. Парентеральное введение витамина B1 в большой дозе может вызвать анафилактический шок вследствие способности тиамина вызывать неспецифическую дегрануляцию тучных клеток.Тиамин в фармакологических дозах (от 30mg) в таблетках, угнетает холинэстеразу и гистаминазу, вызывая соответствующие синдромы.

Основной, наиболее характерный и специфический признак недостаточности витамина В1 - полиневрит, в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале развивается болезненность вдоль нервных стволов, затем - потеря кожной чувствительности и наступает паралич (бери-бери). Второй важнейший признак заболевания - нарушение сердечной деятельности, что выражается в нарушении сердечного ритма, увеличении размеров сердца и в появлении болей в области сердца. К характерным признакам заболевания, связанного с недостаточностью витамина В1 относят также нарушения секреторной и моторной функций ЖКТ; наблюдают снижение кислотности желудочного сока, потерю аппетита, атонию кишечника.

Суточная потребность для взрослого человека составляет 1,5 мг

Источники - зерновые, дрожжи, свинина и др. Витамин B1 синтезируется некоторыми видами бактерий, составляющих микрофлору толстого кишечника.

Деградация и выведение:Разрушению и выведению из организма витамина В1 могут способствовать алкоголь, чай, кофе и сахар, также мочегонные и слабительные средства. В1 постоянно выводится из организма естественным путем через пищеварительный тракт или с мочой.

Витамин В2 (Рибофлавин)

Название: Рибофлавин, лактофлавин

История открытия:Впервые был выделен из молока, а в 1935 г. установлено строение этого соединения и осуществлен его химический синтез.

Химическая структура:

В основе структуры витамина В2 лежит структура изоаллоксазина, соединённого со спиртом рибитолом.

Рибофлавин входит в состав двух родственных коферментов - флавинмононуклеотида (FMN) и флавинадениндинуклеотида (FAD)

Эти коферменты прочно связаны с ферментами дегидрогеназами, которые называются флавинозависимымидегидрогеназами. Изоаллоксазиновое кольцо в катализируемых этими ферментами реакциях служит промежуточным переносчиком атомов водорода в окислительно-восстановительных реакциях. Рибофлавин, ФМН и ФАД принимают участие в процессах углеводного, белкового и липидного обмена. Они играют также важную роль в поддержании нормальной зрительной функции глаза и в синтезе гемоглобина.

Недостаточность рибофлавина выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того, при авитаминозе В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

Введение больших дозировок рибофлавина вызывает закупорку почечных каналов, диарею и скопление жидкости в организме. При избытке рибофлавина моча окрашивается в ярко-жёлтый цвет.

Суточная потребность в витамине В2 взрослого человека составляет 1,8-2,6 мг.

Источники витамина В2 - печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Витамин содержится также в шпинате, пшенице, ржи.

Деградация и выведение: исследования с радиоактивным рибофлавином показали, что с мочой он в основном выделяется в неизменном состоянии, а с калом - как в неизменном состоянии, так и в расщепленном виде.

Витамин РР

Название: никотиновая кислота, витамин РР, витамин В3, ниацин, антипеллагрический витамин.

История открытия: Никотиновая кислота известна с 1867 г., в 1873 г. она была впервые синтезирована.

Химическая структура:



Никотинамид- компонент двух близких по структуре коферментов - никотинамидадениндинуклеотида (NAD) и никотинамидадениндинуклеотид фосфата (NADP). NADP отличается от NAD наличием в молекуле фосфатной группы. Эти коферменты могут находиться как в окисленной (NAD+ и NADP+), так и в восстановленной (NADH и NADPH) формах. Никотинамидный компонент этих коферментов играет роль промежуточного переносчика гидрид-иона, который ферментативно отщепляется от молекулы субстрата под действием специфических дегидрогеназ.

В организме никотиновая кислота превращается в никотинамид, который связывается с коэнзимадегидрогеназы I и II (NAD и NADP), переносящими водород, участвует в метаболизме жиров, белков, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе, процессах биосинтеза. Нормализует концентрацию липопротеинов крови; в больших дозах (3-4 г/сут) снижает концентрацию общего холестерина.

Недостаточность витамина РР приводит к заболеванию "пеллагра", для которого характерны 3 основных признака: дерматит, диарея, деменция (слабоумие). Витамин РР в больших дозах обладает побочным действием: учащение приступов стенокардии у больных, повышение уровня сахара в крови. Длительный прием витамина РР нарушает образование холина в организме и жировой обмен в печени.

Суточная потребность в этом витамине составляет для взрослых 15-25 мг, для детей - 15 мг.

Источники. Витамин РР широко распространён в растительных продуктах, в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, в печени и почках крупного рогатого скота и свиней.

Деградация и выведение: период полувыведения -- 45 мин, выводится почками в виде метаболитов, при приёме высоких доз -- преимущественно в неизменённом виде.

Пантотеновая кислота

Название: Витамин В5, пантотеновая кислота.

История открытия: Пантотеновую кислоту впервые выделил из дрожжей и экстрактов печени в 1938 году Роджер Уильямс.

Химическая структура:

В структуре пантотеновой кислоты имеется в-аланин, который через аминогруппу связан масляной кислотой, имеющей в б- и г-положениях по гидроксигруппе, а в в-положении - две метильные группы.

Кофермент А (-СоА или CoA-SH) выполняет функции промежуточного переносчика ацильных групп. Молекула кофермента А содержит реакционноспособную тиоловую (-SH) группу, с которой ковалентно связываются переносимые коферментом ацильные группы, в результате чего образуются тиоэфиры. Пантотеновая кислота, попадая в организм, превращается в пантетин, который входит в состав коэнзима А, который играет важную роль в процессах окисления и ацетилирования. КоэнзимА (СоА)-- одно из немногих веществ в организме, участвующее в метаболизме и белков, и жиров, и углеводов.

Участвует в реакции окислительного декарбоксилирования пирувата под действием пируватдегидрогеназногокомплекса в результате чего образуется ацетил-СоА.

Важнейшим свойством витамин является его способность стимулировать производство гормонов надпочечников -- глюкокортикоидов.

При недостаточности витамина у человека и животных развиваются дерматиты, дистрофические изменения желёз внутренней секреции (например, надпочечников). Токсичность пантотеновой кислоты равна нулю, а следовательно, не существует опасности передозировки.

Суточная потребность человека в пантотеновой кислоте составляет 10-12 мг.

Источники: содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения (яйцо, печень, мясо, рыба, молоко, дрожжи, картофель, морковь, пшеница, яблоки). В кишечнике человека пантотеновая кислота в небольших количествах продуцируется кишечной палочкой.

Деградация и выведение: Витамин В5 всасывается в тонком кишечнике. Механизм всасывания - активный транспорт. Витамин В5, попадая в кровь, частично захватывается эритроцитами и трансформируется в коэнзим А. Оставшаяся часть циркулирует в свободном состоянии. Витамин распределяется по всем тканям, где он также используется для синтеза коэнзима А. Выведение осуществляется через почки преимущественно в виде свободной пантотеновой кислоты.

Витамин В6

Собирательное название производных 3-гидрокси-2-метилпиридинов, обладающих биологической активностью пиридоксина -- собственно пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин.

История открытия:Витамин был открыт П.Дьерди в 1934г., а через 4 года выделен в кристаллическом состоянии.

Химическая структура: В основе структуры витамина В6 лежит пиридиновое кольцо. Известны 3 формы витамина В6, отличающиеся строением замещающей группы у атома углерода в п-положении к атому азота (пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин)

Активной формой витамина В6 является пиридоксальфосфат или его аминоформа - пиридоксаминфосфат. Пиридоксальфосфатважный кофермент в метаболизме аминокислот.

Фосфорилированиыйпиридоксаль (фосфопиридоксаль) участвуете реакции переаминировании - переносе аминогруппыс аминокислоты на кетокислоту. Другими словами, система фосфопиридоксаль - фосфопиродоксамин выполняет коферментную функцию в процессе переаминирования.

Авитаминоз проявляется в угнетении выработки эритроцитов, дерматине, воспалительных процессах жизни, замедлении роста животных, нарушении обмена триптофана. У взрослых признаки гиповитаминоза В6 наблюдают при длительном лечении туберкулёза изониазидом (антагонист витамина В6). При этом возникают поражения нервной системы (полиневриты), дерматиты. Передозировка пиридоксина способна вызвать аллергические реакции и привести к нарушению кровообращения.

Суточная потребность составляет 2-3 мг.

Деградация и выведение: Выделяется пиридоксин в основном с мочой в виде 4-пиридоксалевой кислоты и ее лактона.

Витамин Н

Название: кофермент R, витамин B7, антисеборрейный фактор, фактор W, кожный фактор, коэнзим R, фактор X.

История открытия:В 1936 г. Ф.Кегль выделил из яичного белка и получил биотин в кристаллическом состоянии.

Химическая структура:В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена молекула мочевины, а боковая цепь представлена валерьяновой кислотой.

Этот витамин является коферментом в реакциях присоединениях СО2 (карбоксилирования). В биотинзависимых ферментах молекула биотина ковалентно присоединяется к ферментному белку амидной связью. В ее образовании принимает участие е-аминогруппа лизина, находящегося в активном центре фермента.Этот биотиниллизиновый остаток называется биоцитином.

Биотин входит в состав ферментов, регулирующих белковый и жировой обмен, обладает высокой активностью. Участвует в синтезе глюкокиназы. Является коферментом различных ферментов, в том числе и транскарбоксилаз.

При недостаточности биотина у человека развиваются явления специфического дерматита, характеризующегося покраснением и шелушением кожи, а также обильной секрецией сальных желёз (себорея). При гипервитаминозе биотина в организме человека побочных эффектов не наблюдается. Даже длительная передозировка витамина Н не вызывает никаких патологий.

Суточная потребность составляет 10-20 мкг, при заболеваниях она увеличивается до 70-250 мкг.

Деградация и выведение: Препараты биотина всасываются в верхних отделах тонкого кишечника с помощью диффузии в неизмененном виде. В крови биотин связывается с белками. В кровь проникает около 80% от поступившего витамина. Так как он относится к водорастворимым витаминам, то накопления в организме не происходит. Даже прием больших доз не приводит к токсичным действиям, а все лишнее количество легко выводится с мочой и калом.



Фолиевая кислота

Название:фолацин, птероилглутаминовая кислота, витамин Вc

История открытия: Впервые фолиевая кислота была выделена из листьев шпината в 1941 году, а затем из печени.

Химическая структура:

Молекула фолиевой кислоты состоит из следующих компонентов: глутаминовой кислоты, п-аминобензойной кислоты и гетероциклического соединения - замещенного птеридина.

Сама фолиевая кислота не обладает коферментными свойствами, в тканях она восстанавливается в 5-, 6-, 7-м и 8-м положениях и превращается в тетрагидрофолиевую кислоту, которая и является коферментом (ТГФК, ФН4).

Тетрагидрофолиевая кислота - переносчик одноуглеродных групп: метильной, метиленовой, формальной и формиминной. В их переносе принимают участие атомы N-5 и N-10:

Эта кислота принимает участие в биосинтезе азотистых оснований нуклеиновых кислот, креатина, метионина, в образовании серина из глицина и др.

Наиболее характерные признаки авитаминоза фолиевой кислоты - нарушение кроветворения и связанные с этим различные формы малокровия (макроцитарная анемия), лейкопения и задержка роста. При гиповитаминозе наблюдают нарушения регенерации эпителия, особенно в ЖКТ. Гипервитаминоз наблюдается очень редко и возможен только в случае приема медикаментозных форм витамина.

Суточная потребность: в фолиевой кислоте колеблется от 50 до 200 мкг; однако вследствие плохой всасываемости этого витамина рекомендуемая суточная доза - 400 мкг.

Деградация и выведение: В организме человека и животных фолиевая кислота депонируется в печени, выделяется из организма с мочой.

Витамин В12

Название:цианокобаламин

История открытия: В 1948 году витамин был получен в кристаллическом виде, но только через 10 лет методом рентгеноструктурного анализа была установлена его структура.

Химическая структура: Термин витамин В12 объединяет несколько соединений, близких по своей структуре, которые еще называются корриноидами. Это такие соединения, как цианкобаламин, оксикобаламин, нитрокобаламин, аквокобаловин и др. Витамин В12 - самый сложный из витаминов по структуре. В составе витамина имеется кобальт. При выделении витамина В12 получают его производное - цианкобаламин, в структуру которого входит циановая группа, связанная с атомом кобальта. Молекула витамина состоит из двух частей: циклической корриновой системы (хромоформной) и нуклеотидной. Циклическая корриновая система через пиррольные кольца координационно связана с атомом кобальта и по своему химическому строению сходна с порфириновой циклической системой гема. Нуклеотидная часть представлена 5,6-диметилбензимидазолрибонуклеотидом.



Коферменты: В коферментной форме витамина цианогруппазамещена на 5-дезоксиаденозильную группу. Это соединение называется аденозилкобаламином.

Все ферменты, нуждающиеся в коферменте В12, обладают способностью осуществлять обмен между связанным с углеродом атомом водорода и какой-нибудь группой (алкильной, карбоксильной, гидроксильной или аминогруппой), связанной с соседним атомом углерода.



Суточная потребность составляет около 3 мкг.

Недостаток витамина приводит к нарушениям эритропоэза и лейкопоэза, с последующим развитием анемии.Помимо нарушения кроветворной функции, для авитаминоза В12 специфично также расстройство деятельности нервной системы, объясняемое токсичностью метилмалоновой кислоты, накапливающейся в организме при распаде жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов, а также некоторых аминокислот с разветвлённой цепью.

Деградация и выведение: С помощью белкового компонента желудочного сока, так называемого внутреннего фактора - апоэретрина, витамин В12 всасывается из кишечника в кровь. Из крови он поступает в ткани, где соединяется с белками и другими азотистыми соединениями, образуя комплексы.

Витамин С

Название: аскорбиновая кислота, противоцинговый витамин.

История открытия:Витамин С в кристаллическом виде был получен С. Зильва, а затем А. Сент-Дьерди в 1923г. Позднее витамин С был синтезирован из пентозы (б-ксилозы).

Химическая структура:Аскорбиновая кислота - лактон кислоты, близкой по структуре к глюкозе. Существует в двух формах: восстановленной (АК) и окисленной (дегидроаскорбиновой кислотой, ДАК).



витамин аскорбиновый тиамин никотиновый

Коферментная роль аскорбиновой кислоты показана для реакций гидроксилирования, при которых остатки пролина в коллагене соединительной ткани позвоночных превращаются в остатки 4-гидроксипролина (оксипролина). Гидроксипролинобнаружен только в коллагене и не встречается ни в одном другом белке животных.

Недостаточность аскорбиновой кислоты приводит к заболеванию, называемому цингой (скорбут). Переизбыток витамина C в организме наступает при ежедневном приёме более 1 грамма препарата в день. Также возможна передозировка при разовом приёме дозы в 20-30 раз превышающей нормальную суточную потребность. Небольшой излишек аскорбиновой кислоты выводится организмом через почки практически без вреда.

Суточная потребность: для взрослых составляет 50-70 мг, для детей и подростков - 80-90 мг; для предотвращения цинги достаточно всего 10 мг.

Деградация и выведение:Выводится почками, с потом, грудным молоком в виде неизмененногоаскорбата и метаболитов. При назначении высоких доз скорость выведения резко усиливается. Курение и употребление этанола ускоряют разрушение аскорбиновой кислоты (превращение в неактивные метаболиты), резко снижая запасы в организме. Выводится при гемодиализе.



Жирорастворимые витамины

Витамин А

Название:ретинол, дегидроретинол, аротиноиды, антиксерофтальмический фактор.

История открытия:Был открыт в 1913 году двумя независимыми группами ученых (Мак-Коллут -- Дэвис и Осборн). Стал первым из открытых витаминов, поэтому его соединение стало обозначаться буквой A в соответствии с алфавитной номенклатурой.

Химическая структура: Под названием витамин А объединяется группа производных растительных пигментов - каротинов. Из множества этих соединений наибольшее значение имеют две природные формы витамина А1, или ретинол, полученный из печени морских рыб, и витамин А2 - дегидроретинол, выделенный из печени пресноводных рыб.

В организме животных в-каротин может ферментативно превращаться в витамин А, поэтому каротины получили название провитаминов, предшественников витамина А.

Наиболее ранний и характерный признак недостаточности витамина А у людей и экспериментальных животных - нарушение сумеречного зрения (гемералопия, или "куриная" слепота). Гипервитаминоз А сопровождается торможением процессов остео- и хондрогенеза, деструкцией хрящевой и костной ткани, остеопорозом и кальцификацией органов, торможением протеосинтеза.

Суточная потребность взрослого человека равняется 0,75-1,5 мг, при пересчете на в-каротин эта цифра должна быть увеличена вдвое.

Деградация и выведение: Всасывание витамина А в кишечнике происходит с помощью желчных кислот. При потреблении в-каротина в слизистой кишечника и в печени он частично превращается в витамин А. Витамин А частично выделяется с мочой в неизменном состоянии (0,6-1,0 мг).



Витамин D

Название: кальциферол,холекальциферол, витамин D2, витамин D3

История открытия:В 1932г. А. Виндаус после облучения эргостерина из дрожжей получил индивидуальное вещество, обладающее антирахитическим действие и названное витамином D2. Четыре года спустя из рыбьего жира был выделен препарат, названный витамином D3.

Химическая структура: Под названием витамин D объединяют группу производных стеролов растительного и животного происхождения, которые характеризуются антирахитичным воздействием.

Наиболее распространенной формой является витамин D3, или холекальциферол. Он обычно образуется в коже человека и животных под действием солнечной радиации или при облучении ультрафиолетовыми лучами из 7-дегидрохолестерола.

Другая форма - витамин D2, или эргокальциферол, - образуется при облучении ультрафиолетовым светом эргостерола дрожжей:

Изучение биохимической роли витамина D3 показало, что сам по себе витамин не обладает биологической активностью. Он служит предшественником 1,25-дигидроксихолекальциферола.

Это соединение гидроксилируется в два этапа - сначала в печени, а затем в почках. Из почек оно переносится в другие органы и ткани, главным образом в тонкий кишечник и кости, где регулируется обмен Са2+ и фосфора. Установлено, что витамин D способствует всасыванию кальция и фосфора в кишечнике, обеспечивая этот процесс даже против градиента концентрации. Витамин D усиливает также повторное всасывание (реасорбацию) фосфора в почках. Он усиливает задержку кальция в костной ткани. Таким образом, производное витамина D3 1,25-дигидроксихолекальциферол можно считать в какой-то мере гормоном, а не витамином.

При недостатке витамина D у детей развивается заболевание "рахит", характеризуемое нарушением кальцификации растущих костей. При этом наблюдают деформацию скелета с характерными изменениями костей (Х- или О-образная форма ног, "чётки" на рёбрах, деформация костей черепа, задержка прорезывания зубов). Поступление в организм избыточного количества витамина D3 может вызвать гипервитаминоз D. Это состояние характеризуется избыточным отложением солей кальция в тканях лёгких, почек, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей.

Суточная потребность: Для взрослого человека необходимо в сутки 10-20 мкг витамина D.

Деградация и выведение:Витамин D является жирорастворимым и, следовательно, накапливается в организме.

Витамин E

Название: токоферол.

История открытия:В 1922г. Г. Эванс и А. Бишо открыли жирорастворимый витамин, названный ими токоферолом. Позднее он получил название витамина Е.

Химическая структура:

Под термином витамин Е объединяется группа химических соединений, наиболее распространенными являются б-, в- и г-токоферолы. Токоферолы содержатся в растительных маслах, особенно богаты ими семена пшеницы. Наибольшую биологическую активность проявляет б-токоферол:

В составе б-токоферола имеется три метильные группы в хромановом ядре, в- и г-токоферолы имеют в циклическом ядре только по две метильных группы.

При Е-витаминнойнедостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность ферментов антиоксидантной защиты. Основные осложнения при гипервитаминозе связаны с чрезмерным угнетением свободнорадикальных реакций в нейтрофилах и других фагоцитах (нарушение переваривания захваченных микроорганизмов, что может проявится сепсисом у очень недоношенных детей); прямым токсическим действием на нейтрофилы, тромбоциты, эпителий кишечника, клетки печени и почек

Суточная потребность: витамина Е в среднем 10-20 мг, хотя потребность человека в этом витамине еще недостаточно изучена.

Деградация и выведение:Табачный дым способствует деградации витамина Е в организме. Витамин Е является жирорастворимым и медленно выводится из организма.

Витамин K

Название:филлохинон.

История открытия:впервые выделен из люцерны в лаборатории П. Каррера в 1939г. Немного позднее из рыбьей муки был получен витамин К2.

Химическая структура: При изучении витамина К выяснилось, что по химической природе он близок к нафтохинону. Существуют две основные формы его - витамины К1 и К2:

Обе формы представляют собой нафтохиноны с изопреноидными боковыми цепями разной длины

Биохимическая функция витамина К в механизме свертывания крови установлена недавно. Оказалось, что витамин К необходим для нормального образования белка плазмы крови - протромбина, который является неактивным предшественником тромбина. Тромбин превращает фибриноген крови в фибрин, формирующий кровяной сгусток. Для превращения в тромбин протромбина он должен связать ионы кальция. При недостатке витамина К в организме животных синтезируются молекулы протромбина, не способные правильно связывать ионы кальция.



Дефицит витаминов группы К в организме приводит к развитию геморрагического синдрома. У новорожденных недостаточность витамина К проявляется кровотечениями изо рта, носа, пупка, мочевых путей. У взрослых проявления зависят от тяжести витаминной недостаточности и проявляются внутрикожными и подкожными кровоизлияниями, кровоточивостью десен, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Гипервитаминоз К развивается только у новорождённых и характеризуется развитием гемолитического синдрома.

Суточная потребность в витамине К у взрослых составляет 0,2 - 0,3 мг

Деградация и выведение:Витамин К синтезируется микроорганизмами в толстом кишечнике. Выделяется витамин К с мочой в виде продуктов его распада и парных соединений с глюкуроновой кислотой.



Список литературы

1.Ленинджер А. Основы биохимии: В 3-х т. Т. 1. Пер. с англ.-М.: Мир,

1985.-367 с, ил.

2. Комов, В. П. Биохимия: учеб.для вузов/ В.П. Комов, В. Н. Шведова. - М.: Дрофа, 2004.- 638.

3. Смирнов В.А. Витамины и коферменты: учеб.пособ. Ч. 2 / В.А. Смирнов, Ю.Н. Климочкин. - Самара: Самар. гос. техн. ун-т, 2008. - 91 с.: ил.

4. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИТАМИНОВ [Электронный ресурс] http://biochemistry.ru/biohimija_severina/B5873Part23-125.html

5. Витамины [Электронный ресурс] https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D1%82%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D1%8B

Размещено на Allbest.ru

...