Патологічна фізіологія нервової системи. Порушення сенсорної функції нервової системи

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патологічна фізіологія нервової системи. Порушення сенсорної функції нервової системи

Патофізіологія нервової системи вивчає загальні закономірності і базисні механізми розвитку патологічних процесів, які лежать в основі різноманітних нервових розладів або виникають при різних ушкодженнях нервової системи. Сюди відноситься також вивчення типових патологічних процесів у нервовій системі, які реалізуються на різних рівнях її структурно-функціональної організації, починаючи від молекулярно-клітинного і закінчуючи системними відносинами.

Порушення діяльності нервової системи класифікують наступним чином:

1) За анатомічним принципом:

а) порушення периферичної нервової системи,

б) порушення центральної нервової системи, у тому числі розлади функції спинного мозку, мозочка, довгастого, середнього, проміжного та кінцевого мозку.

2) За походженням: а) спадково обумовлені і б) набуті порушення нервової системи.

Набуті можуть бути первинними і вторинними.

Первинні розлади виникають при безпосередній дії на нервову систему патогенних факторів: а) фізичних (травма, радіація, термічні впливи), б) хімічних (токсини, отрути), в) біологічних (віруси, бактерії, найпростіші), г) соціальних (слово).

Вторинні розлади обумовлені: а) насамперед порушеннями гомеостазу (гіпоксія, гіпоглікемія, ацидоз і т.п.), б) імунними факторами (аутоалергічні реакції), б) розладами мозкового кровообігу.

3) Клітинний принцип класифікації розладів нервової системи передбачає наступні порушення функції нейронів:

а) порушення електрофізіологічних процесів;

б) розлади нейрохімічних (медіаторних) процесів;

в) порушення аксоплазматичного транспорту.

4) У залежності від виду порушення функцій виділяють наступні розлади діяльності нервової системи:

а) порушення сенсорних функцій (чутливості);

б) порушення ефекторних функцій: рухової, вегетативної, трофічної;

3) порушення інтегративних функцій.

Порушення соматовісцеральної чутливості.

Соматовісцеральна чутливость об`єднує в собі: а) екстероцепцію - чутливість шкіри (тактильну, температурну, больову); б) пропріоцепцію - глибоку чутливість органів опорно-рухового апарату; в) інтероцепцію - чутливість внутрішніх органів; г) ноціцепцію - больову чутливість усього тіла.

Надходження інформації про різні види чутливості від периферичних рецепторів у центральну нервову систему забезпечується провідними шляхами. Частина їх входять до складу медіальної петлі (lemniscus medialis) стовбура головного мозку, а саме:

1) Бульбо-таламічний шлях - проводить усі види глибокої (пропріоцептивної) чутливості; а також тактильну чутливість від спеціалізованих механорецепторів шкіри (складна тактильна чутливість - стереогнозія). Складається з трьох нейронів.

Перші нейрони (I) - псевдоуніполярні клітини спинномозкових гангліїв. Аксони цих клітин входять через задні корінці в спинний мозок і піднімаються вгору в складі задніх канатиків, утворюючи пучки Голя і Бурдаха. Тіла других нейронів (II) знаходяться в довгастому мозку (n.gracilis і n.cuneatus). Їх аксони переходять на протилежну сторону, перехрещуючись з аксонами контрлатеральних нейронів, і утворюють перехрест медіальної петлі (decussatio lemniscus medialis). Тіла третіх нейронів (III) знаходяться в таламусі. Їх аксони направляються у відповідні сенсорні зони кори головного мозку (задня центральна звивина і верхня тім`яна часточка).

2) Передньо-латеральний неоспинно-таламічний шлях - проводить температурну, шкірну больову та найпростіші види тактильної чутливісті.

Перші нейрони (I) є клітинами спинномозкових гангліїв. Тіла других (II) нейронів локалізуються в задніх рогах спинного мозку. Їх аксони посегментно переходять на протилежну сторону спинного мозку (перехрещуються) і у складі бічних канатиків піднімаються в таламус, де знаходяться тіла третіх нейронів (III), які посилають свої відростки в сенсорні зони кори головного мозку.

* Екстралемнісковий шлях - проводить больову чутливість (пізня, глибока і вісцеральна біль). На відміну від двох попередніх, є багатонейронним і філогенетично більш давній.

Тіла перших нейронів (I) локалізуються в спинномозкових гангліях, а других (II) - у задніх рогах спинного мозку. Аксони останніх частково переходять на іншу сторону, а частково з цієї ж сторони проходять вгору в складі бічних канатиків, утворюючи 3 шляхи: спинно-ретикулярний, спинно-тектальний і, так званий, палеоспинно-таламічний.

У ретикулярній формації стовбура мозку, куди піднімаються аксони других нейронів, відбувається багаторазове переключення на інші нервові клітини. Від ретикулярної формації інформація надходить в утворення лімбічної системи (емоційні компоненти реакцій), центри гіпоталамуса (вегетативні компоненти реакцій), таламус, кору головного мозку та ін.

Порушення чутливості характеризуються: а) кількісними і б) якісними її змінами.

* Сенсорні розлади кількісного характеру, тобто зв'язані із змінами ступеня сприйняття, включають: 1) анестезію, 2) гіпестезію і 3) гіперестезію.

Анестезія (від греч. an - заперечення, aisthesis - почуття, відчуття) - повна втрата, а гіпестезія - зниження поверхневої чутливості в цілому або окремих її видів.

Анестезію за характером порушення чутливості поділяють на:

1) тотальну анестезію - втрата всіх видів чутливості,

2) парціальну - втрата одного виду чутливості: а) тактильної, б) больової (аналгезія від грец. аlgesis - відчуття болю), в) температурної (гіпо- або атерместазія), г) розвитком топанестезії (втрата відчуття локалізації подразнення), д) розвитком астереогнозії (втрата можливості розпізнання предметів на дотик).

За походженням виділяють: 1) штучну анестезію (спеціально викликану з метою попередження небажаних наслідків хірургічного втручання), 2) патологічну анестезію, яка виникає при різних захворюваннях і синдромах ушкодження нервової системи: а) травматичних ушкодженнях різних відділів нервової системи, б) хронічних захворюваннях дегенеративного характеру (наприклад, сирінгомієлія), в) злоякісних пухлинах головного і спинного мозку, г) гострих порушеннях мозкового кровообігу.

Гіперестезія - підвищення чутливості організму до різних подразників.

Розрізняють: 1) тотальну, 2) парціальні форми гіперестезії: а) тактильну гіперестезію, б) гіпералгезію, в) гіпертерместезію.

Обумовлюється: а) зниженням порогу збудливості рецепторів, що спостерігається при ушкодженнях шкіри і слизових оболонок (опіки, оперізуючий герпес), б) підвищенням збудливості соматосенсорного аналізатора на підкірковому і корковому рівнях його структурно-функціональної організації.

Дизестезії - розлади чутливості «якісного» характеру, що проявляється порушенням (перекрученням) сприйняття зовнішніх подразників.

Розрізняють:

а) термалгію, коли холодове або температурне подразнення сприймається як больове;

б) синалгію - відчуття болю в іншій ділянці замість місця дійсного впливу ушкоджуючого фактора;

в) поліестезію - поява відчуття дії безлічі подразників замість одного реально існуючого;

г) гіперпатію - своєрідне хворобливе сприйняття різних різких подразників із втратою відчуття їх точної локалізації;

д) парестезії - різноманітні, часто незвичайні відчуття у вигляді оніміння, поколювання, повзання «мурашок», перекручення больового і температурного сприйняття. Виникнення парестезій не пов'язане із яким-небудь зовнішнім впливом. Найчастіше причиною їхнього розвитку є ішемія тканин, а також захворювання нервової системи, при яких ушкоджуються задні корінці спинного мозку (спинна сухотка - пізня форма нейросифілісу).

Виділяють 3 основних механізми соматосенсорних розладів за рівнем організації аналізатора чутливості: а) рецепторний, б) провідниковий і в) центральний.

* Рецепторний механізм пов'язаний із змінами якісних характеристик, кількості і щільності розподілу рецепторів. Супроводжується розвитком: а) десенситизації - зменшенням кількості рецепторів або їх чутливості, б) сенситизації - підвищенням кількості або чутливості рецепторів.

* Провідниковий механізм сенсорних порушень пов'язаний із ушкодженням провідних шляхів чутливості (нервів, задніх корінців, спинного мозку).

? Тотальне ушкодження периферичного нерва (запалення, травма, демієлінізація, зменшення кровопостачання) викликає порушення усіх видів чутливості в ділянці інервації даного нерва.

? При поліневритах кінцівок (при цукровому діабеті; гіповітамінозах; інтоксикаціях алкоголем, ртуттю, миш'яком, свинцем; алергійних; інфекційно-алергійних і аутоалергических процесах) відзначається дистальний тип розладів чутливості (у вигляді «рукавичок» або «чулок»). Порушення чутливості (частіше гіпестезії) при цьому поєднуються із периферичним парезом або паралічем і нервово-трофічними розладами.

? Ушкодження задніх корінців спинного мозку викликає втрату або зниження усіх видів чутливості в ділянках шкіри, які інервуються відповідними сегментами. При цьому ділянки порушення чутливості утворюють характерні смуги: кругові на тулубі і видовжені - на кінцівках. Подразнення корінців спинного мозку супроводжується болями, парестезіями. Якщо разом з корінцями в патологічний процес втягуються спинномозкові вузли, розлади чутливості супроводжуються герпетичними висипаннями у відповідних ділянках інервації.

? При локалізації патологічного процесу в задніх рогах спинного мозку виникають розладу чутливості за сегментарним типом, як і при ушкодженні задніх корінців. Розвивається температурна і больова анестезія. Однак на відміну від ушкодження корінців глибока чутливість зберігається, оскільки її провідники перериваються не в сірій речовині задніх рогів, а вище - у довгастому мозку. Такий розлад чутливості називається дисоційованим.

? Дисоційовані розлади чутливості (збереження пропріоцептивної чутливості при випаданні больової і температурної) розвиваються при ушкодженні передньої білої спайки спинного мозку, на рівні якої перехрещуються волокна спинно-таламических шляхів.

? Ушкодження задніх канатиків спинного мозку приводить до порушення пропріоцептивної чутливості на стороні ушкодження в дистальному напрямку від рівня ушкодження. Порушення пропріоцептивної чутливості супроводжується виникненням сенситивної атаксії.

? Ушкодження бічних кнатиків спинного мозку характеризується порушенням больової і температурної чутливості на протилежній стороні нижче місця ушкодження. При ушкодженні половини спинного мозку розвивається синдром Броун-Секара: випадіння пропріоцептивної чутливості на стороні ушкодження і зникнення больової і температурної чутливості на протилежній стороні.

* Центральний механізм розладів чутливості обумовлений ушкодженням відповідних структур таламуса і кори великого мозку.

? Ушкодження таламуса характеризується перехресним випадінням або зниженням усіх видів чутливості (геміанестезія). Внаслідок втрати пропріоцептивної чутливості розвивається контралатеральная сенситивна атаксія. Ушкодження зорового бугра нерідко викликає так звані таламічні болі в протилежній половині тіла, які вирізняються високою інтенсивністю, погано локалізуються хворим і є резистентними до аналгезующих засобів.

? Ушкодження чутливих ділянок кори великого мозку (задньої центральної звивини і верхньої тім'яної частки) викликає перехресне випадання або зниження усіх видів чутливості на протилежній стороні. При ушкодженні задньої центральної звивини порушується больова, температурна і частково тактильна чутливість. Ушкодження верхньої тім'яної частки викликає розвиток астереогнозії (аморфосинтезу).

У людини (правші) аморфосинтез проявляється після видалення кори правої півкулі великого мозку. При цьому втрачається уява про просторове розташування частин тіла на протилежній стороні. Людина не може одягнути одяг або привести його до порядку на лівій половині, не може поголити ліву половину обличчя чи причесати волосся.

Якщо ж у правшів ушкоджена тім'яна частка лівої сторони мозку, то до аморфосинтезу приєднується агнозія - нездатність впізнавати частини тіла, предмети, їх зображення і розташування в просторі.

Патофізіологія болю.

Біль - неприємне сенсорне і емоційне відчуття, пов'язане із загрозою або самим ушкодженням тканин.

Особливості болю як виду чутливості:

1) Біль дає мало інформації про навколишній світ, проте інформує про небезпеку, яка може виникнути або уже виникла внаслідок дії ушкоджуючих факторів - захисна функція болю.

2) На відміну від інших видів чутливості до болю не розвивається адаптація. У зв'язку з цим біль може бути причиною страждань хворого.

3) Біль супроводжується складними емоційними, вегетативними і руховими реакціями.

4) Біль може бути патогенетичним механізмом розвитку генералізованих патологічних процесів, зокрема шоку.

Класифікація болей.

1) За клінічною характеристикою (суб'єктивним відчуттям) біль може бути: а) гострим і тупим, б) локалізованим і дифузійним, мати характер пощипування, поколювання, жару і т.п.

2) У залежності від тривалості больових відчуттів розрізняють біль: а) гострий - швидко проходить після припинення дії больових стимуляторів, б) хронічний - тривалий біль, який викликає страждання хворого.

3) За значенням для організму біль може бути: а) фізіологічним і б) патологічним.

Фізіологічний біль має захисне значення - сигналізує про ушкодження або його можливість, сприяє включенню визначених поведінкових реакцій, спрямованих на усунення ушкодження, обмежує функції ушкодженого органа.

Патологічний біль не несе сигнальної функції, він стає механізмом порушення життєдіяльності того чи іншого органа (у тому числі мозку), приводить до розладів функції різних органів і систем.

4) За місцем виникнення розрізняють: а) соматичний (поверхневий і глибокий) і б) вісцеральний біль.

Соматичний поверхневий біль - виникає у шкірі. Розрізняють його 2 види: а) раннійі б) пізній біль.

Ранній біль - гострий, різкий, добре локалізований біль, який виникає відразу ж після нанесення ушкодження і швидко проходить після завершення дії патогенного фактора. Характеризується: а) низьким порогом больового відчуття, б) градуальністю (ступінь болю зростає із збільшенням інтенсивності ушкодження), в) проводиться мієлінізованими волокнами групи А із швидкістю 10-25 м/с, г) проводиться пердньо-латеральним неспинно-таламічним шляхом, д) формується в сенсорних центрах кори великого мозку, е) вегетативним компонентом є порушення симпатичної нервової системи, є) є засобом попередження про ушкодження, і) має захисне значення - включає захисні рефлекси і реакції, к) є епікритичною (еволюційно більш молодою).

Пізній біль - тупий, ниючий, дифузний, виникає через певний час (0,5-1с), зникає поступово. Характеризується: а) високим порогом больового відчуття, б) відсутністю градуальності - закон "все або нічого", в) проводиться немієлінізованими волокнами групи С із швидкістю 0,5--1 м/с, г) проводиться екстралемнісковим шляхом, д) формується у таламічних сенсорних центрах, е) вегетативним компонентом є порушення парасимпатичної нервової системи, є) є засобом нагадування про ушкодження, і) відіграє патогенну роль - викликає афективні (емоційні) реакції, загальне нездужання, хворобливий стан, к) є протопатичною (еволюційно більш давньою).

Соматичний глибокий біль - виникає в глибоких тканинах. До нього відноситься: а) головний біль, б) зубний біль, в) біль у м'язах і суглобах.

Має багато спільного з пізнім соматичним поверхневим болем: а) часто тупий, б) не має чіткої локалізації, в) супроводжується афектними (загальне нездужання, хворобливий стан) і вегетативними (нудота, потовиділення, зменшення артеріального тиску) реакціями.

Вісцеральний біль - виникає у внутрішніх органах.

Для вісцерального болю характерні:

1) афективні реакції (пригнічений емоційний стан, загальне нездужання, стан хвороби);

2) вегетативні реакції (нудота, потовиділення, падіння артеріального тиску);

3) рефлекторне скорочення скелетних м'язів (напруга м'язів черевної стінки, вимушена поза і ін.).

У залежності від локалізації виділяють наступні види болю:

1) Місцевий біль - локалізується в місці дії подразника, у ділянці розвитку патологічного процесу.

2) Проекційний біль - місце, на яке діє больовий подразник, не збігається із місцем відчуття болю. Наприклад, при ушкодженні міжхребцевих дисків відбувається стискання спинномозкових нервів. При цьому болить та ділянка тіла, яка інервується защемленим нервом.

3) Відбитий (ірадіюючий, рефлекторний) біль - поширення больового відчуття із місця виникнення у віддалені ділянки.

Часто біль відбивається у ділянках периферії, які інервуються тим же сегментом спинного мозку, що і ушкоджений внутрішній орган. Якщо мова йде про поверхню шкіри, то біль відбивається у визначеному дерматомі (зону Захарівна-Геда для даного органа).

Можливі причини болей.

Біль викликають больові стимули - фактори, які обумовлюють сильне подразнення або ушкодження тканини. До них відносяться:

1) механічні больові стимули;

2) термічні больові стимули (температура вище 45°С);

3) хімічні больові стимули - ацетилхолін, серотонін, гістамін, кініни, простагландини Е₂, субстанція Р, іони Н⁺ (при рН < 6), іони К⁺ (при концентрації понад 20 ммоль/л);

4) ушкодження нервових провідників.

Теорії механізмів болю.

1) Теорія інтенсивності. Її прихильники вважають, що в організмі відсутні спеціальні больові рецептори. Біль виникає в тому випадку, коли низькопорогові механо- і терморецептори стимулюються з інтенсивністю, яка перевищує визначений пороговий рівень. Якщо фактор діє із низькою або середньою інтенсивністю, то виникає тактильне або температурне відчуття, якщо ж інтенсивність висока - відчуття болю.

2) Теорія розподілу імпульсів. Її сутність полягає в тому, що больовий стимул викликає особливий хід нервових імпульсів, який відрізняється від поширення розрядів, характерних для дії неушкоджуючих факторів.

У цьому ряді стоїть "ворітна теорія" болю (Мелзак, Уолл), згідно якої велике значення у формуванні больових відчуттів належить желатинозній субстанції спинного мозку (substantia gelatinosa, SG).

Нейрони SG здійснюють пресинаптичне гальмування, блокуючи проходження імпульсів у нейрони задніх рогів спинного мозку по товстих і тонких нервових волокнах. За умов збудження нейронів SG відбувається пресинаптичне гальмування - "ворота" закриті. Якщо нейрони SG самі загальмовані, то пресинаптичне гальмування знімається - "ворота" відкриті.

Інтенсивна стимуляція товстих мієлінових нервових волокон викликає збудження нейронів SG - "ворота" закриваються, і проведення імпульсів у спинний мозок зменшується.

При інтенсивній стимуляції тонких немієлінових волокон, які проводять біль, відбувається гальмування нейронів SG і полекшення надходження імпульсів у задні роги спинного мозку.

3) Теорія специфічності. Передбачає існування специфічних больових рецепторів - ноціцепторів. Вони відповідають за сприйняття тільки інтенсивних стимулів і, таким чином, беруть участь у формуванні больових відчуттів.

Виділяють наступні види ноціцепторів:

- механочутливі ноціцептори (локалізуються у шкірі, скелетних м'язах);

- термочутливі ноціцептори - збуджуються при температурі вище 45°С (рецептори гарячого);

- полімодальні ноціцептори - збуджуються, як механічними, так і температурними больовими стимулами;

- хемочутливі ноціцептори - збуджуються хімічними болювими стимулами;

- вісцеральні ноціцептори - збуджуються розтяганням стінки гладком'язових органів або їх спастичним скороченням.

Хронічний біль - сильний, тривалий, виснажливий біль, який викликає страждання хворого.

Виділяють наступні форми хронічного болю:

1) Невралгія - больовий синдром, пов'язаний із порушеннями функції периферичних нервів при: а) вірусних інфекціях, б) авітамінозах, в) порушеннях кровообігу, г) розладах обміну речовин (цукровий діабет), д) хронічних отруєннях (солями важких металів, алкоголем). Особливо важкою є невралгія трійчастого нерва, яка проявляється приступами настільки сильного болю, що хворі не в змозі приймати їжу і розмовляти. Виникнення такого болю провокується дією дуже слабких подразників, наприклад, легким дотиком до шкіри обличчя.

2) Каузалгія - сильний пекучий біль, який виникає при ушкодженнях великих соматичних нервів. У хворого виникає відчуття, начебто на шкіру виливають окріп або прикладають руку до розпечених предметів. Навіть легкий дотик до шкіри, яка інервується ушкодженим нервом, викликає нестерпний біль. Біль може провокуватися несподіваними зоровими і слуховими подразниками.

3) Фантомний біль. Виникає після ампутації кінцівок - “болить” кінцівка, якої уже немає. При цьому біль дуже сильний і часто нестерпний.

4) Таламічний біль - важкий спонтанний біль у всій половині тіла з гіперпатією (суб'єктивним враженням підвищеної чутливості). Розвивається при ураженнях ядер таламуса.

Розрізняють наступні механізми формування хронічного болю:

1) Периферичні механізми:

а) хімічне подразнення і збільшення чутливості больових рецепторів (сенситизація ноціцепторів);

б) стискання нервів (наприклад, зсув хребцевих дисків > стискання корінців > больова імпульсація);

в) регенерація нервів (утворення потовщень - невром);

г) демієлінізація нервів (є провідним механізмом розвитку невралгії).

2) Периферично-центральні механізми:

а) патологічні рефлекси;

б) порушення балансу аферентних входів ("воротні" механізми болю);

в) зменшення гальмуючого впливу ретикулярної формації на "воротний" механізм болю;

г) денерваційна гіперчутливість.

3) Центральні механізми:

а) генерація патологічно посиленого збудження;

б) зняття гальмівного впливу кори головного мозку на таламічні ядра;

в) деаферентація нейронів;

г) зміни якості больових відчуттів.

Біль супроводжується загальними реакціями організму:

1) Емоційні реакції - депресія, апатія, загальне нездужання, хворобливий стан.

2) Вегетативні реакції - тахікардія, підвищення артеріального тиску, посилене потовиділення, гіперглікемія і гіперліпацидемія. Правда, тривалий біль, у тому числі і вісцеральний, супроводжується активацією парасимпатичної нервової системи, ознаками якої є брадикардія, падіння артеріального тиску.

3) Рухові реакції - рефлекторне скорочення скелетних м'язів (напруга м'язів черевної стінки при вісцеральних болях - симптом гострого живота, характерна поза при коліках).

4) Емоційно-больовий стрес. Біль і супровідні його механізми є причиною розвитку стресу.

5) Больовий шок. Біль є важливим патогенетичним механізмом розвитку різних видів шоку. Серед них травматичний, опіковий, кардіогенний, панкреатичний.

В організмі існують антиноціцептивні механізми.

Антиноціцептивними, або анальгезуючими називають природні механізми, які обмежують больові відчуття. Вони пригнічують проведення больових сигналів на всіх рівнях нервової системи, які беруть участь у формуванні відчуття болю.

Виділяють: а) нейрофізіологічні і б) нейрохімічні антиноцицептивні механізми.

* Нейрофізіологічні механізми пов'язані із групами нейронів, електрична стимуляція яких викликає пригнічення або повне вимикання діяльності різних рівнів аферентних систем, які передають ноціцептивну інформацію у вищі відділи мозку.

* Нейрохімічні механізми пов'язані із анальгезуючою дією хімічних речовин - нейромодуляторів. До них відносяться:

а) ендогенні опіоїдні пептиди (опіати) - енкефаліни, ендорфіни, дінорфіни, дерморфіни;

б) нейропептиди, які володіють вираженою дією на гладком'язові клітини кровоносних судин і внутрішніх органів - церулін, ксенопсин, фізалемін та ін.;

в) нейропептиди гіпоталамуса - вазопресин, окситоцин, соматостатин нейротензин.

Завдяки взаємодії нейрофізіологічних і нейрохімічниx механізмів в організмі функціонують 4 антиноціцептивних (анальгезуючих) системи:

1) Нейрона опіоїдна анальгуюча система. Її утворюють енкефалінергічні нейрони трьох рівнів: спинного, довгастого і середнього мозку.

2) Гормональна опіоїдна анальгезуюча система. Складається із 5 рівнів: а) спинний мозок, б) довгастий мозок, в) середній мозок, г) гіпоталамус, д) аденогіпофіз. В аденогіпофізі вивільняється в-ліпотропін, із якого утворюється в-ендорфін. Останній надходить у кров, досягає нервових структур і гальмує ноціцептивні нейрони спинного мозку і таламуса.

3) Нейрона неопіоїдна анальгезуюча система. Представлена моноаміноергічними структурами стовбура мозку: а) серотонінергічними, б) норадренергічними, в) дофамінергичними. Ці структури локалізуються в блакитній плямі, центральній сірій речовині середнього мозку.

4) Гормональна неопіоїдна анальгезуюча система. Активується при стрес-реакціях. Важливим її елементом є вазопресин, який виділяється клітинами гіпоталамуса в нейрогіпофіз, кров, спинномозкову рідину, а також безпосередньо в різні структури мозку: таламус, гіпокамп, мозочок, мигдалеподібне тіло, чорну субстанцію, ретикулярну формацію.

Основні принципи лікування болю:

1) Зменшення больової аферентації:

а) зменшення збудження рецепторів (імобілізація кінцівок, розслаблення м'язів);

6) збільшення порога больової чутливості (пригнічення утворення простагландинів, зменшення активності симпатоадреналової системи);

в) порушення проведення імпульсів від рецепторів по нервових провідниках (принцип анестезії).

2) Модуляція сенсорних входів. При збільшенні імпульсації по товстих нервових волокнах зменшується больова аферентація. Цей принцип лежить в основі фізичних методів знеболювання.

3) Активація ендогенних антиноціцептивних систем або імітація їх дії введенням фармакологічних антагоністів (введення наркотичних анальгетиків).

4) Пригнічення, руйнування або видалення центрів патологічної больової імпульсації в ЦНС.

5) Усунення психогенної больової патологічної домінанти.

На цих принципах засновані наступні методи знеболення:

1) Фармакологічні - застосування наркотичних і ненаркотичних анальгетиків, місцевоанестезуючих препаратів, антидепресантів і транквілізаторів.

2) Фізичні: а) черезшкірна електрична стимуляція нервів; б) глибоке прогрівання тканин; в) масаж; г) акупунктура (голковколювання).

3) Нейрохірургічні - видалення або руйнування структур ЦНС, які приймають участь у формуванні болю (наприклад, хордотомія - перерізання передньо-латерального тракту).

4) Психогенні: а) навіювання, б) гіпноз, в) аутогенні тренування.

нервовий розлад патологічний

Размещено на Allbest.ru

...