Патологія основного і вуглеводного обмінів. Голодування

Причини порушення постачання клітин поживними речовинами. Механізм роз’єднання окислення і фосфорування. Екзогенні фактори, які визначають максимально можливу тривалість голодування із вживанням води. Тривалість гіперглікемічного ефекту глюкагону.

Рубрика Медицина
Вид тест
Язык украинский
Дата добавления 29.07.2017
Размер файла 28,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

ТЕМА: Патологія основного і вуглеводного обмінів. Голодування

1. Що з перерахованих не відноситься до основних причин порушення постачання клітин поживними речовинами?

*Порушення жирового обміну

Повна відсутність їжі

Порушення мобілізації поживних речовин в депо

Порушення процесів травлення і всмоктування

Втрата поживних речовин або їх використання не за призначенням

2. Порушення яких центральних внутрішньоклітинних катаболічних шляхів може призводити до розладів енергозабезпечення клітин?

*Пригнічення окислення жирових кислот

Порушення всмоктування енергії АТФ

Роз'єднання процесів окислення і фосфорування

Розлади процесів біологічного окислення в мітохондріях

Порушення транспорту АТФ

3. Який механізм лежить в основі роз'єднання окислення і фосфорування?

*Порушення АТФ -синтетазного ферментного комплексу

Дефіцит коферментів

Блокада транспорту електронів по дихальному ланцюгу

Порушення акцепторного контролю дихання

Розлади пентозного циклу

4. Основний обмін визначається ранком у стані спокою, натще, в умовах температурного комфорту. Яка при цьому повинна бути вологість повітря?

*60-80 %

18-20 %

40-60 %

20-60 %

75-85 %

5. При якій хворобі не зменшується основний обмін?

*Базедова хвороба

Гіпоглікемія

Бронзова хвороба

Гіпопротеїнемія

Голодування

6. В жінки 31 ріку, спостерігається швидке зменшення маси тіла, сильне відчуття голоду, гіпоглікемія, дихальний коефіцієнт = 1, розвивається негативний азотистий баланс. Для якого періоду голодування характерні такі ознаки?

*Період неекономного витрачання енергії

Період максимального пристосування

Термінальний період

Латентний період

Перехід утворення АТФ

7. Які екзогенні фактори визначають максимально можливу тривалість повного голодування із вживанням води?

*Висока вологість повітря

Загальний функціональний стан організму

М'язова робота

Вік

Стать

8. Яке голодування характеризується наступними ознаками: тривалість - місяці, роки, деструктивні зміни в тканинах, набряки, зменшення маси тіла, зменшення основного обміну?

*Неповне

Повне

Часткове

Якісне

Абсолютне

9. У жінки 33 років, після голодування розвинулася гіпопротеїнемія, онкотичні набряки, гіпотермія, це вказує на:

*Білково-енергетичну недостатність

Енергетичну недостатність

Зменшення основного обміну

Абсолютне голодування

Всі перераховані

10. Яке голодування з перерахованих не відноситься до часткового(якісного)?

*Енергетичне

Білкове

Жирове

Вуглеводне

Мінеральне

11. Виберіть основний біологічний ефект інсуліну, коли він стимулює ліпогенез у жировій тканині, глікогенез у печінці і біосинтез білків у м'язах.

*Анатомічна дія

Швидка дія

Дуже повільна дія

Мітогенна дія

Гіпоглікемічна дія

голодування поживний гіперглікемічний обмін

12. Яка тривалість гіперглікемічного ефекту глюкагону?

*30-60 хв.

Від кількох годин до кількох діб

10 хв.

Місяці

Роки

13. В жінки, 29 років, при голодуванні виявлено гіпоглікемію, порушення травлення, розлади всмоктування, глюконеогенез печінки. Який механізм лежить в основі розвитку даних порушень?

*Зменшення надходження глюкози в кров

Посилене використання глюкози

Глюкозурія

Втрата глюкози

Активація глікогенолізу в печінці

14.Який із вказаних цукрових діабетів експериментально моделює введення тваринам глюкокортикоїдів?

*Метастероїдний

Дитизоновий

Алоксановий

Метагіпофізарний

Імунний

15. Серед факторів зовнішнього середовища, здатних пошкоджувати В-клітини панкреатичних острівців, вкажіть основні, які належать до В-цитотропних хімічних агентів.

*Алоксан

Вірус кору

Вірус епідермічного паротиту

Вірус коксакі

Всі відповіді правильні

16. При цукровому діабеті порушення вуглеводневого обміну проявляється:

*Гіперглікемією та глюкозурією

Посиленим утворенням і накопиченням в організмі кетонових тіл

Пригніченням анаболічних процесів

Посиленням катаболізму білків

Гіпоглікемією

17. Значна частина випадків аліментарного голодування супроводжується вираженими набряками. Який із патогенетичних факторів набряку є ведучим у даному випадку?

*3ниження онкотичного тиску плазми крові

Підвищення гідростатичного тиску в капілярах

Зниження гідростатичного тиску в тканинах

Підвищення онкотичного тиску в міжклітинній рідині

Підвищення осмотичного тиску в міжклітинній рідині

18. Головною ланкою патогенезу при цукровому діабеті є:

*Дефіцит інсуліну

Гіпоглікемія

Глюкозурія

Кетонурія

Поліурія

19. В основі гіперглікемії можуть бути наступні механізми, за винятком:

*Зменшення вмісту інсуліну в крові

Збільшення концентрації контрінсулярних гормонів

Збільшення надходження глюкози в кров

Порушення використання глюкози периферичними тканинами

Збільшення вмісту інсуліну в крові

20. Хворий, 47 років, скаржиться на загальну слабість, підвищений апетит, постійну спрагу, збільшений діурез, часті респіраторні захворювання. Лікар попередньо діагностував цукровий діабет. Для уточнення діагнозу вирішальне значення матиме визначення рівня:

*Глюкози в крові

Глюкози в сечі

Молочної кислоти у крові

Кетонових тіл у крові

Кетонових тіл у сечі

21. Цукровий діабет у хворого ускладнився декомпенсованим кетоацидозом. Він був зумовлений нагромадженням:

*Ацетооцтової кислоти

Молочної кислоти

Піровиноградної кислоти

Глютамінової кислоти

Янтарної кислоти

22. У хворого має місце гіперглікемія, глюкозурія, полідипсія, поліурія. Яке порушення вуглеводного обміну супроводжують такі симптоми?

*Цукровий діабет

Нирковий діабет

Галактоземія

Глікогеном

Фруктозурія

23. Порушення якого виду обміну є провідним у хворого з гіпертиреозом?

*Енергетичного

Вуглеводного

Білкового

Жирового

Мінерального

24. Дитина, 11 років, хвора на цукровий діабет, пропустила чергове введення інсуліну. Через декілька годин розвинулися загальна слабкість, в видихаємому повітрі з'явився запах ацетону. Назвіть головну ланку в патогенезі коми при цукровому діабеті 1 типу.

*Гіперглікемія

Гіпераміноацидемія

Лактатацидемія

Гіперліпемія

Гіперкетонемія

25. Юнак 25 років, скаржиться на сухість у роті, спрагу; зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит. При обстеженні: ріст 170 см, вага - 60 кг, рівень глюкози в крові - 8,5 ммоль/л, глюкозурія. Для якого з наведених нижче станів найбільш характерні ці симптоми?

*Цукровий діабет

Нирковий діабет

Аліментарна глюкозурія

Стероїдний діабет

Нецукровий діабет

26. При цукровому діабеті:

*Посилюються процеси глікогеногенезу

Посилюються процеси глікогенолізу

Посилюються процеси глюкогеногенезу

Зменшується споживання глюкози в процесі гліколізу

Зменшується перетворення в пентозному циклі

27. Який вид набряку може розвинутися під час голодування, коли в організмі починається розпад та утилізація власних білків?

*Кахектичний

Запальний

Лімфогенний

Токсичний

Алергічний

28. Гіполіпацидемія - це :

*Зменшення вмісту в крові вільних жирових кислот

Зменшення вмісту в крові гіпопротеїнів

Зменшення вмісту білків у крові

Зменшення вмісту вільних амінокислот у крові

Зменшення концентрації глюкози в крові

29. Які причини не можуть викликати розвиток вітамінної недостатності у клітинах?

*Дефіцит АТФ

Гіпо- і авітамінози

Порушення транспорту вітамінів у клітину

Порушення перетворення вітамінів у коферменти

Порушення утворення холоферментів

30. При порушенні біохімічних реакцій зменшується ресинтез АТФ у клітинах. Виберіть реакцію окисного фосфорування в мітохондріях.

*АДФ + Ф = АТФ + вода

Субстрат-Ф + АДФ = Субстрат + АТФ

АДФ + АДФ = АТФ + АМФ

ГГФ + АДФ = ГДФ + АТФ

Креатинфосфат + АДФ = Креатин + АТФ

31. Які внутрішні фактори впливають на величину основного обміну?

*Площа поверхні тіла

Характер харчування

Час доби

Кліматичні умови

Характер виробничої діяльності

32. Яке з перерахованих голодувань відноситься до часткового?

*Якісне голодування

Недоїдання

Абсолютне голодування

Із вживанням води

Без вживання води

33. Яку масу втрачає серце і м'язи в другому періоді голодування (період максимального пристосування)?

*3,6%, 31%

12%, 26%

4%, 40%

10,1%, 26%

8,5%, 35%

34. У жінки 28 років, виявлено кетонемію і негазовий ацидоз, накопичення великої кількості кінцевих продуктів обміну та інших токсичних продуктів. Яке голодування характеризується такими ознаками?

*Абсолютне

Якісне

Неповне

Часткове

Недоїдання

35. У дитини віком 5 років спостерігається білкова недостатність, енергетичний дефіцит компенсується надлишковим споживанням вуглеводів. Як називається таке захворювання?

*Квашіоркор

Аліментарна дистрофія

Кетонемія

Негазовий ацидоз

Аліментарний маразм

36. Жінка віком 32 роки скаржиться на діарею, гіпотензію, анемію, м'язову слабкість, підвищену чутливість до інфекцій. Як називаються такі зміни в органах і тканинах при білково-енергетичній недостатності?

*Атрофічні

Геморагічні

Динамічні

Гіпоксичні

Всі перераховані

37. Який з перерахованих гормонів бере участь у регуляції вуглеводневого обміну?

*Глюкагон

Норадреналін

Тетрайодтиронін

Вазопресин

Окситонін

38. Який з вказаних механізмів не належить до змін вуглеводневого обміну, які викликає адреналін?

*Зміна мембранного транспорту глюкози

Активація глікогенолізу в м'язах

Активація глікогенолізу в печінці

Пригнічення секреції інсуліну В-клітинами

Активація ліполізу в жировій тканині

39. Клод Бернар уперше показав, що укол у дно ІV шлуночка спричиняється до гіперглікемії ( “цукровий укол”). Вкажіть, як впливає дослід К. Бернара на рівень глюкози в крові.

* ЦНС = Симпатична НС = мозкова речовина надниркових залоз = адреналін = гіперглікемія

ЦНС = гіпоталамус = аденогіпофіз = АКТГ = глюкокортикоїди = гіперглікемія

ЦНС = парасимпатична НС = острівці підшлункової залози = інсулін і глюкагон

ЦНС = симпатична НС = мозкова речовина надниркових залоз = адреналін = В-клітини острівців підшлункової залози = пригнічення секреції інсуліну

Жоден із вказаних

40. Чоловік, 30 років, скаржиться на головний біль, стомлюваність, галюцинації, судоми, вміст глюкози в крові = 3,9 моль/л. На що вказують такі ознаки?

*Порушення постачання глюкозою тканин головного мозку

Гіперглікемія головного мозку

Активація симпатоадреналової системи

Активація парасимпатичної системи

Збільшення надходження глюкози в кров

41. До якого типу відноситься цукровий діабет, який виникає в результаті загибелі В-клітин панкреатичних острівців, супроводжується кетозом?

*І типу

ІІ типу

Інсулінорезистентний

Інсулінонезалежний

ІІІ типу

42. У хворого, 18 років, після перенесеної краснухи відмічається втрата маси тіла, постійне відчуття сухості в роті, спрага, посилення апетиту, часте сечовипускання. Об'єктивно: добова кількість сечі 6 л, глюкоза крові 17,8 ммоль/л, в сечі виявлено цукор та ацетон. Яке захворювання можна передбачити у хворого?

*Інсулінзалежний цукровий діабет

Симптоматичний цукровий діабет

Інсуліннезалежний цукровий діабет

Вторинний цукровий діабет

Стероїдний діабет

43. Порушення обміну якого електроліту тісно пов'язане з порушенням водної рівноваги?

*Натрію

Калію

Кальцію

Магнію

Фосфору

44. У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 8,88 ммоль/л, через годину після цукрового навантаження - 14,24 ммоль/л, а через дві години - 16,42 ммоль/л. Такі показники характерні для:

*Хворого з інсулінзалежним цукровим діабетом

Здорової людини

Хворого з прихованим цукровим діабетом

Хворого з тиреотоксикозом

Хворого з інсуліновою залежністю

45. При якій хворобі не підвищується основний обмін?

*Аддісонова хвороба

Пневмонія

Гарячка

Гіпертиреоз

Гіпотермія

46. У хворої з масою тіла 125 кг на 52 році життя розвинувся цукровий діабет. Він був наслідком:

*Зменшення кількості інсулінових рецепторів

Стійкого зв'язування інсуліну синальбуміном

Зниження чутливості клітин до інсуліну

Підвищення активності інсулінази

Порушення синтезу інсуліну

47. У хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом рН крові становить 7,35. У нього:

*Компенсований ацидоз

Декомпенсований ацидоз

Компенсований алкалоз

Декомпенсований алкалоз

Нормальна реакція крові

48. Який із проявів цукрового діабету відіграє головну роль у механізмах виникнення ускладнень цього захворювання?

*Гіперглікемія

Глюкозурія

Гіпоінсулінізм

Ацидоз

Гіперкетонемія

49. При цукровому діабеті зменшується спорідненість гемоглобіну до кисню. Вкажіть причину.

*Зниження рН крові

Зменшення напруженості О2 в крові

Підвищення концентрації глюкози в крові

Порушення водно-сольового обміну

Підвищення осмотичного тиску крові

50. У хворого, який скаржиться на постійну спрагу, посилений апетит, збільшення виділення сечі та схуднення була виявлена гіперглікемія. Це є наслідком:

*Зниження вмісту інсуліну в крові

Підвищення вмісту інсуліну в крові

Підвищення вмісту адреналіну в крові

Підвищення вмісту альдостерону в крові

Підвищення вмісту тироксину в крові

51. У хлопчика 4-х років вміст глюкози в плазмі крові складає 12 ммоль/л. Що може бути причиною цього?

*Дефіцит інсуліну

Дефіцит глюкагону

Дефіцит кортизолу

Дефіцит соматотропіну

Дефіцит кортикотропіну

52. Які порушення кислотно-лужного стану спостерігаються при важкій формі цукрового діабету?

*Метаболічний ацидоз

Респіраторний ацидоз

Респіраторний алкалоз

Метаболічний алкалоз

Компенсований алкалоз

53. Хворий, 48 років, скаржиться на відчуття холоду в нижніх кінцівках, наявність болю, трофічних виразок. Хворіє цукровим діабетом 18 років. Вживає цукрознижуючі сульфаніламідні середники. Цукор крові - 10 ммоль/л, в сечі-1%; гіпертригліцеридемія. Який вид ускладнення розвинувся у хворого?

*Діабетична ангіопатія

Жирова інфільтрація печінки

Ожиріння

Поліурія, полідипсія

Порушення білкового обміну

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Основи раціонального харчування, поняття та джерела вітамінів, їх класифікація. Обмін та перетворення речовин в організмі. Основні функції води та її значення. Сучасні теорії харчування, суть часткового голодування. Веганська дієта та складання меню.

    курсовая работа [53,1 K], добавлен 22.12.2009

  • Порушення в організмі різних обмінних процесів - водного, мінерального, вітамінного, вуглеводного, білкового, жирового. Причини, що викликають захворювання ожирінням у дітей. Фізичне виховання хворих на ожиріння. Важливість адекватного харчування.

    реферат [26,5 K], добавлен 06.07.2009

  • Наявність гендерних особливостей та впливу ожиріння на формування гіпертрофії лівого шлуночку у хворих із артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом. Гіпертрофія лівого шлуночку в залежності від ступеня порушень вуглеводного, ліпідного обмінів.

    автореферат [51,5 K], добавлен 06.04.2009

  • Рак легені: етіологія, класифікація, туберкульоз як його причина. Молекулярно-генетичний механізм утворення пухлин легенів: генетичні порушення, канцерогенні фактори, стадії. Вплив протитуберкульозних препаратів на життєдіяльність проліферуючих клітин.

    курсовая работа [525,8 K], добавлен 08.11.2013

  • Аліментарно-дефіцитні фактори і порушення розвитку ембріона чи плода. Антенатальна патологія, внутрішньоутробні гіпотрофія та інфікування плоду. Методика транспельвіального аланто- і амніонентезу, отримання амніотичної чи алантоїсної рідини у корів.

    реферат [17,4 K], добавлен 12.09.2009

  • Предмет і завдання патологічної фізіології і анатомії. Регулювання патологоанатомічної служби. Поняття про здоров’я та хворобу, зовнішні (екзогенні) і внутрішні (ендогенні) її причини. Смерть, її форми, стадії, ознаки, способи оживлення організму.

    реферат [26,3 K], добавлен 21.11.2009

  • Особливості і причини порушення кровообігу людини. Поняття гіперемії, її види та наслідки виникнення. Сутність, ознаки та загальна характеристика таких патологій кровообігу як стаз, ішемія (місцеве малокрів'я), кровотеча, інфаркт, тромбоз та емболія.

    реферат [27,0 K], добавлен 21.11.2009

  • Вплив трансплантації культур клітин підшлункової залози і стовбурових гемопоетичних клітин на патогенез експериментального цукрового діабету на підставі вивчення особливостей вуглеводного, жирового обміну і морфологічних змін підшлункової залози.

    автореферат [41,1 K], добавлен 09.03.2009

  • Сутність і фізіологічне обґрунтування основних патологій жовчного міхура та жовчних шляхів. Характеристика та передумови розвитку дискінезії жовчовивідних шляхів і холециститів. Механізм дії жовтяниці. Патологія підшлункової залози, шлункового травлення.

    контрольная работа [17,6 K], добавлен 24.11.2009

  • Визначення поняття запалення, його еволюція, процес, клініко-морфологічні прояви, етіологія, стадії, механізми, основні причини, класифікація. Розвиток ацидозу як результат порушення тканинного окисления і накопичення в тканинах недоокислених продуктів.

    реферат [28,2 K], добавлен 21.11.2009

  • Життєвий шлях вченого-універсала Рудольфа Вірхова. Целюлярна патологія Вірхова, її величезний вплив на подальший розвиток медицини. Поняття патологічного процесу як суми порушень життєдіяльності окремих клітин. Цікаві випадки з життя німецького вченого.

    курсовая работа [643,8 K], добавлен 15.11.2014

  • Порушення вуглеводного обміну, діагностична й прогностична роль глікозильованого гемоглобіну у хворих на ІМ із супутнім ЦД 2 типу. Особливостей клінічного перебігу ІМ, поєднаного із ЦД 2 типу, найбільш значущі прогностичні фактори їх виникнення.

    автореферат [1,3 M], добавлен 11.04.2009

  • Критерії проведення раціональної фармакотерапії порушень вуглеводного обміну. Спосіб корекції гіпертригліцеридемії у хворих на інфаркт міокарда з порушеною функцією печінки. Особливості порушення вуглеводного обміну. Стан ліпідного обміну у хворих.

    автореферат [948,3 K], добавлен 21.03.2009

  • Види відхилень нормального розвитку зародка та плода, що виникає в антенатальний перiод — вiд моменту заплiднення яйцеклiтини до початку пологiв. Ендогеннi та екзогеннi причини патології запліднення: триплоїдні ембріони, суперфекундація, партеногенез.

    презентация [73,9 K], добавлен 23.03.2015

  • Порушення ферментативної активності епітелію кишечника. Форми гострого ентериту. Класифікація кишкової непрохідності. Форми апендициту, причини його виникнення. Етіологія геморою. Гострий катаральний і фібринозний коліт. Розвиток кишкового дисбактеріозу.

    реферат [25,6 K], добавлен 24.11.2009

  • Поняття еритропоезу, особливості продукції гемоглобіну. Регуляція ембріонального і фетального еритропоеза, зміни морфології еритроцитів Характеристика фізіології гемопоезу. Будова стовбурових клітин та їх роль. Ростові фактори та механізм їх дії.

    контрольная работа [228,0 K], добавлен 18.07.2011

  • Ембріональні стовбурові клітини людини. Властивості стовбурових клітин: самовідновлення, диференціювання у будь-який клітинний тип. Проведення клінічних випробувань стовбурових клітин у медицині в Україні. Метод повернення зрілих клітин в "дитячий стан".

    презентация [1,4 M], добавлен 25.04.2013

  • Поняття та головні причини виявлення синдрому Дауна як однієї з форм геномної патології, при якій найчастіше каріотип представлено 47 хромосомами замість нормальних 46. Фактори ризику та історія вивчення, методи лікування та аналіз сучасних досліджень.

    презентация [3,1 M], добавлен 18.11.2013

  • Вивчення хімічних властивостей, функцій триптофану та механізму його перетворення в організмі. Аналіз порушення метаболізму амінокислоти. Визначення стану та поширеності патологічних змін клітин різних органів дітей та підлітків міста Чернігова.

    курсовая работа [84,2 K], добавлен 21.09.2010

  • Характеристика та клінічні прояви захворювань органів травлення: печія, нудота, блювання, діарея, основні причини їх прояву і методи лікування. Характеристика патологій стравоходу та шлунку, порядок діагностування та терапії, необхідність госпіталізації.

    контрольная работа [23,0 K], добавлен 24.11.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.