Серцева недостатність
Недостатність кровообігу – це стан, при якому серцево-судинна система не забезпечує потреби тканин і органів у кровопостачанні. Часті, повторні стресорні епізоди з вираженими емоційно негативним "забарвленням". Хронічна гіподинамія та інтоксикація.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 28.07.2017 |
| Размер файла | 43,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Серцева недостатність
За нормальних умов серцево-судинна система оптимально забезпечує потреби органів і тканин у кровопостачанні. При цьому стан кровообігу визначається: а) діяльністю серця, б) тонусом судин і в) станом крові (її загальною і циркулюючою масою, а також реологічними властивостями). Порушення функції серця, судинного тонусу чи зміни в системі крові можуть призвести до недостатності кровообігу.
Недостатність кровообігу - це стан, при якому серцево-судинна система не забезпечує потреби тканин і органів у кровопостачанні: а) доставці до них із кров'ю кисню і субстратів метаболізму, б) транспорту від тканин вуглекислого газу і метаболітів. Найбільш частою причиною недостатності кровообігу є розлад функцій серцево-судинної системи.
До числа основних факторів ризику, які визначають високий рівень захворюваності і смертність від серцево-судинної патології, відносять: а) часті, повторні стресорні епізоди з вираженими емоційно негативним "забарвленням", б) "хронічну" гіподинамію, в) інтоксикацію алкоголем, г) паління, д) споживання великої кількості чаю, кави та інших "побутових допінгів", е) неякісне харчування і переїдання з розвитком надлишкової маси тіла і багато іншого. Усього на сьогоднішній день відомо більш 50 факторів ризику, істотна роль яких у виникненні хвороб серця і судин чітко встановлена. Приведені факти свідчать про те, що боротьба з хворобами серцево-судинної системи є однієї з найважливіших не тільки медико-біологічних, але і соціальних задач людства.
Велику частину різних захворювань і патологічних процесів, які ушкоджують серце, можна віднести до 3-х груп типових форм патології: 1) коронарної недостатності, 2) аритмій, 3) серцевої недостатності.
Серцева-судинна недостатність (ССН) - одна з частих причин втрати працездатності, інвалідизації і смерті пацієнтів, які страждають захворюваннями серцево-судинної системи.
ССН лежить в основі недостатності кровообігу і є типовою формою патології, при якій серцево-судинна система не забезпечує потреби органів і тканин у кровопостачанні, адекватному їх функції і рівню пластичних процесів. кровообіг серцевий гіподинамія
Недостатність серця - патологічний стан, обумовлений нездатністю серця забезпечити кровопостачання органів і тканин відповідно до їх потреб.
Це стан, при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати роботу і проявляється тим, що серце не здатне переміщати в артеріальне русло всю кров, яка надходить до нього по венах.
Недостатність серця класифікують:
I. У залежності від клінічного перебігу розрізняють: а) гостру і б) хронічну недостатність серця.
II. За виразністю клінічних проявів недостатність серця може бути: а) прихованою (компенсованою) і б) явною (декомпенсованою).
III. У залежності від переважного порушення функції того чи іншого відділу серця розрізняють: а) лівошлуночкову, б) правошлуночкову і в) тотальну недостатність серця.
IV. За патогенезом виділяють: а) недостатність серця від перевантаження; б) міокардіальну недостатність серця; в) позаміокардіалъну недостатність.
* Недостатність серця від перевантаження розвивається в результаті дії на серце великих навантажень опором чи об'ємом, тобто коли збільшується опір серцевому викиду чи припливу крові до визначеного відділу серця. Це буває при: а) вадах серця, б) гіпертензії великого чи малого кола кровообігу, в) артеріовенозних фістулах, г) при виконанні дуже важкої фізичної роботи. При цьому до серця з нормальною скорочувальною здатністю пред'являються надмірні вимоги.
* Виділяють два типи перевантажень серця, які можуть стати причиною розвитку його недостатності: 1) Перевантаження об'ємом. 2) Перевантаження опором.
1) Перевантаження об'ємом виникає за умов, коли до серця або до окремих його камер притікає надлишковий об'єм крові, що спостерігається при:
а) збільшенні венозного повернення крові до серця, зокрема при збільшенні об'єму циркулюючої крові (гіперволемія) чи збільшенні тонусу венозних судин (зменшення ємності венозної системи);
б) вадах серця - недостатності його клапанів. Так, при недостатності аортального і мітрального клапанів розвивається перевантаження лівого шлуночка, при недостатності клапана легеневої артерії і тристулкового клапана - перевантаження правого шлуночка.
2) Перевантаження опором виникає тоді, коли серце чи окремі його відділи змушені виконувати роботу проти збільшеного опору, що перешкоджає переміщенню всієї крові в артеріальну систему, і спостерігається при:
а) збільшенні артеріального тиску (збільшенні периферичного судинного опору). При гіпертензії великого кола кровообігу перевантаження опором припадає на лівий шлуночок, а при гіпертензії малого кола - правий шлуночок;
б) вадах серця - стенозах клапанних отворів. Так, при стенозі отвору аорти розвивається перевантаження лівого шлуночка, при стенозі отвору мітрального клапана - лівого передсердя, при стенозі отвору легеневої артерії - правого шлуночка, при стенозі отвору тристулкового клапана - правого передсердя.
* При дії на серце навантажень об'ємом і опором активація роботи серця забезпечується 2-а типами компенсаторних механізмів:
1) Термінові механізми компенсації серця, до яких відносяться:
а) гетерометричний механізм;
б) гомеометричний механізм;
в) хроноінотропний механізм;
г) інотропна дія катехоламінів.
2) Механізми довгострокової адаптації серця.
? Основу гетерометричного механізму складає закон Франка - Старлінга, сутність якого полягає в збільшенні сили серцевих скорочень у відповідь на розтягання міокарда (його м`язових волокон) під впливом надлишкового об'єму крові в порожнинах серця в результаті зниження його скоротливості (не більше 10-15%). Напруга м'язових волокон міокарда при цьому не змінюється. Змінюється тільки їх довжина, звідси назва механізму - гетерометричний.
? Гомеометричний механізм полягає в збільшенні сили скорочень міокарда у відповідь на підвищене на нього навантаження при незміненій довжині волокон.
? Хроноінотропний механізм (феномен "сходів", феномен Боудіча) є істотним механізмом компенсації за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень внаслідок підвищення тиску крові в порожнистих венах і правому передсерді та їх розтягання (рефлекс Бейнбріджа). У результаті збільшення частоти скорочень серця збільшується час надходження іонів кальцію в кардіоміоцити. Підвищення концентрації іонів кальцію в саркоплазмі приводить до збільшення кількості кальцій-тропонінових комплексів і, як наслідок, до збільшення сили скорочень м'язових волокон.
? Участь катехоламінів у здійсненні термінової адаптації серця до підвищених навантажень пов'язана із здатністю адреналіну і норадреналіну безпосередньо збільшувати силу серцевих скорочень - позитивний інотропний ефект. Встановлено, що під впливом катехоламінів збільшується кількість Са-каналів сарколеми, здатних відкриватися під час потенціалу дії (катехоламіни через цАМФ-опосредкованний механізм викликають фосфорилювання білків Са-каналів). У результаті цих процесів збільшується надходження іонів кальцію в саркоплазму, де підвищується їх концентрація, і, як наслідок, збільшується сила скорочень кардіоміоцитів, оскільки зростає кількість кальцій-тропонінових комплексів.
* Довгострокова адаптація серця, як стверджує Ф. Меєрсон, забезпечується гіпертрофією міокарда. Виділяють 3 варіанти такого процесу:
1) Гіпертрофія серця у спортсменів ("адаптоване" серце) - розвивається в умовах тренувань, при періодичних навантаженнях зростаючої інтенсивності. Є збалансованою гіпертрофією, при якій рівномірно збільшуються всі складові компоненти серця. Завдяки такій гіпертрофії істотно збільшуються функціональні резерви серця.
2) Компенсаторна гіпертрофія серця ("переадаптоване" серце). Є наслідком патологічних процесів, які відбуваються у серці.
Розрізняють 2-а види компенсаторної гіпертрофії: а) гіпертрофію від перевантажень (розвивається при вадах серця, артеріальної гіпертензії); б) гіпертрофію від ушкодження (характерна для атеросклеротичних уражень, міокардіопатії).
Компенсаторна гіпертрофія, на відміну від гіпертрофії серця у спортсменів, є незбалансованою і згодом завершується розвитком недостатністі серця.
3) Атрофія міокарда ("деадаптованне" серце). Характеризується зменшенням маси серця в результаті тривалої гіпокінезії і зменшення навантажень на серце.
* В основі розвитку гіпертрофії серця лежать наступні механізми
Тривале підвищення навантаження на серце зумовлює його гіперфункцію, яка згодом викликає структурні зміни в серці - гіпертрофію міокарда.
Найбільш доказовою теорією, яка пояснює механізми переходу гіперфункції серця в його гіпертрофію, є концепція Ф.Меєрсона, згідно якої підвищення функції кардіоміоцитів активує їх генетичний апарат, що проявляється збільшенням інтенсивності синтезу нуклеїнових кислот і білків. Вважають, що одним з важливих сигналів до активації генома є зростання "потенціалу фосфорилювання", що проявляється відношенням:
де АМФ, АДФ, АТФ відповідно концентрація аденозинмоно-, ди-, трифосфату, Кр - креатинину, Фн - фосфату неорганічного.
ПФ закономірно збільшується в двох випадках:
а) при посиленому використанні АТФ, що завжди спостерігається при збільшенні функціонального навантаження на клітини (при їх гіперфункції);
б) при порушеннях утворення АТФ, що характерно для різного виду ушкоджень клітин.
Збільшення показника ПФ викликає появу в клітинах речовин - регуляторів транскрипції, які, впливаючи на геном клітини, підсилюють синтез інформаційної РНК на матриці генів, що кодують структуру функціонально важливих білків клітини, у тому числі скорочувальних білків і ферментів. На роль речовин - регуляторів транскрипції претендує цілий ряд метаболітів, серед яких: а) цАМФ, б) креатин, в) іони Mg2+, г) поліаміни (спермін, спермідин) і ін.
Таким чином, розвиток гіпертрофії серця можна описати такою послідовністю процесів:
збільшення навантаження на серце (гіперфункція) > посилене використання АТФ, що перевищує інтенсивність його ресинтезу > збільшення потенціалу фосфорилюваня > поява чи збільшення концентрації в клітинах речовин - регуляторів транскрипції > зростання інтенсивності синтезу іРНК і процесів трансляції в рибосомах > посилення біосинтезу структурних, функціональних білків і білків-ферментів > збільшення маси міокарда, його гіпертрофія.
* У динаміці змін обміну, структури і функції міокарда в процесі розвитку компенсаторної гіпертрофії серця виділяють 3-и основні стадії (Ф. Меєрсон).
1) Аварійна стадія. Розвивається безпосередньо після підвищення навантаження, характеризується поєднанням патологічних змін у міокарді (зникнення глікогену, зниження рівня креатин-фосфату, зменшення вмісту внутрішньоклітинного калію і підвищення вмісту натрію, мобілізація гліколізу, нагромадження лактату) з мобілізацією резервів міокарда і організму в цілому. У цій стадії підвищуються навантаження на одиницю м'язової маси, зростає інтенсивність функціонування структур (ІФС), відбувається швидке, протягом тижнів, збільшення маси серця за рахунок посиленого синтезу білків і потовщення м'язових волокон.
2) Стадія завершеної гіпертрофії і відносно стійкої гіперфункції. У цій стадії процес гіпертрофії завершується, маса міокарда збільшується на 100-120% і більше не зростає, ІФС нормалізується. Патологічні зміни в обміні і структурі міокарда не виявляються, споживання кисню, утворення енергії, вміст макроергічних сполук не відрізняються від норми. Нормалізуються гемодинамічні показники. Гіпертрофоване серце пристосовується до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує їх.
3) Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу. Характеризується глибокими обмінними і структурними змінами, що поволі накопичуються в енергоутворюючих і скорочувальних елементах клітин міокарда. Частина м'язових волокон гине і заміщається сполучною тканиною, ІФС знову зростає. Порушується регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів приводить до виникнення хронічної недостатності серця, а надалі - до недостатності кровообігу.
? Гіпертрофоване серце відрізняється від нормального за рядом обмінних, функціональних і структурних ознак, які, з одного боку, дозволяють йому тривалий час переборювати підвищене навантаження, з іншого, - створюють передумови для виникнення патологічних зрушень, оскільки відбувається: 1) порушення нервової регуляції гіпертрофованого серця в зв'язку з відставанням росту нервових закінчень від збільшення маси кардіоміоцитів; 2) зниження "судинного забезпечення" міокарда в результаті відставання росту артеріол і капілярів від збільшення розмірів і маси м'язових клітин; 3) велике збільшення маси клітин міокарда в порівнянні з їх поверхнею, що приводить до зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини, а через поверхню клітини відбуваються обмінні процеси - поглинання кисню, поживних речовин, виведення продуктів метаболізму, обмін води і електролітів; 4) зниження рівня енергозабезпечення клітин міокарда в результаті відставання зростання маси мітохондрій у порівнянні з масою міофібрил; 5) збільшення співвідношення між легкими і важкими ланцюгами голівок міозину - носіями АТФазної активності, що веде до зниження скоротливої функції серця; 6) інтенсивніше збільшення об'єму клітини у порівнянні із ростом об'єму ядра, що веде до порушення синтезу білків і пластичного забезпечення кардіоміоцитів.
Приведений вище комплекс зрушень в кінцевому рахунку обумовлює падіння сили серцевих скорочень і швидкості контрактильного процесу, тобто розвиток серцевої недостатності.
* Міокардіальна недостатність серця розвивається в результаті первинного ушкодження міокарда. Вона може бути пов'язана із: а) ушкодженням провідної системи серця (аритмічна форма) і б) ушкодженням волокон робочого міокарда (міокардіопатична форма). Причинами її розвитку є: а) інфекції, б) інтоксикації, в) гіпоксія, г) авітамінози, д) порушення вінцевого кровообігу, е) деякі спадкові дефекти обміну речовин. При цьому недостатність розвивається навіть при нормальному чи зниженому навантаженні на серце.
* Позаміокардіальна недостатність серця розвивається в результаті дії причин, безпосередньо не пов'язаних із міокардом. Її виникнення може обумовлюватися: а) зменшенням припливу крові до серця (гіповолемія, колапс) або б) перешкодами здійсненню діастоли, у результаті чого серце не може прийняти всю кров, яка притікає до нього (нагромадження ексудату чи транссудату в порожнині перикарду, гостра тампонада серця).
Основу розвитку недостатності серця складає порушення скорочувальної функції, яка за нормальних умов визначається 5-ма процесами, які відбуваються у клітинах робочого міокарда:
1) збудження кардіоміоцитів;
2) електромеханічне поєднання;
3) власне процес скорочення;
4) процес розслаблення;
5) енергозабезпечення міокарда.
Тому розлади скорочувальної функції міокарда можуть бути обумовлені порушеннями цих процесів.
* Збудливість кардіоміоцитів та основні характеристики потенціалу дії (тривалість, амплітуда, крутість наростання деполяризації) залежать від наступних факторів:
а) характеру електричної імпульсації, яка надходить до кардіоміоцитів по провідній системі серця;
6) стану (властивостей) сарколеми кардіоміоцитів, і насамперед іонних каналів. В даний час відомі хімічні агенти, що здатні вибірково порушувати провідність цих каналів. Це блокатори Na-каналів, Са-каналів, К-каналів;
в) концентрації позаклітинних іонів, які приймають участь у формуванні електричних потенціалів на мембрані кардіоміоцитів. В умовах in vivo найбільше значення має позаклітинна концентрація іонів калію.
? Позаклітинна концентрація іонів калію впливає на збудливість міокарда через рівень потенціалу спокою кардіоміоцитів.
Збільшення концентрації іонів калію (гіперкаліємія) викликає деполяризацію мембрани м'язових волокон. При цьому характер змін збудливості міокарда залежить від рівня гіперкаліємії. Виділяють наступні діапазони концентрацій іонів калію, для яких характерні певні ознаки порушень:
1) від 4 до 8 ммоль/л. Відбувається незначна деполяризація, мембранний потенціал падає від 90 мВ до 80 мВ. При цьому стан Na-каналів сорколеми істотно не змінюється. Внаслідок того, що величина мембранного потенціалу наближається до критичного рівня деполяризації, збудливість м'язових волокон і швидкість проведення імпульсів зростають;
2) від 8 до 35 ммоль/л. Мембранний потенціал падає від 80 мВ до 40 мВ. При такому рівні деполяризації значно зменшується провідність швидких потенціал залежних Na-каналів (період відносної рефрактерності). Наслідком є зменшення збудливості і провідності, а також зміни характеру потенціалів дії (зменшення тривалості, амплітуди, крутості);
3) понад 35 ммоль/л. Мембранний потенціал стає менше 40 мВ. При цьому усі швидкі потенціал залежні Na-канали перебувають у стані інактивації (абсолютна рефрактерність) - відбувається зупинка серця.
Зменшення позаклітинної концентрації іонів калію (гіпокаліємія) викликає гіперполяризацію мембрани. Якщо гіпокаліємія досягає рівня 2-3 ммоль/л, незначно збільшується поріг деполяризації, зменшується збудливість, збільшуються тривалість потенціалів дії і сила скорочень серця.
* Характер електромеханічного поєднання в міокарді залежить від:
1) Тривалості потенціалу дії.
2) Частоти потенціалів дії.
3) Концентрації іонів кальцію в позаклітинній рідині.
4) Стану Са-каналів сарколеми кардіоміоцитів.
5) Стану систем видалення іонів кальцію із цитоплазми м'язових волокон.
? Зміни тривалості потенціалів дії в кардіоміоцитах відбуваються за рахунок вкорочення чи подовження фази "плато", під час якої іони Са 2+ через потенціал залежні Са-канали сарколеми надходять у саркоплазму.
Беручи до уваги те, що концентрація іонів Са 2+ у цитоплазмі м'язових волокон визначає кількість актоміозинових комплексів, а отже, і силу скорочень, можна зробити наступний висновок: при зменшенні тривалості потенціалу дії зменшується надходження іонів Са 2+ у саркоплазму і, як наслідок, зменшується сила скорочення м'язового волокна, при збільшенні тривалості потенціалу дії - навпаки.
Тривалість потенціалу дії кардіоміоцитів зменшується: а) при гіперкаліємії, б) при дії на м'язові волокна ацетилхоліну.
Збільшення тривалості потенціалу дії характерно: а) для гіпокаліємії, б) охолодження серця.
? При збільшенні частоти потенціалів дії, незважаючи на те, що тривалість кожного окремого потенціалу, а отже, і фази "плато" зменшується, сумарна тривалість зазначеної фази за одиницю часу збільшується. Це означає, що в кардіоміоцитах створюються більш високі концентрації Са 2+ і, як наслідок, збільшується сила скорочення м'язових волокон. Цим, зокрема, пояснюється хроноінотропний механізм термінової компенсації серця.
При зменшенні частоти потенціалів дії (наприклад, при брадикардії) сумарна тривалість фази "плато" за одиницю часу зменшується, що веде до зменшення концентрації Са 2+ у саркоплазмі і зменшенню сили скорочень серця.
? Вплив позаклітинної концентрації іонів кальцію на силу скорочень серця
На початку XX в. Рінгером було відмічено, що в розчині, позбавленому іонів кальцію, ізольоване серце швидко зупиняється. У даний час відомо, що причиною цього є повне порушення взаємозв'язку між збудженням і скороченням. В нормі іони кальцію, які надходять під час фази "плато" потенціалу дії з позаклітинного середовища в саркоплазму кардіоміоцитів, "запускають" звільнення Са 2+ із саркоплазматичного ретикулуму і поповнюють його запаси в цих структурах м'язових волокон. При зменшенні позаклітинної концентрації Са 2+ його запаси в саркоплазматичному ретикулумі швидко виснажуються, концентрація Са 2+ у саркоплазмі падає і, отже, зменшується сила серцевих скорочень.
"Кальцієвий парадокс" - експериментальний феномен, який розвивається після внесення іонів кальцію у безкальцієвий розчин, яким перфузується серце. При цьому розвивається незворотне ушкодження міокарда: а) зменшується вміст АТФ і креатинфосфату, б) з кардіоміоцитів виходять білки, у тому числі ферменти (міоглобін, креатинкіназа), в) руйнується саркоплазматичний ретикулум.
"Кальцієвий парадокс" сьогодні пояснюють тим, що в безкальцієвому розчині відбувається роз`єднання зовнішнього і внутрішнього шарів глікокаліксу кардіоміоцитів, у результаті чого значно зростає проникність сарколеми до іонів кальцію. При наступному внесенні в середовище іонів Са 2+ відбувається їх масивне надходження в клітини, різко зростає його концентрація в саркоплазмі, що є причиною кальцієвих механізмів ушкодження.
? У сарколемі кардіоміоцитів є потенціал залежні повільні Са-канали. Це білкові молекули, вмонтовані в плазматичну мембрану, здатні пропускати через себе іони кальцію в тому випадку, коли вони відкриті. Відкриття Са-каналів відбувається при деполяризації мембрани. Відкриватися здатні не всі наявні канали, а тільки ті, котрі активовані за рахунок процесів фосфорилювання. В основі фосфорилювання Са-каналів лежить збільшення концентрації цАМФ у саркоплазмі м'язових волокон. До факторів, які викликають утворення цАМФ, відносяться: а) катехоламіни і фармакологічні середники, які активують в-адренорецептори, б) інгібітори фосфодіестерази (метилксантини: теофілін, кофеїн і ін). Вони збільшують вміст цАМФ або за рахунок активації аденілатциклази (через в-адренорецептори), або за рахунок пригнічення руйнування цАМФ (інгібітори фосфодіестерази).
З активацією Са-каналів зв'язаний позитивний інотропний ефект катехоламінів. Він має такий вигляд: катехоламіни > активація в-адренорецепторів > активація аденілатциклази > утворення цАМФ > активація протеїнкіназ > фосфорилювання Са-каналів сарколеми > збільшення надходження Са 2+ у саркоплазму під час потенціалів дії > збільшення концентрації Са 2+ у саркоплазмі > збільшення сили скорочень серця.
В умовах блокади Са-каналів зменшується надходження іонів Са в саркоплазму кардіоміоцитів і, отже, зменшується сила серцевих скорочень.
Блокаду Са-каналів викликають: 1) ендогенні фактори: а) дефіцит АТФ, б) дефіцит цАМФ, в) іони водню (ацидоз); 2) екзогенні фактори: а) двохвалентні іони (Ni2+, Co2+', Мn2+), б) деякі тривалентні іони (La3+), в) органічні сполуки, які застосовуються в практичній медицині (верапаміл, ніфедипін і ін.).
? На силу серцевих скорочень впливає стан систем видалення іонів кальцію з кардіоміоцитів, що регулюється наступними факторами:
а) серцевими глікозидами - фармакологічні препарати рослинного походження, які підвищують силу скорочень серця (препарати дигіталісу, строфантин і ін.);
б) ендогенними дигіталіс- і строфантиноподібними факторами (відкриті недавно).
Механізм дії серцевих глікозидів і подібних їм ендогенних факторів зв'язаний із пригніченням активності Na-K-АТФ-ази кардіоміоцитів. Наслідком цього є порушення роботи Na-K-насосів сарколеми, що супроводжується зменшенням градієнта концентрації іонів Na+ по обидві сторони плазматичної мембрани м'язових волокон. Це приводить до порушення Na-Ca-обмінного механізму в кардіоміоцитах, у результаті чого зменшується видалення Са 2+ із саркоплазми в позаклітинне середовище і збільшується внутрішньоклітинна концентрація Са 2+, що і обумовлює збільшення сили серцевих скорочень.
* Сила скорочень окремих кардіоміоцитів залежить від:
1) концентрації іонів Са 2+ у саркоплазмі: чим вищий вміст Са 2+ у саркоплазмі, тим більше утворюється комплексів Са 2+ із тропоніном С, тим більше звільняється центрів зв'язування (активних центрів) на актинових міофіламентах, тим більше утворюється "містків" між актином і голівками міозину, тим більшою буде сила скорочення м'язового волокна. При зменшенні концентрації Са 2+ у саркоплазмі - навпаки;
2) ступіня спорідненості тропоніну С до іонів кальцію. Іони водню і неорганічного фосфату, зв'язуючись з тропоніном С, блокують взаємодію цього білка із Са 2+, у результаті чого сила скорочень кардіоміоцитів зменшується;
3) стану скорочувальних білків - актину і міозину. Велике значення має взаєморозташування актинових і міозинових міофіламентів, яке лежить в основі залежності, обумовленої законом Франка-Старлінга. При дуже сильному розтяганні м'язових волокон кількість актоміозинових "містків", які утворюються зменшується - зазначений закон не "спрацьовує", сила скорочень серця падає;
4) концентрації АТФ, енергія гідролізу якої забезпечує ковзання м'язових філаментів один відносно другого.
* Розслаблення кардіоміоцитів визначається виходом іонів Са 2+ із саркоплазми, у результаті чого їх концентрація зменшується і стає нижче 10-7 моль/л. При цьому комплекси Са 2+ із тропоніном С розпадаються, тропоміозин зміщується стосовно актинових філаментів і закриває їх активні центри - скорочення припиняється.
Існує 3 механізми виходу іонів Са 2+ із саркоплазми кардіомиоцитів:
1) Са-насоси плазматичної мембрани і саркоплазматичного ретикулуму, які видаляють Са 2+ у позаклітинне середовище. Складовою їх частиною є Са-АТФ-аза, яка для здійснення активного транспорту іонів Са 2+ використовує енергію АТФ;
2) Na-Ca-обмінний механізм. Виводить іони Са 2+ у позаклітинне середовище. Використовує енергію градієнта концентрації іонів натрію по обидві сторони плазматичної мембрани, тому залежить від роботи Na-K-насоса, який створює цей градієнт;
3) Са-акумулююча функція мітохондрій. Активується тільки при значному підвищенні вмісту іонів Са 2+ у саркоплазмі, що найчастіше буває в умовах патології. Надходження Са 2+ із саркоплазми в матрикс мітохондрій відбувається за рахунок енергії, яка звільняється в процесі транспорту електронів по дихальному ланцюзі. Використання цієї енергії на активний транспорт іонів Са 2+ у мітохондрії є альтернативою окисному фосфорилюванню.
Основними причинами порушень розслаблення кардіоміоциіов є:
а) дефіцит АТФ. При цьому порушується енергозабезпечення Са- і Na-K-насосів, а також не відбувається розщеплення актоміозинових містків, які утворилися в процесі скорочення;
б) порушення роботи систем, які відповідають за транспорт Са 2+. Відомі спадково обумовлені дефекти білків Са-насосів, які приводять до розвитку кардіопатії.
Порушення розслаблення кардіоміоцитів проявляється розвитком м'язових контрактур.
? Сучасний рівень знань про молекулярні механізми скорочувальної функції серця дозволяє виділити 2-а принципово різних патогенетичних варіанти недостатності серця: 1) гіпокальцієвий і 2) гіперкальцієвий, для яких характерно відповідно зменшення і збільшення концентрації іонів Са 2+ у саркоплазмі кардіоміоцитів.
Гіпокальцієвий варіант розвивається в результаті порушень збудження і електромеханічного поєднання у волокнах міокарда що трапляється при: а) аритміях (брадикардії різного походження, блокади), б) короткочасній ішемії міокарда (порушується фосфорилювання Са-каналів у результаті дефіциту АТФ), в) ацидозі (блокада Са-каналів іонами водню), г) гіпокальціємії. Проявляється зменшенням сили серцевих скорочень. Основний принцип лікування - підвищення вмісту іонів Са 2+ у саркоплазмі кардіоміоцитів. Для цього використовують: а) серцеві глікозиди; б) катехоламіни і в-адреноміметики; в) парні електричні стимули.
Гіперкальцієвий варіант розвивається в результаті: а) посиленого надходження іонів Са 2+ у саркоплазму кардіоміоцитів з позаклітинної речовини (усі види ушкодження сарколеми, при яких підвищується її проникність); б) порушення видалення Са 2+ із саркоплазми (дефіцит АТФ, порушення функції систем, які транспортують Са 2+). Проявляється розвитком контрактури (перескорочення) міофібрил, у результаті чого стає неможливим розслаблення м'язових волокон, а отже, і наступне їх скорочення. Основний принцип лікування - зменшення вмісту іонів Са 2+ у саркоплазмі кардіоміоцитів. Для цього використовують: а) в-адреноблокатори; б) блокатори Са-каналів.
* У забезпеченні функцій клітин міокарда велике значення відіграє АТФ. Енергія гідролізу АТФ у функціонуючих кардіоміоцитах забезпечує:
1) механічну роботу скорочень міофібрил (ковзання міофіламентів один відносно другого);
2) осмотичну роботу - активний транспорт іонів Са 2+ Na+, К+ проти градієнтів концентрацій (робота іонних насосів);
3) фосфорилювання білків Са-каналів, фосфоламбана (білка Са-насосів саркоплазматичного ретикулуму).
* Розлади енергозабезпечення кардіоміоцитив можуть бути пов'язані із порушеннями:
а) ресинтезу АТФ (гіпоксія, голодування, дефіцит вітамінів, зменшення активності ферментів енергетичного обміну);
б) транспорту АТФ із мітохондрій до місць його використання (порушення креатинкіназної транспортної системи);
в) утилізації АТФ (зменшення АТФ-азної активності структур кардіоміоцитів).
* Недостатність серця характеризується порушеннями кардіодинаміки:
1) зменшується серцевий викид (ударний об'єм);
2) збільшується кінцевосистолічний об'єм;
3) збільшується кінцеводіастолічний об'єм;
4) збільшується кінцеводіастолічний тиск, у результаті чого розвивається міогенна дилятація серця (розширення його порожнин);
5) зменшення серцевих індексів, тобто показників, що характеризують скоротливу активність серця. Серед них велике значення має зниження d/dtmax - максимальної швидкості приросту тиску під час періоду ізоволемічного скорочення;
6) збільшення частоти серцевих скорочень (тахікардія). Розвивається рефлекторно в результаті збудження рецепторів устя переповнених кров'ю порожнистих вен (рефлекс Бейнбріджа). Має також значення безпосереднє збудження клітин синусно-предсердного вузла в результаті підвищення тиску крові в порожнині правого передсердя.
* Недостатність серця характеризується також розладами гемодинаміки:
1) зменшується хвилинний об'єм крові;
2) якщо недостатність серця розвивається за лівошлуночковим типом, то: а) зменшується артеріальний тиск у великому колі кровообігу; б) збільшується загальний периферичний опір (реакція, спрямована на зменшення падіння артеріального тиску); в) збільшується тиск крові в малому колі кровообігу - гіпертензія малого кола, що приводить до застою крові в легенях;
3) якщо недостатність серця розвивається за правошлуночковим типом, то: а) зменшується артеріальний тиск у малому колі кровообігу; б) збільшується опір судин малого кола; в) збільшується центральний венозний тиск - застій крові у великому колі кровообігу;
4) збільшується об'єм циркулюючої крові - розвивається гіперволемія, яка є результатом: а) затримки води в організмі і б) поліцитемії.
* Недостатність серця проявляється наступними клінічними синдромами і ознаками:
1) Циркуляційна гіпоксія.
2) Задишка. У її розвитку мають значення: а) вплив надлишку іонів водню на хеморецептори судин і безпосередньо на дихальний центр; б) набряк інтерстиціальної тканини легень і зв'язане з цим подразнення J-рецепторів.
3) Ціаноз. Обумовлений збільшенням концентрації відновленого гемоглобіну в результаті більш повного поступлення кисню у тканини.
4) Набряки: а) при правошлуночковій недостатності розвиваються набряки нижньої половини тіла; б) при лівошлуночковій - інтерстиціальний набряк легень (синдром серцевої астми) чи альвеолярний набряк (синдром набряку легень).
5) Кардіалъний цироз печінки. Характерний для правошлуночкової недостатності серця. Проявляється порушеннями функції печінки і синдромом портальної гіпертензії.
6) Вторинний гіперальдостеронізм. Обумовлює електролітні порушення в організмі - гіпернатріємію, гіпергідрію, гіпокаліємію.
7) Порушення кислотно-основної рівноваги. Можливі наступні їх варіанти: а) негазовий ацидоз, як результат накопичення у крові кислих продуктів обміну речовин, зокрема, молочної кислоти (є проявом гіпоксії); 6) газовий ацидоз, як результат недостатності зовнішнього дихання і розвитку гіперкапнії (є проявом альвеолярного набряку легень); в) негазовий алкалоз, як результат вторинного гіперальдостеронізму і обумовленої ним гіпокаліємії; г) газовий алкалоз, як наслідок рефлекторної задишки, що приводить до гіпокапнії.
8) Поліцитемічна гіперволемія.
Клінічні форми серцевої недостатності: 1) гостра серцева недостатність; 2) хронічна систолічна серцева недостатність;
Гостра серцева недостатність - раптове порушення насосної функції серця, що приводить до неможливості забезпечення адекватного кровообігу, незважаючи на включення компенсаторних механізмів.
Етіологія: 1) інфаркт міокарда, 2) декомпенсація хронічної серцевої недостатності, 3) аритмії, 4) перешкоди на шляху току крові (стенози устя аорти і мітрального отвору, гіпертрофічна кардіоміопатія, пухлини, тромби), 5) недостатність мітрального чи аортального клапана, 6) масивна тромбоемболія легеневої артерії, 7) міокардити, 8) "легеневе серце", 9) артеріальна гіпертензія, 10) тампонада серця, 11) травма серця, 12) анемія, 13) тиреотоксикоз
Гостра серцева недостатність має 3 клінічних прояви: 1) серцева астма, 2) набряк легень і 3) кардіогенний шок. У кожному конкретному випадку рекомендується указувати форму гострої серцевої недостатності (серцева астма, кардіогенний шок чи набряк легень), а не загальний термін "гостра серцева недостатність".
Серцева астма (ядуха, пароксизмальна нічна задишка) - виникає при лівошлуночковій серцевій недостатності в результаті застою крові в малому колі кровообігу при положенні хворого лежачи як прояв інтерстиціального набряку легень і різкого збільшення тиску крові в судинах малого кола кровообігу.
Набряк легень поділяють на: 1) інтерстиційний (спостерігається при серцевій астмі), 2) альвеолярний.
* Інтерстиційний набряк легень - набряк паренхіми легень без виходу транссудату в просвіт альвеол. Клінічно виявляється задишкою і кашлем без мокротиння. При прогресуванні процесу виникає альвеолярний набряк.
* Альвеолярний набряк легень характеризується пропотіванням плазми в просвіт альвеол. У хворих з'являється кашель з відділенням пінистого мокротиння, ядуха, у легенях вислухуються спочатку сухі, а потім вологі хрипи.
Кардіогенний шок розвивається в результаті раптового зниження серцевого викиду (як правило, виникає при масивному інфаркті міокарда).
Хронічна систолічна серцева недостатність - клінічний синдром, що ускладнює перебіг ряду захворювань. Характеризується наявністю задишки спочатку при фізичному навантаженні, а потім і в спокої, швидкою втомлюваністю, периферичними набряками й об'єктивними ознаками порушення функцій серця в спокої (наприклад, аускультативними, електроехокардіографічними).
Етіологія: 1) післяінфарктний кардіосклероз, 2) хронічна міокардіальна ішемія, 3) кардіоміопатії, 4) міокардити, 5) токсичні впливи на серце алкоголю, нікотину, доксорубицину, 6) артеріальна гіпертензія, 7) вади серця, 8) аритмії, 9) інфільтративні захворювання (саркоїдоз, амілоїдоз), 10) ендокринні захворювання, 11) порушення харчування (дефіцит вітаміну В)
Під впливом перерахованих причин порушується насосна функція серця. Це приводить до зменшення серцевого викиду. У результаті розвивається гіпоперфузія органів і тканин. Найбільше значення має зниження перфузії серця, нирок, периферичних м'язів. Зменшення кровопостачання серця і розвиток його недостатності ведуть до активації симпато-адреналової системи і частішанню ритму серця. Зменшення перфузії нирок обумовлює стимуляцію ренін-ангіотензинової системи. Збільшується вироблення реніну, що ініціює надлишкову продукцію ангіотензину II. Останній викликає вазоконстрикцію, затримку води (набряки, збільшення ОЦК) і наступне збільшення навантаження на серце. Зниження перфузії периферичних м'язів (і як наслідок - розвиток гіпоксії) обумовлює нагромадження в них недоокислених продуктів метаболізму і як результат - виражену втомлюваність.
Класифікація. Виділяють 3 стадії хронічної серцевої недостатності:
Стадія I (початкова) - прихована серцева недостатність, що проявляється тільки при фізичному навантаженні задишкою, тахікардією, швидкою втомлюваністю.
Стадія ІІ (виражена) - тривала недостатність кровообігу, порушення гемодинаміки (застій у великому і малому колі кровообігу), порушення функцій органів і обміну речовин навіть у спокої. Має 2 періоди: ІІ А і ІІ Б
У стадії ІІ А клінічні прояви залежать від того, який відділ серця переважно ушкоджений (правий чи лівий).
* Лівошлуночкова недостатність характеризується застоєм у малому колі кровообігу і проявляється задишкою при помірному фізичному навантаженні, приступами пароксизмальної нічної задишки, швидкою втомлюваністю.
* Правошлуночкова недостатність характеризується застійними явищами у великому колі кровообігу. Пацієнтів турбують біль і відчуття важкості в правому підребер'ї, зменшення діурезу. Характерне збільшення печінки.
Відмінною рисою серцевої недостатності стадії IIA вважається повне компенсування стану на тлі лікування, тобто оборотність серцевої недостатності в результаті адекватної терапії.
У стадії ІІБ розвиваються глибокі порушення геодинаміки. Задишка виникає при найменшому фізичному навантаженні. Хворих турбують почуття важкості в правій підреберній ділянці, загальна слабість, порушення сну. Характерні набряки, асцит, гідроторакс, гідро перикард, ортопноє (задишка у лежачому положенні).
Стадія ІІІ (кінцева, дистрофічна) - важкі порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин і функцій всіх органів, необоротні зміни структури тканин і органів. Стан хворих важкий. Задишка виражена навіть у спокої. Характерні масивні набряки, скупчення рідини в порожнинах тіла (асцит, гидроторакс, гідроперикард, набряк статевих органів). Виникає кахексія, обумовлена: а) збільшенням секреції фактора некрозу пухлини; б) посиленням метаболізму внаслідок збільшення роботи дихальних м'язів, підвищення потреби гіпертрофованого серця в кисні; в) зниженням апетиту, нудотою, блювотою центрального генезу, а також внаслідок інтоксикації глікозидами, застою в черевній порожнині; г) погіршенням усмоктування в кишечнику через застій у системі ворітної вени.
Лікування
При лікуванні хронічної серцевої недостатності необхідно в першу чергу оцінити можливість впливу на її причину (див. табл. 22-3). У ряді випадків ефективне эетиотропний вплив (наприклад, хірургічна корекція пороку серця, реваскуляризація міокарда при ИБС) може значно зменшити виразність проявів хронічної серцевої недостатності.
У лікуванні хронічної серцевої недостатності виділяють немедикаментозні і лікарські методи терапії. Слід зазначити, що обидва види лікування повинні доповнювати один одного.
* Немедикаментозне лікування. Включає обмеження вживання повареної солі до 5--6 г/сут, рідини до 1--1,5 л/сут і оптимізацію фізичної активності. Помірна фізична активність можлива (ходьба як мінімум по 20--30 хв 3--5 разів у тиждень). Повний фізичний спокій варто дотримувати при погіршенні стану (у спокої зменшується ЧСС і робота серця).
* Лікарське лікування
Кінцева мета лікування хронічної серцевої недостатності - підвищення якості життя і збільшення її тривалості. Для досягнення цієї мети стимулюють скорочувальну функцію міокарда, зменшують ОЦК (зниження преднагрузки), знижують ОПСС (зменшення постнагрузки), усувають надмірний вплив на серце симпатичної нервової системи, чи запобігають усувають розладу системи гемостазу (профілактика тромботичного синдрому і ДВС), усувають порушення ритму серця.
З ЛС у лікуванні хронічної серцевої недостатності (у залежності від клінічних проявів захворювання) застосовують диуретики, інгібітори АПФ, серцеві глікозиди, інші кардіотонічні засоби, вазо-дилататоры, р-адреноблокатори, антикоагулянти.
* Хірургічні методи лікування. При розвитку хронічної серцевої недостатності на тлі ИБС вирішують питання про своєчасний реваскуляризації міокарда. При наявності серцевої недостатності на тлі брадиаритмії показана електоокаодиостимуляція. Часті пароксизми шлуночковій тахікардії вважають показанням для імплантації кардиовертера-дефибриллятора. Крайня міра в лікуванні рефракторної серцевої недостатності - пересадження серця. П'ятилітня виживаність при сучасно проведеному пересадженні серця складає 70%.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Серцево-судинна система, її роль в життєдіяльності організму. Захворюваннями серцево-судинної системи: недостатність кровообігу, атеросклероз, iнфаркт міокарда, стенокардія, гіпертонічна хвороба. Фізична реабілітація: масаж, фізіотерапія, працетерапія.
лекция [30,9 K], добавлен 16.02.2010Поняття про артеріальну гіпо- та гіпертензію, причини та ознаки гіпертонічної хвороби та атеросклерозу. Гостра та хронічна ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда. Основні вади серця, гостра та хронічна недостатність кровообігу, тампонада серця.
реферат [41,0 K], добавлен 21.11.2009Серцева недостатність як найбільш поширене захворювання серцево-судинної системи. Фактори прогресування хронічної серцевої недостатності у хворих похилого і старечого віку. Підвищення ефективності медикаментозного лікування з використанням симвастатину.
автореферат [143,2 K], добавлен 12.03.2009Основні етіологічні фактори пошкодження міокарда. Нормальна насосна функція серця. Показники систолічної та діастолічної функцій. Порушення наповнення шлуночків і розвиток діастолічної дисфункції міокарда та росту його маси. Серцеві механізми компенсації.
лекция [42,0 K], добавлен 21.12.2009Анатомо-топографічні дані нирки. Гостра та хронічна ниркова недостатність, їх особливості. Клінічні методи дослідження нирок. Діагностика хронічної ниркової недостатності у котів. Наслідки ниркової недостатності, методика її лікування та профілактики.
курсовая работа [554,1 K], добавлен 26.04.2012Лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із гепаторенальним синдромом шляхом застосування комплексної терапії з використанням гепатопротектора глутаргіну і проведенням магнітотерапії на основі дослідження системи імунної реактивності організму.
автореферат [38,4 K], добавлен 04.04.2009Стан всмоктувальної функції тонкої кишки у хворих перитонітом. Білковий та ліпідний обмін в досліджуваних групах. Біоелектрична активність тонкої кишки у хворих після операції. Оптимальні строки початку ентерального харчування при кишковій недостатності.
автореферат [32,5 K], добавлен 12.03.2009Хронічна венозна недостатність та посттромбофлебітичний синдром. Злоякісні форми лімфедеми, діагностика. Догляд за шкірою. Ефективність препаратів кумарину. Клінічні прояви інфекції м'яких тканин. Фармакотерапія, мануальний дренаж, протипоказання.
реферат [1,7 M], добавлен 17.02.2014Зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози і шляхи її корекції ферментними препаратами. Фізіологія секреції підшлункової залози, основні причини порушення травлення, які супроводжуються мальдигестією та мальабсорбцією. Ферментні препарати.
реферат [36,1 K], добавлен 17.11.2009Гломерулонефрити (ГН) як гетерогенна група імунно-запальних захворювань. Їх етіологія, морфологічна класифікація, клініка. Нефритичний сидром. Стандарти параклінічних досліджень, лікування. Хронічна ниркова недостатність. Хронічна хвороба нирок.
презентация [1,1 M], добавлен 14.04.2014Найпоширеніше із стійких порушень ритму серця - фібриляція передсердь. Гіперекспресія факторів запалення. Зв'язок із структурно-функціональними змінами серцевого м’яза та серцевою недостатністю. Стан систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка.
автореферат [37,7 K], добавлен 09.03.2009Медико-соціальне значення, традиційні принципи терапії цукрового діабету, рання діагностика, первинна та вторинна профілактика серцево-судинних ускладнень. Комплексна оцінка клініко-біохімічних та інструментальних методів досліджень хворих на діабет.
автореферат [65,6 K], добавлен 05.02.2009Класифікація хронічної серцевої недостатності. Вентрикулографія і сцинтіграфія міокарда. Профілактика фібриляцій передсердь та шлуночкових аритмій. Протипоказання препаратів при двобічному стенозі ниркових артерій. Антагоністи рецепторів ангіотензину.
реферат [47,4 K], добавлен 04.03.2014Дистрофічні і некротичні ураження печінки. Недостатність печінки за ступенем порушення функцій. Токсична дистрофія печінки. Патологоанатомічні зміни печінки в різні періоди захворювання. Гострий і хронічний перебіг гепатиту. Морфологічні ознаки цирозу.
реферат [23,0 K], добавлен 24.11.2009Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу і серцево-судинної системи, природжені вади серця. Хвороби органів дихання, регіональний кровообіг, коронарне кровопостачання. Місцева регуляція легеневого кровотоку, мозковий та нирковий кровообіг.
курсовая работа [37,9 K], добавлен 22.12.2009Місце недостатності лютеїнової фази в структурі причин неплідності та не виношування, аналіз клінічних проявів у жінок різних вікових груп. Розробка комплексу лікування різних клініко-патогенетичних варіантів НЛФ, проведення клінічної апробації.
автореферат [237,3 K], добавлен 02.04.2009Ендокринні залози і гормональна регуляція. Причини та механізми розладів ендокринної регуляції. Захворювання щитоподібної залози. Дифузний токсичний зоб. Хронічна недостатність кори надниркових залоз (хвороба Аддісона). Характеристика цукрового діабету.
реферат [39,1 K], добавлен 24.11.2009Підтримання гомеостазу нормально діючими нирками. Порушення реабсорбції: білків, глюкози, фосфату і кальція, амінокислот. Причини зменшення фільтрації плазми клубочками. Канальцевий ацидоз та гіперурикемія. Гостра та хронічна ниркова недостатність.
презентация [318,6 K], добавлен 07.10.2014Ускладнення пологової діяльності у жінок з гіперпролактинемією в анамнезі, передчасний розрив плодових оболонок і аномалії пологової діяльності. Хронічна плацентарна недостатність, що спочатку виражається в активації, а потім у зниженні функції плаценти.
дипломная работа [41,6 K], добавлен 07.03.2009Морфофункціональна та генетична класифікації м'язових тканин, їх типи за особливостями будови, функції та локалізації. Структурна одиниця та механізм скорочення гладенької (непосмугованої) та поперечносмугастої тканини. Серцева м’язова тканина (міокард).
лекция [614,1 K], добавлен 08.02.2009
