ДНК-геномные вирусы, вызывающие заболевания у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Волгоградский государственный медицинский университет

Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии с курсом клинической микробиологии

Реферат

ДНК-геномные вирусы, вызывающие заболевания у детей

Выполнила: Попова Анастасия

Волгоград, 2012 год

Классификация и характеристика ДНК-геномных вирусов.

ДНК-содержащие вирусы - вирусы, геном которых представлен дезоксирибонуклеиновой кислотой и репликация идет посредством ДНК-зависимой ДНК-полимеразы, без использования промежуточного звена-посредника РНК.

Геномная ДНК этих вирусов может быть двуцепочечной или одноцепочечной и иметь линейную или кольцевую форму.

Классификация ДНК-содержащих вирусов.

Геномы большинства ДНК-содержащих вирусов (за исключением поксвирусов) транскрибируются в ядре клетки-хозяина с помощью клеточной РНК-полимеразы II . Синтез и процессинг мРНК у этих вирусов практически полностью осуществляется за счет клеточных механизмов (несколько вирусных белков участвуют только в регуляции транскрипции).

У многих ДНК-содержащих вирусов транскрипция происходит в три этапа, во время которых избирательно считываются сверхранние, ранние и поздние гены.

Нуклеокапсиды герпес-вирусов проникают в цитоплазму вместе с белками матрикса, затем этот комплекс транспортируется вдоль микротрубочек к порам ядерной оболочки и далее в ядро. Белки матрикса вместе с клеточными факторами транскрипции запускают транскрипцию сверхранних генов. У герпес-вирусов продукты сверхранних генов, так называемые сверхранние белки, играют роль трансактиваторов и необходимы для начала транскрипции ранних генов. Однако у других ДНК-содержащих вирусов транскрипция ранних генов может происходить и без участия сверхранних белков.

Большинство ранних генов кодируют белки, осуществляющие репликацию вирусной ДНК и запуск транскрипции поздних генов. Поздние гены кодируют главным образом структурные белки, необходимые для сборки вирусов и их выхода из зараженной клетки. Транскрипция поздних генов зависит от репликации ДНК и прекращается в присутствии ингибиторов репликации.

Для каждого семейства ДНК-содержащих вирусов характерен уникальный механизм репликации ДНК.

Геном герпес-вирусов представлен линейной ДНК, которая в зараженной клетке замыкается в кольцо. Кольцевые молекулы вирусной ДНК реплицируются по механизму "катящегося кольца" с образованием длинных линейных конкатемерных молекул, состоящих из многих копий генома. Затем конкатемерные молекулы расщепляются на полноценные геномы. В репродукции герпес-вирусов участвуют вирусные ДНК-полимераза и ферменты, увеличивающие внутриклеточную концентрацию дезоксинуклеозидтрифосфатов - структурных элементов ДНК.

Репликация линейных геномов аденовирусов происходит при участии вирусной ДНК-полимеразы и нуклеотид-белкового комплекса, выполняющего роль праймера. Двухцепочечные кольцевые геномы паповавирусов реплицируются с сохранением кольцевой структуры. Репликация осуществляется клеточными ферментами, а для запуска репликации необходим ранний вирусный белок - Т-антиген.

Изредка геномы паповавирусов (например, папилломавирусов) встраиваются в хромосому зараженной клетки, что приводит к усиленной экспрессии вирусных белков и неконтролируемому делению клетки. Интеграция паповавирусов в клеточный геном может стать причиной злокачественного новообразования, например рака шейки матки.

В отличие от репродукции других ДНК-содержащих вирусов, репродукция поксвирусов полностью происходит в цитоплазме. Эти вирусы содержат факторы транскрипции, РНК-полимеразу, а также набор ферментов, обеспечивающих процессинг мРНК (присоединение 7-метилгуанозина, полиаденилирование). Геном поксвирусов имеет уникальное строение: комплементарные цепи двухцепочечной ДНК на обоих концах ковалентно соединены между собой, так что в действительности геном состоит из одноцепочечной кольцевой молекулы ДНК. Кроме того, в геноме имеются инвертированные концевые повторы. Репликация вирусной ДНК начинается с расщепления одной из цепей в области инвертированных концевых повторов; затем одновременно на обоих концах генома начинается синтез комплементарной цепи, который осуществляет вирусная ДНК-полимераза. Праймером служит прилегающий к месту расщепления короткий участок расщепленной цепи (самозатраванный механизм). Поксвирусы, как и герпесвирусы, кодируют несколько ферментов, способствующих репликации ДНК путем увеличения концентрации дезоксирибонуклеозидтрифосфатов.

Семейство Hepadnaviridae

Род 1 - Orthohepadnavirus - вирус гепатита В (ВГВ)

Особенности патогенеза гепатита В

Источник - больной человек, носитель; способ заражения - парентеральный; половой; контактный; трансмиссивный; трансплантационный. Инкубационный период 3-6 месяцев. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи. Возможны и безжелтушные формы. В 1% случаев возникают молниеносные формы, обычно со смертельным исходом. Острый гепатит в 5-10% случаев переходит в хроническое течение, с развитием цирроза и пожизненного носительства ВГВ. Вероятность возникновения пожизненного носительства ВГВ особенно велика в 50-90% случаев у детей первого года жизни, заразившихся от матерей. вирус герпес клеточный

Лабораторная диагностика

Серологический метод. Методами иммуноферментного анализа и реакцией непрямой гемагглютинации в крови определяют маркеры гепатита В: антигены (НВs и НВе) и антитела (анти-НВс-IgM, анти-НВс-IgG, анти-НВs, анти-НВе-IgM). ПЦР определяет наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени.

Специфическая профилактика - рекомбинантная генно-инженерная вакцина.

Специфическая терапия - отсутствует.

Семейство Herpesviridae

Подсемейство Alphaherpesvirinae

Род 1 - Simplexvirus - вирус простого герпеса

Род 2 - Varicellovirus - вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Подсемейство Betaherpesvirinae

Род 1 - Cytomegalovirus - вирус цитомегалии

Подсемейство Gammaherpesvirinae

Род 1 - Lymphocrytovirus - вирус Эпштейна-Барр

Особенности патогенеза простого герпеса

Источник - больной человек, носитель; способы заражения - контактный, половой, воздушно-капельный, трасплацентарный. Различают: 1 - первичную инфекцию - типичным проявлением которой является появление везикулы с дегенерацией эпителиальных клеток. Поражённые ядра клеток содержат эозинофильные включения (тельца Каудри). Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается. И формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением. 2 - латентную инфекцию чувствительных нейронов. Инкубационный период - 2-12 дней. Болезнь начинается с возникновения на поражённых участках зуда, появления отёка и пузырьков, заполненных жидкостью. В месте появления везикулы больной ощущает сильную, жгучую боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. Вирус поражает кожу, слизистые оболочки рта, глотки и кишечника, печень, глаза и ЦНС. Рецидивы характеризуются повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

Лабораторная диагностика

Вирусоскопический метод. Содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь микроскопируют и обнаруживают гигантские многоядерные клетки (синцитий) и тельца Каудри.

Вирусологический метод. Исследуемым материалом заражают культуры клеток. Через 24 часа проявляется цитопатический эффект.

Серологический метод. С помощью реакции связывания комплемента, реакции иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа и реакции нейтрализации проводят серодиагностику по нарастанию титра антител больного. Иммуноблоттинг также способен выявлять типоспецифические антитела.

Экспресс-диагностика. В мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляют синцитии. Специфическая профилактика - инактивированная культуральная герпетическая вакцина. Специфическая терапия - отсутствует.

Особенности патогенеза ветряной оспы

Источник - больной человек, носитель; способы заражения - воздушно-капельный, контактный, трансплантационный. Инкубационный период - 11-23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей, иногда половых органов и полости рта. Образовавшиеся круглые пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. Опоясывающий герпес может развиваться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, переохлаждение и травмы, снижающие иммунитет. Иммунитет пожизненный (возможны рецидивы опоясывающего герпеса).

Лабораторная диагностика

Вирусоскопический метод. Содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь микроскопируют и выявляют синцитий и тельца Липшютца.

Серологический метод. Применяют реакцию связывания комплемента, иммуноферментный анализ и реакцию нейтрализации.

Специфическая профилактика - ослабленная вакцина, препараты иммуноглобулина. Специфическая терапия - отсутствует.

Особенности патогенеза цитомегаловирусной инфекции

Источник - больной человек, носитель; способы заражения - контактно-бытовой; воздушно-капельный; фекально-оральный; половой;парентеральный; трансплацентарный. Цитомегаловирус вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию. Около 1% новорожденных инфицируется через плаценту. У них развиваются гепатоспленомегалия, желтуха, кахексия, микроцефалия и другие пороки, приводящие к смерти.

Лабораторная диагностика

Вирусоскопический метод. Инфицированные клетки (крови, слюны, цервикального канала) характеризуются увеличенными размерами и включениями в виде "глаза совы".

Серологический метод. Антитела в сыворотке больных определяют в реакции связывания комплемента, иммуноферментном анализе. Специфическая профилактика - нормальный иммуноглобулин человека. Специфическая терапия - отсутствует.

Особенности патогенеза заболеваний, вызываемых вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ)

Источник - больной человек, носитель; способы заражения - воздушно-капельный, контактный. ВЭБ вызывает:

1 - инфекционный мононуклеоз, который характеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией.

2 - хроническая инфекция сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.

3 - лимфопролиферативные болезни способствуют развитию опухолей.

4 - волосистая оральная лейкоплакия - характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта. Иммунитет пожизненный.

Лабораторная диагностика

Серологический метод. Выявляют IgM к вирусному капсидному антигену (VCA) и повышение титра EBNA. Специфическая профилактика и специфическая терапия - отсутствуют.

Семейство Poxviridae

Род 1 - Orthopoxvirus - вирус натуральной оспы

Особенности патогенеза натуральной оспы

Источник - больной человек; способ заражения - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой. Инкубационный период 5-15 дней; 1 стадия - стадия предвестников (2-4 сутки); 2 стадия - заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничными болями. Появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят сначала в узелки - папулы размером с горошину, а затем - в везикулы и пустулы, подсыхающие и превращающиеся в корки (5-10 сутки); 3 стадия - выздоровление - после отпадения корок на коже остаются рубцы, особенно заметные на лице (20-30 сутки). Иммунитет стойкий.

Лабораторная диагностика

Вирусоскопический метод. Содержимое элементов сыпи микроскопируют и выявляют тельца Гварниери. Специфическая профилактика - живая оспенная вакцина. Специфическая терапия - отсутствует.

Семейство Adenoviridae

Род 1 - Mastadenivirus - респираторные вирусы

Особенности патогенеза заболеваний, вызываемых респираторными вирусами

Источник - больной челочек, носитель; способы заражения - воздушно-капельный, контактный, фекально-оральный. Инкубационный период - 4-5 суток. Клиника аденовирусных инфекций весьма разнообразна: чаще всего регистрируется ОРВИ; у детей раннего возраста фарингоконъюнктивит; пневмонии; гастроэнтериты; редко - менингоэнцефалиты и геморрагические циститы. Иммунитет непродолжительный.

Лабораторная диагностика

Вирусологический метод. Отделяемым носоглотки, зева, конъюнктивы заражают культуру клеток. Идентифицируют реакцией иммунофлюоресценции, иммуноферментным анализом, реакцией нейтрализации. Специфическая профилактика и специфическая терапия - отсутствуют.

Литература

1. Большой словарь медицинских терминов / Сост. Федотов В.Д. - М.: ЗАО Центрполиграф, 2007.

2. Воробьёв А.А. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник. - М.: МИА, 2004.

3. Воробьёв А.А., Быков А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. - М.: МИА, 2003.

4. Воробьёв А.А., Кривошеин Ю.С., Широбоков В.П. Медицинская и санитарная микробиология. - М.: АСАDEMA, 2003.

5. Голубев Д.Б. Руководство по применению клеточных культур в вирусологии. - Л., 1986. Электронный учебник.

6. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник длямед. вузов. - 3-е изд., испр. и доп. - СПб.: СпецЛит, 2002.

7. Красильников А.П., Романовская Т.Р. Микробиологический словарь-справочник./ - 2-е изд., доп. и перераб. - Мн.: "Асар", 1999.

8. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник / Под ред. А.А. Воробьёва - М.: Медицинское информационное агентство, 2004.

Размещено на Allbest.ru