Механизм формирования зубного налета (бляшки), особенности локализации, роль аэробных и анаэробных микроорганизмов
Микрофлора полости рта здоровых лиц. Факторы, вызывающие зубной налет. Характеристика наддесневого налета. Роль диеты в образовании зубного налета. Механическое воздействие пищи и усиление потока слюны в процессе жевания снижают образование налета.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 30.08.2017 |
Размер файла | 25,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии с курсом клинической микробиологии
Реферат на тему:
«Механизм формирования зубного налёта (бляшки), особенности локализации, роль аэробных и анаэробных микроорганизмов»
Выполнила:
Блинцова Лариса Анатольевна
Волгоград - 2016 г.
1. Микрофлора полости рта здоровых лиц
В настоящее время описано несколько сотен видов микроорганизмов, входящих в нормальную микрофлору полости рта. Среди микробов полости рта встречаются аутохтонные и аллохтонные виды. Аутохтонная микрофлора подразделяется на облигатную, постоянно обитающая в полости рта и транзиторную или временную.
К облигатной флоре относится основная масса грамположительных кокков, которая представлена гетерогенной группой стрептококков. В эту группу входят Streptococcus salivarius, Str. sanquis, Str. mutans. Они отличаются друг от друга по способности ферментировать углеводы и образовывать перекись водорода. Сдвиг рН в кислую сторону приводит к декальцинации эмали. Важна также способность стрептококков синтезировать из сахарозы полисахариды. При этом глюкозная часть молекулы превращается в нерастворимый декстран, который способствует образованию зубных бляшек. Зеленящие стрептококки встречаются в полости рта в различных количественных соотношениях, которые зависят от диеты, гигиены полости рта, возраста и других факторов.
Грамотрицательные анаэробные кокки представлены родом Veilonella. Они достаточно хорошо разлагают лактат, пируват, ацетат и другие углеводы до углекислоты и воды. За счет катаболизма молочной кислоты, образуемой зеленящими стрептококками, вейлонеллы могут оказывать противокариозное действие. зубной налет слюна жевание
Грамположительные палочки представлены в полости рта родом Lactobacillus. Они разлагают углеводы с образованием молочной кислоты, сохраняя жизнеспособность при низких значениях рН среды. Наиболее часто в полости рта здоровых лиц встречаются L. casei, L.acidophylius, L.salivarius.
Грамотрицательные анаэробные и микроаэрофильные бактерии чаще всего относятся к семейству Bacteroidaceae. Они ферментируют сахара до газа, а пептоны - с образованием аминокислот. К данному семейству относятся три рода: Bacteroides, Fusobacterium, Leptotrichia. Наиболее часто встречаются B.melaninogenicus и B.gingivalis. Они характеризуются низкой сахаролитической активностью, однако глюкозу разлагают с образованием смеси кислот, причем рН среды остается достаточно высоким. Данные виды являются постоянными обитателями десневых карманов. Наличие протеолитических ферментов у бактероидов имеет большое патогенетическое значение в развитии заболеваний пародонта.
Род Fusobacterium представлен палочками веретенообразной формы. Они образуют из пептона или глюкозы молочную кислоту. Фузобактерии обитают в десневых карманах в ассоциациях со спирохетами.
Представители рода Leptotrichia (L.buccalis) имеет вид попарно расположенных зернистых палочек, часто нитевидной формы. Они не образуют индол и сероводород, ферментируют глюкозу с образованием большого количества молочной кислоты, что приводит к понижению рН среды до 4,5. При заболеваниях пародонта количество этих бактерий возрастает. Семейство Propionibacteriaceae включает в себя анаэробные бактерии, которые при разложении глюкозы образуют пропионовую и уксусную кислоты.
Из семейства Actinomycetaceae полости рта чаще всего встречаются родыActinomyces и Bifidobacterium. Первые ферментируют углеводы с образованием кислых продуктов без выделения газа. Конечными продуктами расщепления глюкозы являются уксусная, молочная, муравьиная и янтарная кислоты. Обладают слабой протеолитической активностью. Актиномицеты находятся на слизистой оболочке рта, составляют строму зубного камня и входят в состав зубного налета. Наряду с этим, они содержатся в кариозных полостях зубов, в патологических десневых карманах, в протоках слюнных желез.
В полости рта встречаются бактерии рода Corynebacterium. Характерной особенностью их является способность снижать окислительно-восстановительный потенциал, создавая тем самым условия для роста анаэробов. При заболеваниях пародонта они встречаются в ассоциациях с фузобактериями и спирохетами.
Спирохеты, обитающие в полости рта, относятся к трем родам: Трепонемы полости рта представлены видами T.macrodentium, T. denticola и T. orale. Они отличаются друг от друга по образованию молочной, уксусной и других кислот и сбраживанию углеводов. Боррелии полости рта представлены B. buccalis, чаще встречающиеся в ассоциациях с фузиформными бактериями. Основным местом обитания боррелий являются десневые карманы.
В полости рта встречаются микоплазмы - М. rale и M. salivarius. Они гидролизуют аргинин, не ферментируют глюкозу и отличаются друг от друга по некоторым биохимическим признакам.
Постоянное сосуществование микроорганизмов самых различных видов предполагает различные формы взаимодействия микробов на метаболическом и генетическом уровнях. Бактерии могут угнетать рост других видов за счет более высокого биологического потенциала путем изменения рН среды, благодаря продукции молочной кислоты, спиртов, перекиси водорода и других веществ. Из всех факторов, определяющих природу и состояние флоры полости рта, решающим является слюна. Важнейшими в этом отношении факторами слюны являются интенсивность ее образования, вязкость, содержание минеральных компонентов, ионная потенция, буферные свойства, рН, основные метаболиты, присутствие или отсутствие слюнных газов, органический состав (особенно аминокислоты, полисахариды, витамины, пурины, пиримидины), антибактериальные свойства (лизоцим, секреторные антитела, лейкоциты).
В 1 мг. зубного налета, по данным разных авторов, содержится от 5 до 800 млн. микроорганизмов. Микроорганизмы зубного налета делят на две большие группы: 1 - бактерии ацидофильные, к которым относятся виды, способные развиваться в кислой среде; 2 - протеолитические микроорганизмы, вырабатывающие протеиназы.
В первую группу входят молочно - кислые стрептококки, лактобациллы, актиномицеты, лептотрихии и коринебактерии. Стрептококки, коринебактерии и актиномицеты могут развиваться и в основной среде. В этом случае из-за своей способности синтезировать молочную кислоту они быстро нейтрализуют среду. Среди ацидофильных бактерий имеются ацидогенные, которые способны синтезировать из сахарозы большое количество молочной кислоты (иногда уксусной).
Все стрептококки зубного налета делятся на 4 группы: Str. salivarius, mitis,mutans. Str. salivarius легко определяются морфологически по форме колоний, образующихся на желатине, содержащим 5% сахарозы: крупные слизистые колонии, содержащие большое количество леванов. Эти стрептококки встречаются в зубном налете в малых количествах, но их достаточно много на слизистых оболочках и в слюне.
Str. mitis составляют основную массу стрептококков, выделенных из зубного налета. Они очень гетерогенны, относятся к группе зеленящих стрептококков и обладают слабой биохимической активностью. Всего лишь несколько штаммов Str. mitis способны синтезировать экстрацеллюлярные полисахариды.
Str. sanguis занимает второе место по количественному содержанию в зубном налете.
Наиболее интересным видом молочно - кислых стрептококков является Str.mutans в связи с его резко выраженными кариесогенными свойствами.
Среди ацидофильных бактерий зубной бляшки, 15% составляют нитевидные формы (актиномицеты, лактобациллы и лептотрихии). Актиномицеты образуют леваны; лактобациллы не образуют внеклеточных полисахаридов, за исключением Lactobacillus casei, которые могут образовывать некоторые капсульные полисахариды; лептотрихии вообще не вырабатывают полисахаридов; вторую группу бактерий зубного налета составляют анаэробы, которые используют пищевые протеины и аминокислоты. Количество анаэробов в зубном налете уменьшается при употреблении сахарозы и увеличивается при употреблении мальтозы. В некариозной зубной бляшке большую часть составляют вейллонеллы, нейссерии и наименьшую - спирохеты. В кариозной зубной бляшке главными протеолитическими бактериями являются ристеллы. Кроме упомянутой выше микрофлоры, в зубной бляшке обнаружены и другие виды микроорганизмов, в частности дрожжеподобные грибы, дифтероиды, стафилококки.
На всех этапах развития зубной бляшки в ней преобладают стрептококки.
Бактерии находятся в основном в трех зонах:
1) в зубных бляшках на коронках зубов, а в случае кариеса - в кариозной полости;
2) в гингивальных бороздах;
3) на спинке языка, особенно в задних ее отделах.
По данным разных авторов, количество бактерий в слюне колеблется от 43 млн. до 5,5 млрд. в 1 мл, т.е. в среднем 750 млн. в 1 мл. Микробная же концентрация в бляшках и десневой (гингивальной) борозде почти в 100 раз выше - примерно 200 млн. клеток на 1 г. Около половины резидентов является факультативными и облигатно анаэробными стрептококками, которые включают в свой состав Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis пептострептококки. R-гемолитические стрептококки не являются составной частью резидентной флоры. Различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например наибольшее количество энтерококков было обнаружено на спинке языка и в гингивальной бороздке, Str. mutans обычно локализуются в бляшке на коронке.
Другая половина резидентной флоры состоит из вейллонелл (около 25%) и дифтероидов (около 25%). Стафилококки, лактобациллы, жгутиковые микроорганизмы, спирохеты, лептоспиры, фузобактерии, бактероиды, нейссерии, спиралевидные формы, дрожжи, другие грибы, простейшие находятся в полости рта в гораздо меньшем количестве. Хотя эти микроорганизмы постоянно присутствуют в полости рта, они никогда не бывают так широко представлены, как стрептококки, вейллонеллы, дифтероиды. Эти данные свидетельствуют о том, что необходимо различать главных и второстепенных представителей резидентной микрофлоры.
Факторы, вызывающие зубной налет
Среди многочисленных факторов, воздействующих на ткани периодонта, первое и главное по значению место занимают микробные раздражители, которые входят в состав зубного налета. В последние годы оценка его роли в развитии болезней периодонта резко возросла. Особое внимание стали уделять изучению состава и специфичности микроорганизмов, механизмам образования и прикрепления зубного налета к структурным компонентам тканей ротовой полости и их патогенному потенциалу. Участие микроорганизмов в развитии воспаления тканей периодонта общепризнано. Как общепринятый термин, «зубной налет» означает скопление на поверхности зуба колоний микроорганизмов, обитающих в ротовой полости. ВОЗ трактует понятие «зубного налета» как специфического, но весьма различного по структуре образования на поверхности зуба, которое порождается скоплением и ростом микробов. Количество бактерий в единице объема зубного налета очень велико и зависит от возраста человека, его отношения к гигиене рта, характера питания, ятрогенных факторов, влияния факторов риска (курение и др.).
В полости рта обитает свыше 90 видов микроорганизмов, среди которых преобладают стрептококки и анаэробные палочки. Согласно последним данным, более 70% колоний образуют стрептококки, 15% - вейлонеллы и нейссерии, остальная составляющая микрофлоры - дифтероиды, лактобактерии, стафилококки, лептотрихии, фузобактерии, актиномицеты, дрожжеподобные грибки и др. Микрофлора зубного налета количественно и качественно изменчива. Основную роль в развитии воспаления играют стрептококки и стафилококки. Значительное место отводится бактероидам, фузобактериям, вейлонеллам, спирохетам. В стоматологической литературе особое внимание акцентируется на вопросах изучения видовой специфичности микроорганизмов, обитающих в ротовой полости, их влияния на развитие и прогрессирование болезней периодонта. Еще в XVII столетии открыли и описали ротовую спирохету при язвенном некротическом гингивите. Позже была не только подтверждена эта «находка», но и обнаружено большое количество других видов и групп микроорганизмов, постоянно присутствующих в полости рта. Согласно данным исследований, особой патогенностью отличались грамположительные и грамотрицательные кокки, а также грамположительные бациллы, фузобактерии, спирохеты, актиномицеты и др.
Видовая специфичность микроорганизмов зубного налета непостоянна и зависит от эндогенных и особенно экзогенных факторов.
Зубной налет не смывается слюной и при полоскании рта, так как его поверхность покрыта слизистым полупроницаемым гелем в виде мукоидной пленки, которая блокирует нейтрализующее действие слюны на микроорганизмы.
Химический состав зубного налета в значительной степени варьирует в различных участках полости рта и у разных людей в зависимости от возраста, потребления сахара и т.д. Известно, что кальций и фосфор зубного налета формируются, в основном, за счет слюны.
Содержание фосфора, натрия и калия у лиц молодого возраста в 2-3-дневном зубном налете выше, чем в слюне. В целом концентрация неорганических солей в зубном налете со временем возрастает. Около 40% сухой массы неорганического материала зубного налета составляют оксиапатиты. Большое влияние на адсорбцию фосфора в зубном налете оказывает значение рН (при 7,0 - 7,4 она ускоряется). Зубной налет со временем способен минерализоваться.
Определенное значение в патогенезе болезней периодонта имеет количество микроорганизмов в полости рта, которое находится в состоянии динамического взаимодействия с антибактериальными факторами слюны - иммуноглобулинами, антимикробными ферментами, эндогенными низкомолекулярными бактериостатическими веществами. Как известно, главным местом обитания микроорганизмов в полости рта являются десневая бороздка, дорзальная поверхность языка (максимальное их количество), ямки, фиссуры на поверхности зубов, участки на слизистой оболочке десны и др. Имеются убедительные доказательства, что развитие болезней периодонта напрямую зависит от количества зубного налета и общей микробной обсемененности полости рта и обратно пропорционально эффективности гигиенических мероприятий.
С помощью бактериологических, иммунологических и ультраструктурных методов установлено наличие микробов в межклеточном веществе, внутри клеток эпителия, в соединительной ткани десны. Зубной налет, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к изменению или повреждению эпителия десневой бороздки и воспалению прилежащих тканей. Особое патогенетическое значение при болезнях периодонта отводится десневой бороздке (десневой щели). Это узкое щелевидное пространство между зубом и десной, располагающееся от края свободной десны до эпителия прикрепления. Именно этот участок является резервуаром микроорганизмов, входящих в состав зубодесневого и поддесневого налета.
При глубине бороздки свыше 3 мм ее рассматривают как патологическую и часто называют десневым карманом. Зубной налет может вызвать развитие гиперпластического гингивита на фоне гормональных расстройств (при беременности, в подростковом возрасте 11 - 17 лет) и при низком уровне гигиены. Возникновению такого гингивита способствуют скученность зубов, аномалии прикуса, отсутствие жевательной нагрузки на группу зубов, кариес в пришеечной области, нависающие края пломб, передвижение зубов при ортодонтическом лечении на фоне некачественного гигиенического ухода за зубами. Многие зарубежные и отечественные авторы представили неоспоримые факты, свидетельствующие, что при гингивитах и прогрессирующих формах периодонтита зубодесневой налет является главным источником изменений в тканях периодонта.
Для идентификации различных видов микроорганизмов в составе бактериальных агрегатов важно учитывать их локализацию и состояние окружающих тканей. Термин «бактериальный налет» идентичен «зубному налету», так как означает скопление микроорганизмов, располагающихся на поверхности зубов и вдоль края десны и плотно связанных с этими участками. В зависимости от локализации зубного налета различают наддесневой и поддесневой налеты. В стоматологической практике важно учитывать, что микроорганизмы в тканях ротовой полости находятся как изолированно, так и в виде бактериальных агрегатов. Клинически необходимо четко диагностировать над- и поддесневой налеты, учитывая их механизм образования и отличительные особенности, играющие ключевую роль в развитии периодонта.
Характеристика наддесневого налета
Микрофлора наддесневого (зубного) налета здоровой десны в пришеечной поверхности зуба на 90% состоит из грамположительных кокков и включает также небольшое количество грамотрицательных кокков. В норме незначительный наддесневой бактериальный налет представляет беловатый или желтоватый тонкий слой, локализующийся вдоль десневого края зубов. Кроме того, он постоянно присутствует в фиссурах окклюзивных поверхностей, углублениях, трещинах, ямках зубов, на коронках, по краям вдоль реставрационных пломб.
Наддесневой налет изначально состоит из микроорганизмов и разрушенных клеток эпителия, лейкоцитов и макрофагов, прилипающих к внутриклеточной матрице. Органические и неорганические компоненты составляют более 20% налета, остальное приходится на воду. Образование налета начинается с прилипания бактерий к пелликуле или поверхности зуба (эмаль, цемент, дентин). Рост его усиливается за счет прилипания и увеличения количества новых бактерий, скопления бактерий и продуктов их жизнедеятельности. Доказано, что состав бактериального налета быстро изменяется и через 3-8 часов в нем доминируют стрептококки, а через 2 дня отмечается не только рост всех типов бактерий, но и увеличение их патогенной активности по отношению к окружающим. У пациентов, не соблюдающих гигиену, в последующие 3-4 дня начинают превалировать процессы пролиферации фузобактерий и на 5-9-е сутки в наддесневом зубном налете появляются спириллы, спирохеты, грамположительные палочки, составляющие 50% всей микрофлоры.
Вместе с тем полное удаление зубного налета недостижимо и через несколько часов после сделанной попытки он вновь возникает. Однако микробный зубной налет становится патогенным только через определенное время, необходимое для его созревания.
По результатам исследований длительность созревания бактериального налета варьирует от 1 до 3 суток в среднем она составляет 48 часов.
Если в течение этого периода зубной налет не удаляется, он становится потенциально опасным для здоровой десны. Поэтому уменьшение количества и ослабление патогенности бактериального налета достигается только тщательным соблюдением гигиены полости рта.
Необходимо подчеркнуть, что полость рта - это биологическая среда, в которой микроорганизмы имеют свойство прилипать к твердым и неровным поверхностям. В основе явления прилипаемости (адгезии) бактерий лежат физико-химические механизмы, обусловленные взаимосвязью между структурой бактерий и активными компонентами. Бактерии из полости рта могут удаляться потоком слюны, десневой жидкостью при жевании и десквамации клеток эпителия десны и при проведении гигиенических мероприятий.
Наддесневой зубной налет является не только этиологическим фактором начальных форм гингивита, но и патогеном, потенциально способным стимулировать образование поддесневого зубного налета. В прилипании микробов участвуют вырабатываемые ими полисахариды, энзимы, ферменты. Застойные процессы способствуют задержке бактерий и развитию воспаления тканей периодонта. Доказано, что некоторые бактерии прилипают быстрее. Органическая матрица наддесневого налета состоит, в основном, из карбогидратов, протеинов (по 30%) и липидов (около 15%). Эти компоненты входят в состав продуктов жизнедеятельности бактерий зубного налета, цитоплазмы клеточной мембраны. Важная составляющая карбогидратов наддесневого налета - декстран, на долю которого приходится 9,5% общего объема налета. Кроме того, в составе органической матрицы карбогидраты представлены галактозой, метилпентозой. Белковый состав матрицы пополняется за счет глюкопротеидов из главного их источника - слюны.
Содержание неорганических компонентов в раннем наддесневом налете невелико, увеличивается в процессе трансформации налета в наддесневые зубные камни.
Поддесневой зубной налет образуется в результате скопления микроорганизмов в десневой бороздке при уже сформированном наддесневом налете. Десневая бороздка - это главное место локализации скопившихся бактерий в виде зубного налета или камня. Поддесневой налет отличается от наддесневого составом и колонизацией микроорганизмов, механизмами фиксации бактерий. Состав микроорганизмов поддесневого налета по своей природе и функциональной значимости различен и зависит от специфичности микрофлоры наддесневого налета (аэробы, фузобактерии, бактероиды и др.). В зависимости от анатомо-топографических участков прикрепления поддесневого налета в десневой бороздке выделяют зубоприкрепленный и эпителиально-прикрепленный.
Бактерии и другие микроорганизмы поддесневого налета способны проникать, инвазироваться и колонизироваться в соединительной ткани десны через эпителиальноприкрепленный налет. В этом заключается механизм фиксации бактерий на поверхности соединительной ткани. При зубоприкрепленном поддесневом налете микроорганизмы, входящие в его состав, ассоциируются с апроксимальными поверхностями зубов и цементной стенкой корня в области десневой бороздки. Граница зубоприкрепленного поддесневого налета по направлению к апикальной части зуба находится на некотором расстоянии от места прикрепления соединительного эпителия десны.
В составе микроорганизмов зубоприкрепленного поддесневого налета преобладают грамположительные палочки и кокки, в нем присутствуют также некоторые штаммы грамотрицателъных кокков и палочек. Состав микроорганизмов зубоприкрепленного поддесневого налета может изменяться при его пропитывании минеральными компонентами слюны, способствующими образованию камней.
Для понимания патогенеза заболеваний периодонта существенное значение имеет наличие в десневой бороздке так называемой зоны неприкрепленного поддесневого налета. Именно эти микроорганизмы, входящие в его состав и свободно циркулирующие в десневой бороздке, являют собой источник инфекции для развития болезней периодонта.
Так, в эпителиально-прикрепленном поддесневом налете микроорганизмы, в основном, представлены грамотрицательными кокками и палочками, которые способны проникать и инвазироваться в лежащие глубже ткани периодонта и в костную ткань, образуя периодонтальные карманы. В зависимости от состава микроорганизмов поддесневого налета и количественного соотношения бактерий в нем клинически наблюдаются различные формы болезней периодонта с быстро или медленно прогрессирующим течением. Участие микроорганизмов поддесневого налета в образовании периодонтальных карманов обусловлено способностью бактерий пенетрировать внутрь соединительной ткани и зависит от патогенного потенциала бактерий, входящих в состав эпителиально-прикрепленного поддесневого налета.
2. Роль диеты в образовании зубного налета
Механическое воздействие пищи и усиление потока слюны в процессе жевания снижают образование налета. Слюна и слюноотделение оказывают биологическое влияние на десневой зубной налет.
У людей, страдающих сухостью полости рта и употребляющих мягкую пищу, когда акт жевания недостаточный, наддесневой зубной налет образуется намного быстрее. Установлено, что наддесневой зубной налет образуется быстрее и во время сна. Сладкая пища способствует образованию наддесневого зубного налета и влияет на его бактериальный состав за счет увеличения количества вырабатываемых микрофлорой полисахаридов.
Склонность к более быстрому образованию налета отмечена у людей, употребляющих продукты с высоким содержанием белков и низкой жирностью.
Список литературы
1. Дмитриева Л.А. Терапевтическая стоматология: национальное руководство/ М.: ГЭОТАР-МЕД, 2015. -888 с.
2. Аболмасов Н.Н. Пропедевтика стоматологических заболеваний/ МЕДпресс-информ, 2015. -784 с.
3. Боровский Е.В.Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов медицинских вузов/ Медицинское информационное агентство (МИА), 2011. -840 с.
4. Т.П. Вавилова, А.Е. Медведев. Биологическая химия. Биохимия полости рта: учебник / Т.П. Вавилова, А.Е. Медведев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 560 с.
5. Макеева И.М. Основы стоматологии/ БИНОМ, 2014. - 416 с.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Минерализация зубного налета, приводящая к образованию зубного камня. Приобретенная пелликула зуба, ее функции. Состав зубного налета, его формирование и условия минерализации. Химический состав зубного камня. Влияние углеводов пищи на развитие кариеса.
презентация [2,0 M], добавлен 06.11.2013Анатомические части зуба, его форма и строение. Процесс деминерализации (разрушения) твердых тканей, начальная стадия кариеса, роль зубного налета в развитии кариеса. Профилактика зубного камня и налета, кариеса и других стоматологических заболеваний.
реферат [27,1 K], добавлен 06.04.2010Основные причины возникновения зубного налета и зубного камня. Состав зубной бляшки: стрептококки, дифтероиды, пентострептококки, вейлонеллы, бактероиды, фузобактерии, нейссерии и вибрионы. Характер влияния микроорганизмов зубной бляшки на пародонт.
презентация [167,1 K], добавлен 25.05.2017Кальцинация зубной бляшки. Наддесневой и поддесневой зубной камень. Химический состав и формирование зубного камня. Строение мицеллы фосфата кальция. Профилактика образования зубного камня. Условия минерализации зубного налета и образования зубного камня.
презентация [1,3 M], добавлен 18.05.2014Индивидуальная гигиена полости рта. Эндогенные методы применения фторидов. Средства для местного применения. Процедура герметизации фиссур. Стадии формирования зубного налета. Профилактика образования зубного камня. Причины развития кариеса зубов.
реферат [4,0 M], добавлен 08.12.2014Причины гингивита у детей, классификация, патогенез, диагностика. Удаление зубного налета и зубного камня. Противовоспалительные гели, мази и антисептические полоскания. Санация полости рта. Рациональное питание детей. Вакуумная проба по Кулаженко.
презентация [3,1 M], добавлен 19.05.2014Причины возникновения пародонтоза, его характерые признаки. Патогенетическая классификация заболеваний пародонта, причины возникновения воспалительного процесса. Факторы, влияющие на развитие зубного налета. Влияние аллергического компонента на пародонт.
презентация [4,2 M], добавлен 29.05.2014Роль микрофлоры полости рта в поддержании стабильного состояния здоровья человека. Микробиота зубного налета как субстрат патогенеза, запускающим воспалительный процесс. Деструктивные процессы в тканях пародонта, иммунологические реакции общего уровня.
презентация [1,6 M], добавлен 22.10.2016Эстетический дефект у ребенка в области передних зубов. Появление белых пятен на передних резцах. Проведение осмотра полости рта. Исследование вестибулярных поверхностей шести фронтальных зубов на нижней челюсти на наличие мягкого зубного налета.
история болезни [19,4 K], добавлен 17.11.2013Видовой состав микрофлоры полости рта человека. Материалы, прикрепленные к зубу. Характерные отличия между микробной бляшкой, белой материей и пищевым налетом. Факторы, оказывающие влияние на формирование микробной бляшки и ретенции микробного налета.
презентация [700,6 K], добавлен 08.03.2016Воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости. Хроническое и острое течение плевритов. Отложения известковых масс. Гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, истощение, амилоидоза внутренних органов.
презентация [425,9 K], добавлен 21.11.2016Уход за полостью рта, удаление налета на зубах в целях профилактики кариеса зубов и воспалительных заболеваний пародонта. Личная и профессиональная гигиена полости рта. Составляющие правильной гигиены ротовой полости. Регулярное посещение стоматолога.
презентация [846,4 K], добавлен 29.03.2015Образование зубных отложений как естественный процесс, который может привести к патологическим последствиям. Неминерализованные зубные отложения: пелликула, зубная бляшка, мягкий зубной налет, детрит. Причины и последствия появления зубного камня.
презентация [174,5 K], добавлен 27.03.2015Плеврит - воспаление плевральных листков с образованием фибринозного налета на поверхности. Этиология, патогенез, клинические проявления и осложнения заболевания. Особенности лечения. Реабилитация, профилактика, прогноз. Методы сестринского обследования.
курсовая работа [38,8 K], добавлен 21.11.2012Особенности лечебно-профилактической зубной пасты Рокс для малышей и взрослых. Применение зубного геля реминерализирующиего для закрепления результатов ортодонтического лечения и профилактики кариеса. Изучение пятнистой формы гипоплазии в полости рта.
презентация [4,4 M], добавлен 19.02.2015Общая схема диагностики и специальные исследования при галитозе. Тесты для самостоятельного органолептического определения запаха выдыхаемого воздуха и налета на языке. Диагностика наличия и выраженности галитоза в клинических и лабораторных условиях.
реферат [2,4 M], добавлен 27.03.2009Медико-биологическое действие ультразвука. Разработка структурной схемы аппарата УЗ стоматологического для снятия зубного камня. Технические характеристики ультразвукового аппарата. Расчет себестоимости и цены. Метеорологические условия помещения.
дипломная работа [222,2 K], добавлен 26.07.2013Системная стимуляция иммунитета. Особенности формирования микрофлоры кишечника у детей первого года жизни. Процесс формирования микробиоценоза. Микрофлора пищевода и желудка у здоровых детей. Понятие о эубиозе и дисбактериозе, клинические особенности.
реферат [308,8 K], добавлен 17.04.2015Показания к установке штифтового зуба по методике Ахмедова. Расцементировка из-за недостаточной изоляции корневого канала от слюны, возможность возникновения хронической травмы десневого края - основные недостатки данного вида зубного протезирования.
презентация [2,7 M], добавлен 24.04.2019Этапы изготовления модели из воска. Общая картина моделирования зубного ряда. Строение центральных и боковых резцов, клыков, первых и вторых премоляров. Моделирование первых, вторых и третьих моляров. Окончательная корректировка. Материалы и инструменты.
дипломная работа [23,5 K], добавлен 06.02.2013