Заболевания легких, плевры и средостения
Изучение гнойных заболеваний легких и плевры. Определение основных групп эмпиемы плевры на основе общих представлений о патогенезе. Классификация, клиническая картина и диагностика эмпиемы плевры. Симптомы и лечение абсцесса и гангрены легкого.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | методичка |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 06.08.2017 |
| Размер файла | 50,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Северо - Осетинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.
Кафедра госпитальной хирургии с онкологией
Заболевания лёгких, плевры и средостения
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ 5-6 КУРСОВ ЛЕЧЕБНОГО, ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ ПО ХИРУРГИИ
Составители: проф., д.м.н. Тотиков В.З.,
асс. Калицова М.В., асс. Тотиков З.В., асс. Медоев В.В.
ВЛАДИКАВКАЗ 2012
Гнойные заболевания легких и плевры
Боковые отделы грудной клетки заняты изнутри двумя плевральными полостями с расположенными в них легкими. Эти плевральные полости с боков ограничены плевральными листками. Последние представляют собой тонкую серозную оболочку, которая сплошным покровом окутывает легкие- это так называемая висцеральная плевра, другая часть, которая выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки и органы средостения носит название париетальной. В париетальной плевре различают три отдела:
Реберная плевра;
Диафрагмальная плевра;
Медиастинальная плевра.
На месте перехода одного листка париетальной плевры в другой образуются запасные пространства плевральных мешков- плевральные синусы. Таких синусов три:
Реберно-диафрагмальный - это очень низкий синус и даже при глубоком вдохе не заполняется краем легкого.
Второй синус реберно-средостенный. С левой стороны он глубже.
Третий синус - диафрагмально-средостенный. Основная функция плевры- участие в процессах транссудации и резорбции, протекающих в грудной полости.
Эмпиема плевры
Эмпиема плевры характеризуется скоплением гноя в плевральной полости и является неблагоприятным вариантом течения эксудативного плеврита различного генеза и этиологии. Характер гнойного плеврита определяется видом возбудителя или ассоциацией микроорганизмов. На основе общих представлений о патогенезе можно выделить 5 основных групп эмпиемы плевры: 1) гнойный плеврит при наличии гнойно-воспалительного процесса в организме; 2) гнойный плеврит, осложнивший спонтанный пневмоторакс; 3) пиоторакс, осложнивший лечебный пневмоторакс у больных туберкулезом легких; 4) пиоторакс при проникающих ранениях органов грудной полости; 5) пиоторакс после операций на органах грудной полости.
Воспаление плевры может возникать в результате перехода гнойного процесса с прилежащих органов и тканей (легких, средостения, забрюшинного и поддиафрагмального пространства) или прорыва гнойного абсцесса, нагноившейся кисты, эхинококка и т.д. По лимфатическим путям инфицирование плевры происходит при гнойном аппендиците, холецистите, панкреатите, перитоните и т. д. Встречаются гематогенные гнойные плевриты при сепсисе и гнойных процессах различной локализации (абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, синуситы и т.д.), а также при специфической или смешанной инфекции (туберкулез, скарлатина и т.д.) и паразитарных заболеваниях.
Частота гнойного плеврита зависит от этиологии заболевания, массивности инфекции, состояния обшей и специфической резистентности организма больного.
В зависимости от состава различают гнойный, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный экссудат.
Различают парапневмонические (возникают в процессе развития пневмонии) и метапневмонические (постпневмонические, проявляющиеся после стихания воспалительных изменений в плевре) эмпиемы плевры.
Классификация эмпиемы плевры
I. По происхождению:
1.Первичные;
а) раневые после ранений с повреждением костей грудной клетки,
б) после ранений без повреждения костей,
в) после операций на легких и органах средостения,
г) вследствии бактериемии.
2.Вторичные-возникающие при распространении инфекции из пораженных воспалительным процессом органов.
а) контактным путем (мета- и парапневмотические)
б) лимфогенным путем
в) гематогенным путем
II. По характеру возбудителя;
1.Неспецифические (стрепто, пневмо, стафило, диплококковые и анаэробные)
2.Специфические;
а) туберкулезные,
б) актиномикотические,
в) смешанные.
III. По характеру экссудата;
1. гнойные;
2. гнилостные;
3. гнойно-гнилостные.
IV. По стадиям заболевания;
1. острые (до 3 мес.)
2. хронические (свыше 3 мес.)
V. По характеру и расположению гнойной полости;
1. свободные (тотальные, средние и малые)
2. осумкованные-многокамерные, однокамерные (апикальные, пристеночные, базальные, междолевые).
VI. По характеру сообщения с внешней средой;
1. Не сообщающиеся с внешней средой
2. сообщается с внешней средой
VII. По характеру осложнений;
1. неосложненные
2. осложненные (субпекторальные флегмоны) фиброзом легкого, нарушениями функции почек, печени, медиастенитом, перикардитом и т.д.)
Клиническая картина
Начало острой эмпиемы плевры маскирует симптомы первичного заболевания (пневмония, сепсис, поддиафрагмальный абсцесс и т.д.) Отмечается появление или усиление боли в соответствующей половине грудной клетки при дыхании и кашле. Температура тела достигает 39-40оС, возможен озноб, нарастает одышка, По сравнению с серозным плевритом синдром интоксикации более выражен: температура становится гектической (сут. колебания 2-4оС) При переходе гнойного процесса на ткани грудной клетки боль в боку усиливается, возникает припухлость тканей и флюктуация, образуется кожный свищ, При прорыве гнойной полости (из легкого, печени и т.д.) в плевру возможна симптоматика плеврального шока: резкая боль одышка, сердечно-сосудистая недостаточность, При образовании клапанного механизма в области дефекта висцеральной плевры наблюдается клиническая картина напряженного пневмоторакса. При прорыве в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество мокроты. При осмотре грудная клетка на стороне эмпиемы отстает в акте дыхания, в нижних отделах перкуторный звук укорочен, верхняя граница тупости соответствует линии Дамуазо. При наличии воздуха в плевральной полости определяется горизонтальный уровень верхней границы тупости. Дыхание ослаблено, у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры. Картина крови становится более характерной для гнойного процесса: увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов, сдвиг лейкоцит. Формулы влево, снижается содержание гемоглобина, повышается СОЭ.
Дианостика. Рентгенологические методы исследования (рентгенография, томография, КТ, плеврография, фистулография) уточняют локализацию объем полости эмпиемы, состояние легочной ткани. Рентгенологическое изображение соответствует картине экссудативного плеврита. Отмечается при этом большая наклонность к осумкованию гнойного плеврита. Для своевременной диагностики выполняют плевральную пункцию. При получении гнойного экссудата проводят бактериологическое исследование: выяснение вида возбудителя, его чувствительности к антибиотикам. У больных с тотальной эмпиемой или деструкцией легочной ткани целесообразно проведение торакоскопии с последующим дренированием плевральной полости. Большей чувсвительностью обладает УЗИ, которое позволяет не только визуализировать жидкость, но и оценить ее зхоплотность и фибринозные септы а также позволяет выбрать оптимальный доступ для плевральной пункции и установки катетера.
Дифференциацию необходимо проводить с острой пневмонией. Междолевые плевриты дифференцируют с абсцессом легкого. Ограниченные осумкованные плевриты сходны с опухолями грудной стенки. Особенно необходимо в каждом случае острого плеврита исключать туберкулезную инфекцию.
Осложнения: При прогрессировании процесса гной может проложить себе дорогу наружу через грудную стенку либо через легкое с прорывом в бронх (внутренний бронхо-плевральный свищ). Как одно из возможных осложнений следует отметить прорыв гноя в сумку перикарда или в клетчатку средостения с последующим развитием в них гнойного воспаления. Может развиться поддиафрагмальный абсцесс. Среди осложнений наблюдаются метастатические менингиты, мозговые абсцессы. Гнойные артриты, сепсис.
Течение и исходы острой эмпиемы плевры зависят от этиологии, патологоанатомической характеристики процесса, состояния резистентности организма и эффективности проводимой терапии. По данным В.И.Стручкова у 4-5% больных через 2-3 мес. от начала заболевания отмечается переход острого гнойного плеврита в хроническую эмпиему. Основной причиной этого исхода является неполное расправление коллабированного легкого вследствие фиксации его плевральной швартой, ригидности легочной ткани, негерметичности плевральной полости после образования бронхоплеврального свища.
Лечение: Успех лечения зависит от ранней диагностики и адекватной общей и местной терапии. Лечение направлено на нормализацию нарушенных функций организма (снижение интоксикации, повышение резистентности, стимуляция регенерации и т.д.), санацию первичного гнойного очага, удаление гнойного экссудата, санацию стенки мешка эмпиемы, расправление легкого и облитерацию плевральной полости с минимальными остаточными изменениями. С этой целью назначают полноценное лечебное питание с повышенным содержанием белка и витаминов, приминяют анаболики, антигистаминные, седативные и снотворные средства, ингаляции кислорода. Для дезинтоксикации показано в/в введение низкомолекулярных соединений (гемодез, неокомпинсан, реополиглюкин) по 400-500 мл. 1 раз в 2-3 дня, 10% р-ра глюкозы на изотоническом р-ре в сочетании с форсированным диурезом. Для повышения общей резистентности и нормализации белкового обмена используют дробные переливания крови, плазмы, гидролизина, аминопептида. Характер лечения определяется стадией процесса. Но независимо от стадии процесса обязательным является антибактериальная терапия, дренирование плевральной полости и расправление легочной ткани. Среди антибиотиков предпочтение отдается цефалоспоринам III поколения. В сочетании с антистафилококковыми В-лактамазрезистентными пенициллинами. Неэффективность обычной комплексной терапии при распространенных эмпиемах с деструкцией легочной ткани делает целесообразным применение экстракорпоральной детоксикации методом гемосорбции и плазмофереза. Наибольшее распространение при лечении острых эмпием получил метод ежедневных плевральных пункций. Плевральную пункцию выполняют под м/о по задней подмышечной или средней лопаточной линии в 7-м или 8-м межреберном промежутке по верхнему краю ребра. После эвакуации гноя полость промывают теплым р-ром фурациллина (1:5000), диоксидина, хлорофиллипта (0,25% р-р разводят 0,25% р-ром новокаина 1:20) При наличии густого вязкого гноя, сгусков фибрина в/ плеврально вводят 25-50мг химотрипсина или 50-100 ПЕ террилитина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 30 мин осуществляют эвакуацию содержимого и промывание плевральной полости. Лечение больных с тотальной эмпиемой или с бронхоплевральной фистулой следует сразу начинать с дренирования плевральной полости. Дренаж ставят также в том случае, если имеются признаки скорой трансформации парапневмонического серозного выпота в гнойный. Дренажную трубку вводят мод м/а после небольшого кожного разреза через мягкие ткани в 7-м 8-м межреберье по задней подмышечной линии с помощью троакара или изогнутого зажима. Трубку фиксируют швом и присоединяют к системе (банка Боброва, водоструйный или электрический отсос), обеспечивающий сбор плеврального содержимого и поддержание отрицательного внутриплеврального давления. При септах интраплеврально вводят фибринолитические препараты (урокиназа 100000ЕД, стрептокиназа 250000ЕД) В случае неэффективности их прибегают к видеоторакоскопическому исследованию плевральной полости и хирургическому лечению. При предществующих деформациях грудной клетки или большом количестве выпота (более 40-50%) торакоскопия является неотъемлемой частью лечебной тактики, тем более если резко выражены процессы организации в плевральной полости.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии, нарастании интоксикации целесообразны торакотомия, ревизия плевральной полости, ликвидация дефекта в висцеральной плевре, обработка стенок эмпиемы.
У больных с неспецифической эмпиемой плевры при отсутствии эффекта от аспирационного метода лечения в течение 1,5мес следует решить вопрос об хирургическом вмешательстве. Среди хирургических методов в настоящее время применяют операцию плеврэктомию с декортикацией легкого. При наличии бронхоплеврального свища или деструктивных изменений в легком выполняют резекцию соответствующего отдела легкого. У больных с ограниченной эмпиемой после санации полости может быть произведена частичная торакопластика и мышечная пластика полости эмпиемы.
Абсцесс и гангрена легкого
легкие плевра эмпиема абсцесс
В легких различают три доли справа - верхнюю, среднюю и нижнюю и две доли слева - верхнюю и нижнюю.
Развитие легочной хирургии привело к выполнению более мелких анатомо - хирургических единиц - бронхопульмональных сегментов. Под сегментом принято понимать часть легочной доли, вентилируемой бронхом третьего порядка, ответвляющимся от долевого бронха. Каждый бронхопульмональный сегмент имеет свою бронхо-сосудистую ножку (один сегментарный бронх и сегментарная артерия). Подобных сегментов в правом легком 10 (3 - в верхнем доле. 4-в среднем доле, 3 -в нижнем доле), в левом легком - 10 сегментов (5 -в верхнем доле и 5-в нижнем доле).
Бронхолегочные сегменты подразделяются на еще более мелкие единицы - субсегменты, вентилируемые бронхами четвертого порядка.
Паренхима легких состоит из множества долей. Дольки отделены друг от друга прослойками соединительной ткани, в которой проходят лимфатические сосуды, ветви бронхиальной артерии и легочной вены. Дольковый бронх путем последовательного деления заканчивается дыхательными бронхами, переходящими в альвеолярные ходы, куда открываются многочисленные альвеолы (около 120 в каждой дольке).
Различают правый и левый главные бронхи. Главный бронх в сопровождении сосудов и нервов входит в корень легких и разветвляется на долевые и вторичные бронхи, в те делятся на бронхи III порядка и т.п.
Кровеносные сосуды легких делятся на 2 системы: сосуды малого круга кровообращения роль которых состоит в непосредственном участии в газообмене.
Другую систему составляют сосуды большого круга кровообращения: бронхиальные артерии и вены, функциякоторых заключается в доставке артериальной крови для поддержания жизнедеятельности и обмена веществ в самом легком. Полного разделения этих систем нет.
Иннервация легких - нервные стволы и сплетения средостения образованные ветвями блуждающих, симпатических, диафрагмальных и спинальных нервов.
Абсцесс и гангрена легкого представляет собой тяжелые, нередко угрожающие жизни больного патологическое состояние, характеризуется массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей.
Абсцесс легкого-ограниченное гнойно-некротическое поражение легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей.
Гангрена легкого-омертвение легочной ткани с наклонностью к прогрессирующему распространению.
Этиология: Возбудителями острого легочного нагноения может быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Основным возбудителем абсцесса и гангрены легких является гноеродный гемолитический стафилококк. Возбудителем инфекционно-некротического процесса почти вдвое являются грамотрицательные формы аэробных и условно-анаэробных микроорганизмов: синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и др. виды энтеробактерий. Неклостридиальные анаэробы являются основными возбудителя острых легочных нагноений. В тропических странах существенную роль играют простейшие. Тщательные вирусологические исследования установили наличие активной вирусной инфекции у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легких.
Патогенез
Легкие представляют собой орган, у которого паренхима сообщается с внешней средой посредством системы каналов. Возникновение инфекционного очага может произойти в результате попадания в них возбудителей 4 путями: 1) трансбронхиальный (продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей и может осущетвляться в результате 2 механизмов: а) аэрогенного, когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов; б) аспирационного когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, слизи, инородных тел (комочки слизи, частицы пищевых масс при рвоте, желудочный сок, кровь и т.д.). Именно аспирационный механизм играет наибольшую роль в патогенезе Важным фактором, способствующим аспирации, являются состояния, при которых нарушается глотательный, носоглоточный, кашлевой рефлексы. Помимо масочного ингаляционного наркоза, к ним относятся глубокое алкогольное опъянение, бессознательное состояние, связанное с ЧМТ, расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический припадок, электрошок и т. д. Вероятность аспирации увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, рубцовые стриктуры) способствующие регургитации и попаданию в бронхи частичек пищи, слизи, желудочного содержимого. Небронхогенные деструктивные пневмониты встречаются реже и имеют меньшее клиническое значение, оказываясь во многих случаях осложнениями или проявлениями других инфекционных процессов и патологических состояний. Гематогенные абсцессы- проявление или осложнение сепсиса различного происхождения (источником могут быть тромбы в венах н/конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанные с длительной инфузионной терапией и т. д.). Возможно и возникновение абсцесса и в результате вторичного инфицирования инфаркта легкого, возникшего при эмболизации ветвей легочной артерии фрагментами асептических тромбов при остром или хроническом флеботромбозе. Известны абсцессы травматического происхождения, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ранениями; при этом возбудители гнойной инфекции попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Также абсцессы развиваются вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом. Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов наблюдается относительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абсцессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань с формированием поддиафрагмально-бронхиальных, печеночно-бронхиальных сообщений. Лимфогенная инвазия не имеет сколько-нибудь существенного значения в патогенезе. Встречаются абсцессы, связанные с обтурацией главного бронха опухолью Важным патогенетическим фактором также могут быть респираторные вирусные инфекции, резко подавляющие механизм местной защиты и общую иммунологическую резистентность больного.
Классификация
I. По клинико-морфологической сущности:
1) гнойный абсцесс; 2) гангренозный абсцесс; 3) распространенный абсцесс.
II. По виду возбудителя:
1) пневмониты, вызванные аэробными и условно-анаэробными микроорганизмами;
2) вызванные облигатно-анаэробными;
3) смешанной аэробно-анаэробной микрофлорой;
4) небактериальными возбудителями (грибы, простейшие).
III. По патогенезу:
1) бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационные;
2) гематогенные;
3) травматические;
4) прочие
IV. Среди абсцессов можно выделить:
1) единичные и множественные; 2) односторонние и двусторонние
V. В зависимости от расположения абсцессов:
1) периферические (кортикальные, субплевральные), 2) центральные
VI. По тяжести:
1) легкое; 2) средней тяжести; 3) тяжелое; 4) крайне тяжелое.
VII. Осложненые и неосложненные.
К осложнениям следует отнести: пиопневмоторакс, а также эмпиему плевры; легочное кровотечение; бактериемический шок; острый респираторный дистресс синдром; сепсис, поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе; флегмону грудной стенки и пр.
Клиника
Инфекционными деструкциями болеют, как правило, лица среднего трудоспособного возраста. Наибольшее число приходится на возрастную группу 41-50лет. Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Большинство авторов описывают острые инфекционные деструкции легких в виде двух периодов: до клинически определяемого прорыва гноя или ихорозного детрита через бронх и после этого. Чаще всего заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры до 390 С и выше. Обычно возникает, усиливающаяся при глубоком вдохе боль в груди, свидетельствующая о вовлечении в процесс плевральных листков. Локализация боли обычно соответствует стороне и локализации поражения. При деструкциях, затрагивающих базальные сегменты, нередка иррадиация боли на шею. Кашель обычно сухой и мучительный, отмечается в первые дни, но иногда в начале заболевания отсутствует или же выражен слабо. Может наблюдаться одышка. При осмотре наблюдается бледность или умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых. Некоторые больные вынуждено лежат на больной стороне. У многих развивается тахипноэ с частотой до 30 и более в 1 мин. Пульс учащен. А/д в норме или с тенденцией к снижению. Грудная клетка отстает в акте дыхания на пораженной стороне, а при пальпации отмечается болезненность межреберных промежутков, а также кожная гиперестезия. Перкуторно над областью поражения отмечается притупление перкуторного звука. Аускультативно выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов вначале может не быть; иногда они представляются мелкопузырчатыми, крепитирующими, иногда сухими. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры, В большинстве случаев симптомы интоксикации нарастают, больше худеют, слабеют, теряют аппетит. Переход ко II периоду заболевания определяется не столько началом некроза и гнойного расплавления ткани легкого, сколько прорывом продуктов распада в бронх. У больного неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением полным ртом обильной мокроты. Гнойная мокрота иногда после прорыва в бронх очага деструкции содержит большую или меньшую примесь крови. При процессах, связанных с анаэробной микрофлорой, она отличается специфическим крайне неприятным запахом. При отстаивании в банке мокрота разделяется на 3 слоя: нижний-желто-белого цвета, сероватого или коричневого цвета-представляет собой густой гной, содержащий тканевой детрит иногда полурасплавленные обрывки легочной ткани (пробки Дитриха). Средний-серозный, который представляет собой тягучую мутную жидкость, поверхностный-состоит из пенистой слизи с примесью гноя. Только при классических, относительно небольших, с первых же дней хорошо дренирующихся гнойных абсцессах в течении заболевания наступает быстрый перелом к лучшему. Температура тела снижается, симптомы интоксикации исчезают, появляется аппетит, количество мокроты уменьшается. Интенсивность перкуторного притупления уменьшается, его границы сужаются. Начинают выслушиваться более или менее обильные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, бронхиальное и крайне редко амфорическое дыхание. Все эти симптомы претерпевают обратное развитие.
Диагностика
Распознавание абсцесса легкого до прорыва в бронх представляет большие трудности. Важное значение имеет анамнез заболевания и предшествующие заболевания. Важным методом исследования является рентгенография легких. Рентгенологическая картина абсцесса в ранних стадиях заболевания (до прорыва в бронх) мало отличается от очаговой пневмонии. Отмечается наличие затемнения с неровными контурами. С развитием и возникновением полости абсцесса с бронхом в центре инфильтрата определяется полость с наличием жидкости и газом. В крови отмечается лейкоцитоз (10-18 тыс.) с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ до 50-60 мм.в час. В биохимическом анализе крови отмечается уменьшение количества белка плазмы, развивается диспротеинемия, увеличивается концентрация фибриногена. Исследуют также мокроту (органолептические свойства, микроскопически, бактериоскопически). Иммунологические исследования позволяют оценить особенности нарушения реактивности больного. Бронхоскопическое исследование имеет целью не только установление диагноза, но и уточнение локализации дренирующего бронха и контроль за состоянием последнего. Практически любая бронхоскопия используется для осуществления лечебного пособия. Используется метод ангиопульмонографии (установлено, что в зоне патологического очага резко уменьшается или вовсе прекращается кровоток). Меньшее диагностическое значение имеет торакоскопия, применяемая при деструкциях, осложненых пиопневматораксом. Исследуют также функцию внешнего дыхания.
Диф. Диагностика: проводится с инфильтративным туберкулезом в фазе распада и формирования каверны; полостной формы периферического рака легкого; нагноившейся врожденной кисты легкого; актиномикоза; диафрагмальной грыжи.
Лечение: В настоящее время интенсивная терапия с использованием приемов малой хирургии, а также эндоскопических методов лежит в основе лечения большинства больных с абсцессом и гангреной легких. Хирургическое вмешательство выполняют дишь в остром периоде заболевания лишь по особым показаниям (гл.обр. при неэффективности интенсивной терапии). Интенсивное лечение проводят одновременно по нескольким основным направлениям:
поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;
обеспечение максимального дренирования очагов деструкции в легком (в плевре)
подавление микроорганизмов-возбудителей инфекционного процесса
коррекция иммунологической реактивности (тактивин, тималин, блин, пентоксил, метилурацил)
Меры первого направления состоят прежде всего в тщательном уходе за больным, необходимо разнообразное калорийное питание, содержащее большое количество белка. Существенное значение имеет получение больным достаточного количества витаминов. Выраженные нарушения водно-электролитного и белкового баланса, интоксикация, истощение, прогрессирующая анемия требуют проведения интенсивной инфузионной терапии. Энергетический баланс целесообразно поддерживать введением концентрированных растворов глюкозы с добавлением инсулина. Обильные вливания питательных и полиионных смесей обеспечивают повышенный диурез и выведение токсических продуктов. Кроме того, для детоксикации используют низкомолекулярные препараты типа реополиглюкина, гемодеза. Белковые потери восполняют вливанием белковых гидролизатов, а также растворов аминокислот. С целью детоксикации используют также гемосорюцию, плазмаферез. Многим больным показаны те или иные виды симптоматической терапии.
Лечебные мероприятия второго направления следующие: прежде всего пытаются улучшить естественное отделение продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх.В/в вводят 10-20 мл. 2,4% р-ра эуфиллина, способствующего расширению бронхов и улучшению дренажа. Для уменьшения вязкости и обеспечения отхаркивания мокроты применяют 2% р-р калия йодида или ацетилцистеина, бромгексина и т. д. Проводят ингаляции 2% р-ра гидрокарбоната натрия. Для облегчения оттока из гнойного очага в легком рекомендуют применение постурального дренажа. Весьма эффективна в этом плане применение лечебной бронхоскопии с активным отсасыванием мокроты из дренирующего бронха с его промыванием и введением муколитиков, антибиотиков и т.д. Применение антибактериальных средств составляют содержание третьего направления. Последние используют в каждом случае в соответствии с чувствительностью выявленных возбудителей, а при затруднении с ранней идентификацией этиологического фактора применяют антибиотики широкого спектра в больших дозах. Продолжительность интенсивной терапии определяется результативностью лечения. При первом наиболее благоприятном течении, купировать воспалительный процесс удается в течении 2-4 недель.
Показания к оперативному вмешательству:
Обильное легочное кровотечение.
Прогрессирование гнойного пролцесса на фоне интенсивного лечения.
Наиболее приемлемыми операциями являются лобэктомия и реже пневмонэктомия. Лечение гангрены осуществляется по тем же принципам, что и лечение абсцессов легкого.
Контрольные вопросы
Анатомия плевры.
Этиология и патанатомия острого гнойного плеврита.
Клиника гнойного плеврита.
Лечение гнойного плеврита.
Анатомия легкого.
Этиология и патогенез абсцесса и гангрены легкого.
Клиника острого абсцесса легкого.
Диагностика и диф. Диагностика абсцесса легкого.
Лечение абсцесса и гангрены легкого.
Ситуационные задачи
1. Б. 45 лет жалуется на боли в груди, высокую температуру, ознобы, кашель с мокротой. В анамнезе перенесенная 1,5 мес. Назад острая пневмония. У больного притупление перкуторного звука справа на ограниченном учатке в проекции средней доли легкого,бронхиальное дыхание, ускоренная СОЭ. Ваш диагноз. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза.
2.Б.50 лет поступил в клинику с жалобами на надсадный кашель с выделением скудной слизистой мокроты с прожилками крови, одышку и боли в правой половине грудной клетки. В течении трех недель лечился амбулаторно по поводу пневмонии. На рентгенограмме имеется уровень жидкости в правой плевральной полости. О каком осложнении пневмонии можно думать. Какое исследование необходимо произвести.
У б-го 40 лет диагностирован пристеночный абсцесс правого легкого с тяжелой интоксикацией Какую операцию необходимо произвести и почему.
У б-го 40 лет после переохлаждения повысилась температура, появились боли в грудной клетке. В последующем температура достигла 39 градусов. Через две недели внезапно при кашле отошло около 200 мл. гноя с неприятным запахом. Ваш предварительный диагноз.
У б-го 40 лет на основании клинико-рентгенологических данных диагностирована гангрена средней доли правого легкого. Какое лечение целесообразно в данном случае.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Этиология и патогенез абсцесса легких и эмпиема плевры. Симптоматика, клиническое течение и признаки заболеваний. Их дифференциальная диагностика. Возможные осложнения и противопоказания. Тактика и выбор лечения. Показания к оперативному вмешательству.
презентация [1,7 M], добавлен 19.11.2014Нагноительные заболевания легких и плевры как одна из проблем интенсивной терапии и торакальной хирургии. Острая инфекционная деструкция легких: абсцесс, гангрена легкого, деструктивный пневмонит. Определение прогностических факторов исхода заболевания.
аттестационная работа [20,3 K], добавлен 25.12.2009Причины возникновения синдрома полости в легком. Диагностика абсцесса, гангрены, рака легких, эмпиемы плевры (воспаления плевральных листков, сопровождающиеся образованием гнойного экссудата). Лучевые методы исследования гидроторакса (грудной водянки).
презентация [1,4 M], добавлен 08.10.2014Проекция легких на ребра. Злокачественное новообразование лёгкого. Этиология рака легкого. Гистологическая классификация рака лёгкого. Боли в грудной клетке различного характера и интенсивности. Стадии рака легкого. Рентгеновская компьютерная томография.
презентация [3,8 M], добавлен 16.03.2016Инфекционные и неинфекционные интерстициальные болезни легких. Ключевые вопросы в сборе анамнеза: экологическая агрессия, облучение, учет принимаемых препаратов, профессиональные заболевания. Симптомы заболевания: кровохаркание и поражение плевры.
презентация [145,3 K], добавлен 07.08.2013Диагностика и лечение острых респираторных вирусных инфекций, анемии, анорексии, бронхиальной астмы. Симптомы и лечение гидроцефалии. Профилактика глистных заболеваний. Воспалительное заболевание почек. Воспаление плевры (серозной оболочки легких).
реферат [121,0 K], добавлен 16.12.2010Плеврит - воспаление плевры, которое может сопутствовать пневмонии, туберкулезу, инфаркту легкого и новообразованию. Выпоты неопластической этиологии. Экссудативный плеврит и его причины. Симптомы, позволяющие своевременно диагностировать болезнь.
презентация [182,0 K], добавлен 19.11.2014Предопухолевые процессы в органах дыхания. Морфологическая и гистологическая характеристика опухолей органов дыхания: носа, трахеи, легких и плевры. Признаки злокачественной мезотелиомы плевры. Осложнения опухоли трахеи. Синдром верхней полой вены.
презентация [6,4 M], добавлен 28.05.2014Причины абсцесса легкого – гнойной полости в его перенхиме, отграниченной со всех сторон пиогенной капсулой. Основные факторы, обусловливающие развитие абсцессов и гангрены легкого, их этиология и патогенез. Рациональная антибактериальная терапия.
презентация [903,6 K], добавлен 29.03.2016Определение пневмонии и ее основные причины. Схематическая структура вируса гриппа. Клиническая картина пневмонии. Клинические особенности у пожилых людей. Основные осложнения пневмонии: воспаления плевры, отек легких, абсцесс легкого и нарушения дыхания.
презентация [814,6 K], добавлен 08.10.2013Плевральный выпот и сращения. Инфекционные заболевания легких. Злокачественные процессы. Ятрогенные поражения плевры, связанные с применением лекарственных препаратов. Синдром Мейгса и Дресслера, возникающий после инфаркта миокарда, операции на сердце.
презентация [6,2 M], добавлен 03.04.2013Клиническая картина бронхита как воспалительного заболевания бронхов. Понятие о хронических обструктивных заболеваниях лёгких, симптомы пневмоний. Заболевания плевры и нагноительные болезни лёгких. Уход за больными с заболеваниями дыхательной системы.
презентация [422,1 K], добавлен 11.02.2014Ознакомление со строением и функциями гортани. Рассмотрение расположения хрящевого трубчатого органа - трахеи. Деление главных бронхов на внелегочные долевые, внутрилегочные, дольковые и бронхиолы. Описание работы плевральных мешков и синусов плевры.
презентация [1,2 M], добавлен 27.04.2012Отек легких - обильное пропотевание жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Клиническая картина. Патогенетическая терапия отека легких. Типы гипертонических кризов. Для купирования гипертонических кризов применяют гипотензивные препараты.
лекция [6,4 K], добавлен 25.02.2002Строение и функции воздухоносных путей, полости носа, гортани, трахеи, легких, плевры. Вентиляция легких и внутрилегочной объем газов, факторы, влияющие на него. Принципы регуляции дыхания. Транспорт газов кровью. Исследование воздухоносных путей.
курсовая работа [61,5 K], добавлен 10.04.2014Описания патологического скопления лимфатической жидкости в полости плевры, возникающего вследствие лимфореи из грудного протока. Обзор особенностей врожденного, идиопатического и травматического хилоторакса. Консервативные методы лечения заболевания.
презентация [843,6 K], добавлен 29.02.2016Плеврит как воспаление плевральных листков. Анатомическое строение и функции плевры. Механизмы движения плевральной жидкости. Этиология и патология инфекционных и неинфекционных плевритов. Основные симптомы и диагностика, профилактика этого заболевания.
презентация [2,4 M], добавлен 03.12.2017Функциональная диагностика дыхательной системы. Причины патологии дыхательной системы у детей. Применение современных приборов для диагностики и контроля этапов лечения ребенка. Ультразвуковая диагностика патологии легких и плевры у новорожденных.
презентация [766,7 K], добавлен 23.02.2013Изучение развития органов дыхания человека. Рассмотрение основ строения гортани и голосового аппарата, конструкции легких и плевры. Возрастные особенности дыхательной системы, индивидуальная и расовая изменчивость полости носа, врожденные аномалии.
презентация [4,1 M], добавлен 16.02.2014Симптомы бронхоэктазии, ее разновидности, критерии тяжести течения, основные факторы появления. Клиническая картина, лабораторная инструментальная диагностика. Инфекционные деструкции легких, лечение бронхиальной астмы. Симптомы и лечение плевритов.
презентация [67,5 K], добавлен 07.08.2013
