Ишемическая болезнь сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

на тему: “Ишемическая болезнь сердца”



Введение

Ишемическая болезнь сердца - одна из ведущих проблем современного здравоохранения. Она является главной причиной смертности среди населения промышленноразвитых стран, а также приводит к утрате работоспособности.

В настоящее время по данным ВОЗ, в мире ежегодно умирает от сердечно-сосудистых заболеваний более 15 миллионов человек: большинство из них не доживает до 65 лет.

Ишемическая болезнь сердца -- патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением коронарного кровообращения вследствие поражения коронарных артерий.



1. Патогенез

ишемический сердце инфаркт стенокардия

Ишемическая болезнь сердца -- это патологическое состояние, в основе которого лежит повреждение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением и потребностью миокарда в кислороде. Это обусловлено следующими обстоятельствами:

1. Причины внутри сосуда:

o атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

o тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

o спазм венечных артерий.

2. Причины вне сосуда:

o тахикардия;

o гипертрофия миокарда;

o артериальная гипертензия.

Изначально просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке, возникает разрыв её фиброзного слоя, что приводит к отложению тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. По мере увеличения каждой атеросклеротической бляшки, увеличивается и степень стеноза просвета венечных артерий. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения.

В происхождении ишемии миокарда часто могут играть роль такие факторы как резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз. Предпосылками к развитию тромбоза в связи с повреждением эндотелия сосудов могут послужить процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой неясны.



2. Клинические формы

Внезапная коронарная смерть

Непосредственной причиной внезапной коронарной смерти чаще всего является фибрилляция желудочков. Это нарушение сердечного ритма, при котором происходят хаотичные сокращения отдельных сердечных волокон и групп волокон, при этом частота сердечного ритма достигает 300-600 сокращений в минуту. Другой причиной внезапной коронарной смерти является асистолия.

Факторы риска внезапной коронарной смерти.

Одним из основных факторов риска является курение.

Другим очень важным фактором риска является увеличение (гипертрофия) левого желудочка сердца.

Не маловажными факторами риска являются: артериальная гипертензия, мужской пол и стресс, возникающий на фоне повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Стенокардия

Стенокардия как форма ИБС объединяет стенокардию напряжения, подразделяемую на:

· впервые возникшую

· стабильную

· прогрессирующую

· спонтанную стенокардию (т. н. стенокардию покоя), вариантом которой является стенокардия Принцметала.

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемыми физической или эмоциональной нагрузкой. В типичных случаях стенокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2-4 мин после сублингвального приёма нитроглицерина.

Впервые возникшая стенокардия напряжения разнообразна по клиническому течению и прогнозу, поэтому не может быть с уверенностью отнесена к разряду стенокардии с определённым течением без результатов наблюдения за больным в динамике. Диагноз устанавливается в течение 3 месяцев со дня возникновения у больного первого болевого приступа. За это время определяется течение стенокардии.

Диагноз стабильной стенокардии напряжения устанавливают в случае устойчивого по течению проявления болезни в виде закономерно возникающих болевых приступов на нагрузку определённого уровня в течение 3 месяцев. Тяжесть стабильной стенокардии напряжения характеризует пороговый уровень переносимой больным физической нагрузки, по которому определяют функциональный класс её тяжести.

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым увеличением частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей физической или эмоциональной нагрузке, труднее купируются приемом нитроглицерина.

Спонтанная стенокардия отличается от стенокардии напряжения тем, что болевые приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Приступы могут возникать в покое, часто ночью или в ранние часы. По локализации, иррадиации и продолжительности, приступы спонтанной стенокардии мало отличаются от приступов стенокардии напряжения.

Инфаркт миокарда - это заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца). Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда характеризуется специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определённых фракций креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клинической картине. Увеличение концентраций этих ферментов в сыворотке крови при инфаркте миокарда получило название резорбционно-некротического синдрома^].

Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда выставляется при развивающихся в динамике изменениях сегмента SТ или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов.

Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клинической формы ИБС выставляют в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы ИБС у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хроническая сердечная недостаточность, признаки рубцовых изменений миокарда на ЭКГ).

3. Диагностика

Данные ЭКГ являются объективным инструментальным критерием наличия инфаркта миокарда, давности повреждения, и его локализации.

Некоторые признаки острого инфаркта миокарда

Характерным признаком крупноочагового инфаркта миокарда является наличие на ЭКГ патологического зубца Q.

1. в I отведении:

o есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/3 амплитуды зубца R)

o есть отрицательный зубец T.

2. во II отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/4 R-зубца)

3. в III отведении есть патологический зубец Q (>0.03 c, амплитуда превышает 1/2 R-зубца)

4. в отведениях V1,V2,V3 есть зубец QS или QR, зубец T отрицательный.

5. в отведениях V4,V5,V6 есть патологический зубец Q (>0.04 c) и отрицательный зубец T.

Рисунок 1

Депрессия ST (отмечена стрелкой) -- характерный признак ишемии миокарда.

Зубец T позволяет в динамике определять стадию процесса. Например, во II отведении: в острейшей стадии инфаркта миокарда -- он резко положителен (кривая Парди, «кошачья спинка»), в острой стадии -- отрицателен, в подострую стадию и стадию рубцевания T-зубец поднимается к изолинии, но чаще не достигает её. Патологический зубец Q и слабо выраженный отрицательный зубец T, которые не изменяются в течение нескольких дней, -- электрокардиографический признак рубца в ткани миокарда.

ИБС включает многие заболевания сердца. И, соответственно, биохимические изменения, возникающие в ходе их развития различны.

Изменения, характерные для инфаркта миокарда

Для инфаркта миокарда характерно повышение концентраций специфических белков. К ним относятся:

· креатинфосфокиназа (первые 4--8 часов);

· тропонин-I (7--10 сут.);

· тропонин-Т (10--14 сут.);

· лактатдегидрогеназа;

· аминотрансфераза;

· миоглобин (первые сутки).

Неспецифическая реакция организма на повреждение миокарда включает в себя:

· нейтрофильный лейкоцитоз (длится 3--7 сут.);

· повышение СОЭ (1--2 недели).

· Повышение уровня АлАТ, АсАТ. (неспецифические маркеры цитолиза).

Изменения, характерные для атеросклероза

Для диагностики атеросклероза необходимы данные о следующих лабораторных показателях:

· концентрация триглицеридов;

· общий холестерин;

· холестерин липопротеидов высокой плотности (антиатерогенные);

· холестерин липопротеидов низкой плотности;

· концентрация аполипопротеина А1;

· концентрация аполипопротеина В (ответственен за доставку холестерина в ткани);

· индекс атерогенности.

Проба с нагрузкой.

Функциональные пробы представляют собой, как правило, различные виды физической нагрузки, сопровождающиеся регистрацией параметров работы сердца, как правило, ЭКГ. Нагрузочные пробы применяются для проведения дифференциального диагноза и определения толерантности к физической нагрузке.

Нагрузка может быть дана различными способами. Среди них: велотренажёр, беговая дорожка, степ тест, ходьба на фиксированную дистанцию, подъём по лестнице. Недостатком функциональных проб является их неинформативность при выраженных нарушениях в миокарде (из-за невозможности выполнить больными требуемый для получения достоверных результатов объём физической нагрузки).

Рисунок 2. Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий

Ангиография правой коронарной артерии больного с трансмуральным инфарктом миокарда.

Ангиография коронарных артерий и КТ-коронарография представляют собой методы, при проведении которых в сосудистое русло вводится рентгенконтрастное вещество, на фоне чего производится серия рентгеновских снимков или КТ-сканов. Таким образом контрастируются сосуды миокарда, что позволяет определить их проходимость, степень окклюзии.

Методы применяются, как правило, при решении вопроса о необходимости хирургического вмешательства.

Внутрипищеводная электрокардиография

Является вспомогательным методом диагностики и позволяет оценить наличие или отсутствие дополнительных очагов возбуждения не регистрируемых в стандартных отведениях.

Методика заключается во введении активного электрода в полость пищевода. Метод позволяет детально оценивать электрическую активность предсердий и атриовентрикулярного соединения.

Холтеровское мониторирование

Представляет собой метод регистрации ЭКГ в течение суток. Предназначен для выявления периодически возникающих нарушений работы сердца. Позволяет соотнести клинику с данными ЭКГ.

Запись ЭКГ осуществляется при помощи специального портативного аппарата -- холтеровского монитора, который пациент носит в течение суток (на ремне через плечо или на поясе). Во время исследования пациент ведет свой обычный образ жизни, отмечая в специальном дневнике время и обстоятельства возникновения неприятных ощущений со стороны сердца. По завершении мониторирования данные передаются, как правило, на компьютер, где затем обрабатываются.

4. Лечение

Лечение ишемической болезни сердца прежде всего зависит от клинической формы.

Ограничение физической нагрузки

При физической нагрузке возрастает нагрузка на миокард, а вследствие этого -- потребность миокарда в кислороде и питательных веществах. При нарушении кровоснабжения миокарда эта потребность оказывается неудовлетворённой, что приводит к развитию ИБС. Поэтому важнейшим компонентом лечения любой формы ИБС является ограничение физической нагрузки.

Диета

С целью снижения нагрузки на миокард в диете ограничивают приём воды и поваренной соли. Следует ограничить или отказаться от приема следующих групп продуктов.

· Животные жиры (сало, сливочное масло, жирные сорта мяса)

· Жареная и копченая пища.

· Продукты, содержащие большое количество соли (соленая капуста, соленая рыба и т.п)

· Ограничить прием высококалорийной пищи, в особенности углеводы. (шоколад, конфеты, торты, сдобное тесто).

Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении их через капилляры.

· Ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Тромбопол) -- принимают 1 раз в сутки в дозе 75-150 мг.

в-адреноблокаторы

За счёт действия на в-аренорецепторы, адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие этого, потребность миокарда в кислороде. Ниже приведены наиболее популярные в-адреноблокаторы.

· Метопролол (Эгилок, Метокард, Вазокардин);

· Бисопролол;

· Карведилол.

Статины и фибраты

Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития атеросклеротических бляшек и профилактики их возникновения.

К ним относятся следующие препараты:

ловастатин;

симвастатин ;

аторвастатин;

Фибраты относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию липопротеидов - ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что, в основном, снижают уровень триглицеридов и могут повышать фракцию ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения требуется комбинация статинов и фибратов.

· фенофибрат

Нитраты действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм. рт. ст. Внутривенное капельное введение нитроглицерина позволяет эффективно бороться с явлениями стенокардии, преимущественно на фоне высоких цифр артериального давления.

Основными препаратами этой группы являются:

нитроглицерин;

изосорбид мононитрат.

Антикоагулянты препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин.

· Гепарин (механизм его действия обусловлен специфически связываться с антитромбином III, что резко повышает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину. В результате кровь сворачивается медленнее).

Диуретики

Петлевые

Петлевые диуретики снижают реабсорбцию Na⁺, K⁺, Cl^- в толстом сегменте восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию воды.

Наиболее распространённым препаратом в данной группе является фуросемид (лазикс).

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротекторным эффектом.

· Эналаприл;

· лизиноприл;

· каптоприл.

Антиаритмические препараты

· Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов. Данный препарат воздействует на Na⁺ и K⁺ каналы кардиомиоцитов, а также блокирует б- и в-адренорецепторы. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием.

В первые 7-15 дней амиодарон назначают в суточной дозе 10 мг/кг веса больного в 2-3 приёма. С наступлением стойкого противоаритмического эффекта, подтверждённого результатами суточного ЭКГ- мониторирования, дозу постепенно уменьшают на 200 мг каждые 5 суток до достижения поддерживающей дозы в 200 мг в сутки.

При определённых параметрах ишемической болезни сердца возникают показания к коронарному шунтированию -- операции, при которой кровоснабжение миокарда улучшают путём соединения коронарных сосудов ниже места их поражения. Наиболее известно аортокоронарное шунтирование (АКШ), при котором аорту соединяют с сегментами коронарных артерий. Для этого в качестве шунтов часто используют аутотрансплантаты (большую подкожную вену).



Заключение

Среди клинических форм ИБС ведущее место занимает стенокардия и острый инфаркт миокарда (43,1%).

Значительная доля случаев смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ИБС. Основной причиной этого является низкая физическая активность, эмоциональное перенапряжение, несбалансированное питание, курение, избыточное употребление алкоголя.

Таким образом, пропаганда здорового образа жизни, ранняя диагностика и своевременное проведение адекватной терапии заболевания позволило бы значительно снизить уровень заболеваемости и смертности от ишемической болезни сердца в нашей стране.



Список использованной литературы

1. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Хроническая ишемическая болезнь сердца//- 2002.

2. Бабушкина Г. В., Картелишев А. В. Ишемическая болезнь сердца //

3. Ильинский Б. В. -- ИБС и наследственность: Медицина, 1985.

Размещено на Allbest.ru

...